水稻温敏型突变体叶片间断失绿的超微结构

在短时降温诱导下,水稻温敏型突变体１１０３ｓ（Ｏｒｙｚａ　ｓａｔｉｖａ　ｓｓｐ．ｉｎｄｉｃａ）植株间断失绿性状表达（临界温度２３．１℃）过程中,叶绿体含量的增减与叶色变化相符。电镜观察发现,性状表达时叶片间断失绿区叶绿体内部结构发生退化,呈现基粒垛叠片层数的异常减少,或基粒消失仅剩基粒残迹,有的甚至整个叶绿体为高电子密度的囊泡状结构。但在同一叶片的绿区,叶绿体仅表现基粒片层数减少、排列不规则,嗜锇小球聚集。在叶片失绿区的复绿过程中,叶绿体的这些变化又可逆转,内部结构重建,最后整个叶绿体结构基本恢复正常。水稻温敏突变体１１０３ｓ叶片间断失绿性状表达过程,实质上是一个由温度调控的叶绿体结构退化与修复的可逆过程。     

水稻温敏失绿突变体的Rubisco活化酶活性、蛋白质与氨基酸组分的变化

在水稻温敏失绿突变性状表达过程中,对其Rubsico 含量、Rubsico 活化酶活性,全叶蛋白及游离氨基酸组分变化进行测定。结果表明:突变体的Rubisco 结构和含量与野生型一样,保持相对稳定;而其Rubisco 活化酶活性则随一个分子量为56.2kD(PI=4.5)的特异蛋白质的存在与消失发生明显改变。当突变性状表达时,分子量为56.2kD(PT=4.5)的特异蛋白消失,其Rubisco 活化酶活性下降;当叶片失绿区域复绿时,56.2kD(PI=4.5)特异蛋白出现,则Rubisco 活化酶活性上升。这一密切地相关关系表明,突变体的Rubisco 活化酶活性变化在光合作用过程中,除与自身结构和含量有关外,还与叶片中这一特异蛋白的存在密切相关,它可能是Rubisco 活化酶活性的调节蛋白。这种调节具体表现在氨基酸代谢上,是对上游氨基酸的阻遏调控,从而使叶绿体的结构物质合成受阻,最终导致类囊体膜的退化。     

水稻温敏失绿突变体的Rubisco活化酶活性、蛋白质与氨基酸组分的变化

在水稻温敏失绿突变性状表达过程中,对其Rutbsico含量、Rubsico活化酶活性,全叶蛋白及游离氨基酸组分变化进行测定。结果表明：突变体的Rubisco结构和含量与野生型一样,保持相对稳定;而其Rubisco活化酶活性则随一个分子量为56．2kD(PI=4．5)的特异蛋白质的存在与消失发生明显改变。当突变性状表达时,分子量为56.2kD(PI=4．5)的特异蛋白消失,其Rubisco活化酶活性下降;当叶片失绿区域复绿时,56.2kD(PI=4．5)特异蛋白出现,则Rubisco活化酶活性上升。这一密切地相关关系表明,突变体的Rubisco活化酶活性变化在光合作用过程中,除与自身结构和含量有关外,还与叶片中这一特异蛋白的存在密切相关,它可能是Rubisco活化酶活性的调节蛋白。这种调节具体表现在氨基酸代谢上,是对上游氨基酸的阻遏调控,从而使叶绿体的结构物质合成受阻,最终导致类囊体膜的退化。     

水稻温敏叶绿素突变体叶片超微结构的研究

对温敏转绿型叶绿素突变体1103S和武金4B“斑马叶”性状表达过程中叶绿素含量、叶绿体超微结构的变化进行了比较研究。结果表明,在一定条件下,叶片的失绿、复绿与叶绿素含量的下降、上升变化趋势一致;叶绿体结构在失绿区表现为严重退化,基粒和基粒片层减少,淀粉粒和嗜锇粒增多;复绿后,其叶绿体结构重建和恢复     

水稻温敏叶绿素害变体叶片超微结构的研究

对温敏转绿型素突变体1103S和武金4B“斑马叶”性状表达过程中叶绿素含量,叶绿体超微结构的变化进行了比较研究,结果表明,在一定条件下,叶片的失绿,复绿与叶绿素含量的下降,上升变化趋势一致;叶绿体结构在失绿区表现为严重退化,基粒和基粒片层减少,淀粉粒和嗜饿粒增多,复绿后,其叶绿体结构重建和恢复。     

水稻对硒吸收,分布及硒与硅共施效应

水稻幼苗根吸收的＾７５Ｓｅ在顶叶分布较多,以下各叶依次减少,但根内积累更多,当Ｙｏｓｈｉｄａ营养液加入０．１和０．３μｇ／ｍｌ亚硒酸钠,根吸收＾３２Ｐ,幼苗长高并生根;但经０．６μｇ／ｍｌ处理后幼苗生长受抑制,叶片失绿。     

一种水稻酰基辅酶A结合蛋白cDNA的鉴定(英文)

对一水稻ｃＤＮＡ 克隆（Ｒ１９０８） 的分析表明, 其可能编码水稻酰基辅酶Ａ 结合蛋白（ａｃｙｌＣｏＡｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＡＣＢＰ）。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ 杂交显示水稻（ Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．） 基因组中仅有一个该基因的拷贝。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 分析表明水稻的ＡＣＢＰ基因在水稻的根、茎、叶、叶鞘、黄化苗和幼穗中皆表达,而以黄化苗的绿苗叶鞘中的表达强度高于绿苗叶片。     

一种水稻酰基辅酶A结合蛋白cDNA的鉴定

对一水稻ｃＤＮＡ克隆（Ｒ１９０８）的分析表明,其可能编码水稻酰基辅酶Ａ结合蛋白（ａｃｙｌ－ＣｏＡ－ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＡＣＢＰ）。Ｓｏｕｔｈ－ｅｒｎ杂交显示水稻（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ）基因组中仅有一个该基因的拷贝。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分析表明水稻的ＡＣＢＰ基因在水稻的根、茎、叶、叶鞘、黄化苗和幼穗中皆表达,而以黄化苗的绿苗叶鞘中的表达高于绿苗叶片。     

麻疯树两种核糖体失活蛋白的表达模式分析

目前,麻疯树核糖体失活蛋白已发现2种:种子中的毒蛋白curcun和叶片中的逆境诱导蛋白curcin-L,其基因的表达模式均呈现出器官特异性.mRNA和蛋白质水平分析显示,curcin只在种子的胚乳中积累,且表达开始于心型胚时期,成熟时达到最高;而curcin-L在正常生理条件下并不表达,但受脱落酸、水杨酸、干旱,高低温等胁迫诱导时仅在叶片中表达.     

双向电泳分析鸢尾绿白嵌合叶片的蛋白质

利用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳对鸢尾（Iris japonica)绿白嵌合叶片的蛋白质进行分离,并初步鉴定了蛋白质的相对分子量和等电点。每个电泳图谱共检测到400余个蛋白点,其中至少13个蛋白的表达变化明显;结果表明,嵌合叶片的绿色与白色叶组织具有明显不同的蛋白质双向电泳图谱。与数据库中拟南芥双向电泳图谱相比较,发现Rubisco大亚基,标记为W和T蛋白的表达变化与产生绿白嵌合叶片的表型密切相关。     

锰胁迫对甘蔗幼苗缺铁和失绿的影响

近年来,甘蔗主产区的甘蔗幼苗出现严重的缺铁失绿问题,影响了我国甘蔗生产及食糖安全。为了揭示锰诱导甘蔗幼苗缺铁失绿机制,该研究采用水培试验法,对过多锰诱导的甘蔗幼叶失绿及其与铁素营养的关系进行了探讨。结果表明:过多锰胁迫下随着甘蔗中锰含量的增加,幼叶明显失绿。250、500、750μmol·L-1处理10 d后,幼叶中的叶绿素含量分别从对照处理的1.71 mg·g-1FW下降至0.86、0.85、0.64 mg·g-1FW。过多锰抑制甘蔗对铁的吸收,每株植株对铁吸收量(3.22~4.40 mg)显著减少。幼叶中铁含量(116.8~128.6 mg·kg-1DW)也随着锰处理浓度的增加而显著降低。250~750μmol·L-1处理的甘蔗幼叶中铁的含量仅相当于对照处理的89.4%~81.2%。相反,锰处理后根和茎中铁的含量却显著增加。锰胁迫下幼叶中活性铁含量和活性铁与全铁比值(0.14~0.21)也显著降低。高锰胁迫下,幼叶中的活性铁含量(4.1~6.9 mg·kg-1FW)相当于对照处理的25.5%~55.2%。相关分析结果显示,锰胁迫下的甘蔗叶片中活性铁含量与叶绿素含量呈显著的正相关;锰处理后幼叶中活性铁与锰含量的比值从对照的0.71下降至0.04~0.01。这说明过多的锰可诱导甘蔗幼叶失绿,而失绿与过多的锰胁迫下甘蔗对铁的吸收、运输受阻及铁的钝化有关。     

血管紧张素II和阿片肽对Fos蛋白表达的影响

利用抗体免疫沉淀技术研究了血管紧张素ＩＩ,δ受体激动剂和ｋ受体激动剂对大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达的影响,结果表明,０．１μｍｏｌ／Ｌ ＡⅡ可显著刺激脑组织中Ｆｏｓ蛋白的表达,０．１μｍｏｌ／ＬＤＰＤＰＥ和０．１μｍｏｌ／Ｌ ＮＤＡＰ对Ｆｏｓ蛋白的表达亦有一定的诱导作用。ＡＩＩ与ＤＰＤＰＥ或ＮＤＡＰ共同处理组织,Ｆｏｓ蛋白表达水平低于ＡＩＩ单独诱导的水平,结果表明阿片肽可抑制ＡＩＩ对Ｆｏｓ蛋白     

小麦旗叶黄化转绿突变体的生理分析及细胞学研究

叶色突变体是研究植物光合作用机理的理想材料。该研究以小麦旗叶黄化转绿突变体LF2090及其野生型H_261为材料,对其主要农艺性状、光合色素含量、光合参数和叶绿体超微结构进行比较分析。结果显示:突变体在旗叶黄化期叶绿素b含量显著降低,叶绿体结构基本正常,光合速率无显著变化;在旗叶转绿期,突变体叶绿素b相对含量提高,但各色素含量均显著下降,叶绿体内基粒大部分消失,细胞间CO_2浓度及光合速率均显著下降。研究表明,叶绿素a与叶绿素b间的比例变化导致突变体旗叶叶片颜色发生由黄转绿的变化;突变体LF2090旗叶气孔部分关闭是该突变体光合速率降低和农艺性状较差的主要原因,同时色素含量降低导致叶绿体结构的改变也影响着旗叶的光合效率。     

茶叶片阶段性返白过程中色素蛋白复合体的变化

用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ盘状电泳从温敏型阶段性返白的安吉白茶完全复绿叶中分离出２条叶绿素ａ蛋白复合物（ＣＰⅠ）、２条叶绿素ａ／ｂ捕光蛋白复合物（ＣＰⅡ：ＬＨＣＰ１、ＬＨＣＰ２）和１条游离色素带,而全白期叶片中则未发现ＣＰⅠ和ＣＰⅡ,但有很少量ＣＰⅡ的脱辅基蛋白和游离色素。此类叶片开始得绿时,ＣＰⅠ、ＬＨＣＰ１和ＬＨＣＰ２同时出现,但寡聚形式（ＣＰⅠａ）的恢复稍迟些,各种色素蛋白复合体的含量均随绿逐步上升     

叶片阶段性白化小麦的叶绿体激发能分配和荧光动力学特征

叶片阶段性白化小麦是一种非常特殊的色素突变体。本文对其白色、白绿相嵌及转绿叶片的叶绿体光化活性分别进行了测定。试验表明：（１）白化和白绿相嵌叶片的叶绿体色素合成处于停滞阶段,转绿叶片则处于色素迅速合成阶段;（２）白化、白绿相嵌和转绿叶片叶绿体的激发能传递呈递增趋势;（３）三者对绿体的ＰＳⅡ活性和原初光能转化效率也呈递增趋势;（４）白化叶片叶绿体缺乏ＰＳⅠ和ＰＳⅡ外周天线色素蛋白,白绿相嵌和转绿叶片的类囊体膜多肽组分与正常叶片相近似。     

水稻对硒吸收、分布及硒与硅共施效应

水稻幼苗根吸收的７５Ｓｅ在顶叶分布较多,以下各对依次减少,但根内积累更多。当Ｙｏｓｈｉｄａ营养液加入０．１和０．３ｕｇ／ｍｌ亚硒酸钠,根吸收３２Ｐ多,幼苗长高并生根;但经０．６ｕｇ／ｍｌ处理后幼苗生长受抑制,叶片失绿。加Ｓｉ可抑制Ｓｅ高浓度使叶片变黄。在同样加Ｓｅ处理中,加Ｓｉ的株高、根长、叶绿素含量和叶片可溶性蛋白含量以及对３２Ｐ吸收量和幼苗地上部分布量均高于不加Ｓｉ的处理,并随着Ｓｅ浓度的增加而增高,而当Ｓｅ浓度过高时则下降。加Ｓｉ促进１４Ｃ－同化物分布在稻穗。     

Fe-EDDHA对矫治秦美猕猴桃叶片失绿和营养元素组成的影响

在陕西石灰性土壤秦美猕猴桃果园施用不同剂量叶绿灵 (Fe- EDDHA) ,结果表明 ,萌芽期株施 45 g叶绿灵对矫治秦美猕猴桃叶片失绿黄化效果显著 ,可一直维持到当年落叶。同黄化对照植株相比 ,叶片叶绿素含量增加 1 82 .5 % ,活性铁含量提高 5 3 .2 % ,果实品质得到明显改善。施用叶绿灵还改善了叶片营养元素的含量     

雄性核不育水稻育性转换的光周期效应指数值（PE）和温度效应指数值（T …

对比考察了农垦５８ｓ与７００１ｓ、８９０２ｓ与培矮６４ｓ及８９０２ｓ与安农Ｓ－１等３个光（温）敏核不育水稻杂交组合的双亲、Ｆ１、Ｂ１、Ｂ２和Ｆ２世代的样本及每一个体的ＰＥ和ＴＥ的变异。无论双亲核不育基因的等位程序及栽培环境的光、温周期如何,在多数情况下都显示了如下的规律：（１）后代样本ＰＥ、ＴＥ的大小虽然形形色色,但都取决于其双亲。Ｆ１表示完全显性甚至超显性。（２）Ｆ２个体的ＰＥ或Ｔ３,尤其同一个     

Fe—EDDAH对矫治秦美猕猴桃叶片失绿和营养元素组成的影响

在陕西石灰性土壤秦美乌鲁木齐果园施用不同剂量叶绿灵（Fe-EDDHA）,结果表明,萌芽期株施45g叶绿灵对籍治秦美猕猴桃叶片失绿黄化效果显著,可一直维持到当前落叶。同黄化对照植株相比,叶片叶绿素含量增加182.5%,活性铁含量提高53.2%,果实品质得到明显改善,施用叶绿灵还改善了叶片营养元素的含量。     

水稻锌指蛋白基因O_sBBX22响应热胁迫的功能分析

利用RNA干涉技术研究水稻锌指蛋白基因O_sBBX22的生物学功能,为探讨O_sBBX22响应热胁迫的机制、培育抗逆水稻、减轻高温对水稻的损害奠定基础。通过观察转基因突变体植株和野生型植株在热胁迫下的表型差异,分析O_sBBX22生物学功能;采用半定量PCR和荧光定量PCR检测O_sBBX22以及相关的热激转录因子(HSF)、热激蛋白(HSP)基因在转基因突变体株系中的表达水平;通过原位组织化学检测过氧化氢在野生型、转基因突变体株系叶片中的定位和积累情况。结果表明,在0~5 h热胁迫条件下,与野生型株系相比,O_sBBX22的表达在转基因突变体植株中明显下调;而野生型O_sBBX22受热信号诱导,随着热激时间的增加,O_sBBX22的表达量呈先上升后下降的趋势,且在热激1 h时表达量最高。相关的HSF和HSP也受热信号诱导,野生型株系中的HSFA2a、HSFA7、HSP16.9和HSP100表达量均比转基因突变体株系高,且在热激1 h时,HSFA2a、HSP16.9和HSP100表达量最高,而HSFA7在热激3 h时表达最高。热胁迫3 h,经DAB染色,转基因突变体株系叶片上出现的红褐色斑点主要集中于叶脉和受损伤部位,且明显多于野生型。锌指蛋白基因O_sBBX22在水稻苗期热胁迫应答中具有重要的作用,野生型株系抗热能力明显高于O_sBBX22抑制表达转基因株系;HSFA2a、HSFA7、HSP16.9和HSP100可能参与了O_sBBX22介导的水稻耐热调控。