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1.
兰和魁 《中国应用生理学杂志》2000,16(1):64-67
目的:超声雾化吸入肺表面活性物质(PS)治疗兔急性肺损伤时,观察PS肺内吸入量信分布。方法:大肠杆菌内毒素致兔急性肺损伤后,采用^99mTc-DTPA和PS混合进行雾化吸入治疗,测定SP吸入肺内百分比及各种肺野所占比例。结果:流急性肺损伤经超声雾化吸入治疗吸入肺内量(以磷脂汁)正常组、气管插管雾化组、口罩 经组分别为5.34、7.01、5.61mg/kg体重,上、中、下肺野极差分别为6.6、1、9 相似文献
2.
特异性的肺表面活性物质相关蛋白(SP)包括亲水性的SP-A、SP-D和疏水性的SP-B、SP-C.它们的表达与合成受众多生理、病理因素影响。本文综述了该领域的研究进展。1.SP表达的组织细胞特异性调控:只有肺内某些细胞(肺泡Ⅱ型细胞、Clara细胞等)能合成分泌SP,这可能是由SP基因中特定序列决定的,如SP-B基因的细胞特异性表达的调控成分。2.SP表达的发育期调控:SP基因属发育控制基因家族。在人类妊娠前3mon胎肺中,SP基本不表达:妊娠15-18wk时,气管、支气管上皮细胞即可见SP-B、SP-CmRNAs和表达蛋白,它们可能比SP-A出现早:妊娠19-20wk时可见SP-AmRNA和表达蛋白,胎肺组织在体外无激素条件下培养可很快诱导SP表达,在妊娠后3mon内,各SPmRNAs及其表达蛋白水平与磷脂水平平行升高,也与SP降低表面张力的特性逐渐增强相关,羊水中可检出这些蛋白,板层体的出现与SP-B的表达密切相关,而比SP-A的表达早,胎肺发育过程中SPmRNAs增加至少部分是由于其基因转录率升高,可能同时也与翻译增加有关。3.糖皮质激素对SP表达的调控:糖皮质激素对SP-A表达的调控极复杂,且与剂量 相似文献
3.
本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶(NOS)活性及内皮衍生一氧化氮(EDNO)依赖性舒张反应的影响,以及NOS抑制剂(L-NAME)对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮NOS活性及颈、肺动脉血压(CAPs、mPAP)的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见NOS活性,其肺血管床对EDNO依赖性舒血管物质BK没有反应,注射L-NAME后大鼠mPAP略有降低,CAPs有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示NOS活性,对BK的EDNO依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大,注射L-NAME使低氧大鼠mPAP显著降低(P<0.01),CAPs显著升高(P<0.05)。提示肺血管EDNO及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨;低氧引起肺血管内皮ecNOS活性增加和EDNO生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用,也可能对肺血管内皮产生毒性作用,反而促进肺动脉高压的发生和发展。 相似文献
4.
谢尔凡 《国外医学:分子生物学分册》1996,18(5):221-225
疏水性肺表面活性物质蛋白(SP)包括SP-B和SP-C,它们在决定肺表面活性物质的结构、代谢及功能等方面有重要作用。SP-B和SP-C功能的多样性可能与其结构的特殊性有关,在表达及合成的过程中,二的结构均经过了复杂的加工,使之能与脂质系统相互作用以发挥其生理功能。 相似文献
5.
6.
SP-A的发育性调节及其对磷脂代谢的影响相当复杂,不同胎龄的肺Ⅱ型细胞SP-AmRNA有为蛋白质表达水平不同,主要受顺式作用元件和甲状腺转录因子1(TTF-1)、蛙皮素样肽(BLP)的调节,且人SP-A与其他动物在基因结构和调节序列方面存在明显差异。随着SP-A受体成熟SP-A发挥多种不同的效应,SP-A受体发育水平不同与SP-A对肺0282型细胞磷脂代谢调节明显相关。 相似文献
7.
低氧对肺内小动脉平滑肌细胞血管紧张素转化酶活性和基因表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
实验采用分离培养兔肺内小动脉平滑细胞,观察低氧对PASMC的血管紧张素转化酶活性和基因表达的影响。 相似文献
8.
肺血管平滑肌细胞是肺血管收缩反应的主要执行者,也是肺血管结构重建的重要参与者。本研究观察了内皮素1(ET1),一氧化氮(NO)和缺氧对培养的新生小牛肺动肺平滑肌细胞(PASMC)钙内流以及胶原合成的影响。结果表明ET1和缺氧可促进PASMC的钙内流,NO供应剂硝普钠(SMP)可抑制ETI诱导的钙内流,其作用呈剂量依赖性,SNP还可以剂量依赖地抑制PASMC的胶原合成,而缺氧可促进PASMC的胶原合成。 相似文献
9.
ET—1,NO和缺氧对肺动脉平滑肌细胞钙内流及胶原合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
肺血管平滑肌细胞是肺血管收缩反应的主要执行者,也是肺血管结构重建的重要参与者。本研究观察了内皮素-1(ET-1)一氧化氮(NO)和缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASMC)钙内流以及胶原合成的影响,结果表明ET-1和缺氧可促进PASMC的钙内流;NO供应剂硝普钠(SMP)可抑制ET-1诱导的钙内流,其作用呈剂量依赖性,SNP还可以剂量依赖地抑制了PASMC的胶原合成,而缺氧可促进PASMC 相似文献
10.
为提高DEX对新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的防治,本文研究了地塞米松(DEX)促进肺表面活性物质(PS)合成的作用机制。用分离培养的20天大鼠胚胎肺泡Ⅱ型细胞为材料,观察了单独用DEX、用与不用DEX刺激后的成纤维细胞条件培养液(DEXFCM、FCM)对肺泡Ⅱ型细胞PS中磷脂合成及特异性肺表面活性物质蛋白质SPB、SPCmRNA表达的影响。结果表明,DEX本身及未用DEX刺激的FCM对肺泡Ⅱ型细胞的上述三种指标均没有影响,而DEX刺激后的DEXFCM使这三个指标有不同程度的增加效应。提示糖皮质激素刺激肺泡Ⅱ型细胞PS合成增加是由成纤维细胞介导的 相似文献
11.
水分胁迫对小麦叶绿体色素蛋白复合体的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
水分胁迫可抑制激发能向PSⅡ传递,降低PSⅡ捕光色素蛋白复合体、PSⅡ内周天线色素蛋白复合体以及PSⅠ捕光色素蛋白复合体和PSⅠ反应中心叶绿素a 蛋白复合体的含量,其中以PSⅡ色素蛋白复合体含量下降幅度较大。类囊体膜多肽分析表明,水分胁迫使属于PSⅡ捕光色素蛋白复合体的25 kD蛋白、PSⅡ内周天线色素蛋白复合体的43 kD 和47 kD蛋白以及PSⅠ捕光色素蛋白复合体的21 kD蛋白含量降低,尤以25 kD蛋白含量降幅最大。 相似文献
12.
本文采用免疫组织化学ABC法研究血管活性肠肽(VIP) 能神经和P物质(SP) 能神经在人十二指肠壁内的分布。结果显示: VIP能和SP能神经纤维和神经元均呈棕褐色; VIP能神经纤维遍布肠壁各层,SP能神经纤维主要分布于肌层和神经丛; VIP能和SP能神经元见于肌间和粘膜下神经, 尤以后者为多, 但形态特点不同; 在肌间神经丛, SP能神经元比VIP能神经元多。粘膜内可见VIP能和SP能神经元, 多单个分布在粘膜肌层内。结果表明: 1VIP能和SP能神经在人十二指肠壁内分布有差异。2粘膜内存在VIP能和SP能神经元 相似文献
13.
嗜热放线菌是引起农民肺的主要病因,但其致病菌株可有多种。我们应用SDS-PAGE技术对引起农民肺的三株嗜热放线菌的电泳图谱进行了对比分析,发现这三种嗜热放线菌多肽的电泳图谱各不相同,都具有特征性的主要带型。实验结果表明SDS-PACE技术有助于快速鉴定嗜热放线菌菌种。 相似文献
14.
表皮生长因子对大鼠肺表面活性物质合成的调控及机制 总被引:4,自引:2,他引:2
目的和方法:采用无血清成年大鼠肺组织培养,用液体闪烁计数器测定^3H-胆碱掺入磷脂酰胆碱量,消化定磷法测总磷脂,薄层层析及薄层扫描测磷脂各组分含量变化,观察生理浓度表皮生长因子对成年大鼠肺表面活性物质合成的调控。结果:①10^-9mol/L EGF作用8h后,PC合成量显著增加,16h达高峰;②EGF可显著增加总磷脂、PS特征性成分PC、PG合成(P〈0.01)。而细胞膜特征性组分PE、PSe、S 相似文献
15.
中央杏仁核,外侧下丘脑/穹窿周围区,室旁核均参与岛皮层升压反应 总被引:4,自引:0,他引:4
实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠。将谷氨酸注入岛皮层(INS)以及将P物质(SP)注入外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)或室旁核均引起升压反应。INS-升压反应可被杏仁核(AC)内预先注射普鲁卡因或谷氨酸二乙酯(GDEE,谷氨酸拮抗剂)以及LH/PF内注射[D-Pro^2,D-Phe^7,D-Trp^9]-SP(DPDPDT,SP拮抗剂)明显衰减,但LH/PF内GDEE预处理对该反应无 相似文献
16.
缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响 总被引:9,自引:1,他引:8
血管内皮细胞和血管平滑细胞在结构和功能上关系密切,两者的相互在与血管舒缩笔血和壁结构。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAECs)和肺动平滑肌细胞(PASMCS)缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCS常氧条件培养基(CM)可使PAECS的^3H-TdR掺入降低约58%,缺氧CM对PAECS的^3H-TdR掺入无明显的抑制作用;PAECS的常氧CM使PASMS的^3H-TdR掺入升高约60 相似文献
17.
裂褶菌胞内多糖的分离纯化鉴定及其性质 总被引:10,自引:0,他引:10
裂褶菌菌丝体用热水提取,乙醇沉淀,Sevag法脱蛋白,逆向流水透析,得胞内多糖粗品,经SephadexA-50,SephadexG-200柱层析纯化,得胞内多糖纯吕,称SPG。纯度经纸层析、SephadexG-200柱层析、高效液相色谱分析、聚丙烯酰胺凝胶电泳测定,结果表明SPG为单一均匀组分。SPG水解物经纸层析、薄层层分析证实它是由葡萄糖组成的一种葡聚糖结构,SPG的部分水解、酶解、红外光谱, 相似文献
18.
目的:探讨使用外源性肺表面活性物质(PS)治疗能否减轻烟雾吸入所致肺组织损害。方法:Wistar大鼠随机分为5组:I组,正常对照;Ⅱ组,烟雾吸入;Ⅲ组,烟雾+PS+机械通气(MV);Ⅳ组,烟雾+盐水+MV;Ⅴ组,烟雾+MV,伤后5min经气管导管注入PS(100mg/kg)或等量盐水,MV4h,观察24h,检测动脉血气、肺水量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类计数及乳酸脱氢酶(LDH)、血 相似文献
19.
本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察了外源性血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)、BN52021(PAF受体拮抗剂)、吲哚美辛、维拉帕米对PASMCs产生血栓素A_2(TxA_2)、前列环素(PGI_2)及对细胞膜Ca~(2+)-ATPase活力的影响。结果表明:(1)基础状态下PASMCs存在花生四烯酸(AA)代谢。(2)外源性PAF通过受体后途径激活环加氧酶促进AA代谢致TXA_2及PGI-2增加,TXA_2/PGI_2比值无明显变化。(3)外源性PAF能直接抑制Ca~(2+)-ATPase活力。(4)维拉帕米可逆转PAF抑制PASMCs膜Ca~(2+)-ATPase活力的效应。 相似文献
20.
内皮素-1对肺表面活性物质分泌的调控 总被引:4,自引:2,他引:2
采用离体大鼠非灌流肺,观察生理浓度内皮素-1对肺表面活性物质分泌的影响。结果表明,10^-12和10^-10mol/L的ET-1可促进PS磷脂及其主要组分磷脂酰胆碱的基础分泌;在间歇性肺扩张刺激基础上,ET-1可进一步加强磷脂和PC的分泌。蛋白激酶C抑制剂H7可阻断ET-1的促PS分泌效应。 相似文献