水杨酸对人工膜脂质过氧化的抑制作用

本文研究了水杨酸对人工膜脂质过氧化的抑制效应.实验结果表明,水杨酸能抑制磷脂酰胆碱脂质体的过氧化,减少丙二醛的形成,自旋捕集实验表明,水杨酸能(火卒)灭氢氧自由基和超氧阴离子自由基.质谱分析对水杨酸与氢氧自由基的反应产物进行了鉴定,证明产物为二羟基发甲酸.对水杨酸(火卒)灭氢氧自由基的机理进行了讨论.     

水杨酸诱导的烟草抗性相关序列的分离

通过已分离鉴定的水杨酸诱导烟草‘云烟85’中与抗性相关的差异表达基因,采用差示筛选和反式Northern检测以及序列分析得到94个烟草差异表达的EST序列。经测序及同源性比较,其中87个有同源序列,7个为新序列;有51个与抗性相关,占总序列的54.3%,其中有系统获得抗性蛋白基因和病程相关蛋白基因等。     

营养缺乏与脂质过氧化的关系

人体必需的营养素如含硫氨基酸、维生素A、B_2、C、E、辅酶Q等以及微量元素铜、锌、锰、硒等均有抗氧化作用;果糖能加重脂质过氧化作用,葡萄糖或淀粉则有减轻脂质过氧化作用。这些抗氧化营养素缺乏时,机体抗氧化能力下降,多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化而导致组织、细胞等损害。因此,在治疗这些营养缺乏病时,不仅要补给所缺乏的营养素,而且还要给予其他抗氧化剂,以协同作用,取得较好的治疗效果。     

脂质过氧化与癌肿形成

脂质过氧化与癌肿形成许小波（浙江医科大学医学系,杭州３１０００３）关键词脂质过氧化,癌肿形成自从１９５４年Ｈｏｒｇｅｒ和Ｐｈｉｌｐｏｔ认识到生物脂质过氧化和自由基形成在细胞膜损伤中的可能重要作用后,其在生化、营养、药理等各个领域都得到了广泛而深入的研...     

乳酸菌源有机硒对肝损伤小鼠脾脏脂质过氧化和NK细胞活性的保护效应研究

本文通过研究乳酸菌源有机硒干预CCl_4致肝损伤小鼠脾脏NK细胞活性和脂质过氧化反应的变化,探讨该有机硒在抗损伤保护过程中的效应及其机制。分别选用60只健康成年小鼠,雌雄对半,随机分成对照组(C组),有机硒组(Se组),CCl_4组、CCl_4-有机硒保护组(CCl_4-Se组),每组15只。通过腹腔注射CCl_4诱发肝损伤后,分别在第2、4周检测脾脏NK细胞活性及其组织匀浆GSH-Px、CAT、SOD活性和MDA含量变化、结果显示,在整个实验期内,C组、Se组和CCl_4-Se组脾组织匀浆GSH—Px、CAT和SOD活性均高于或明显高于CCl_4组,Se和CCl_4-Se组与C组比较除SOD活性在第4周有明显升高外均差异不显著;CCl_4组小鼠脾脏MDA含量均显著高于C组、Se组和CCl_4-Se组,而CCl_4-Se组与C组接近,Se组较CCl_4-Se组和C组低;Se组NK细胞活性最高,第4周明显高于C组,CCl_4组最低且低于或明显低于CCl_4-Se、Se和C组,CCl_4-Se组与C组无明显差异。结果提示,乳酸菌源有机硒能够提高正常机体抗氧化能力,在干预肝损伤过程中,可以通过改善和提高脾组织抗氧化酶活性及NK细胞活性发挥积极有效的作用。     

亚油酸体系脂质过氧化起动机理的ESR研究

本研究直接用含两个双键的不饱和脂肪酸一亚油酸(LH)作为模型化台物,利用自旋捕集ESR技术鉴测脂质过氧化反应的中间自由基L·.研究结果表明:0H自由基,H O,0(?)自由基都不能起动亚油酸的过氧化,即使这种亚油酸含有过氧化成份-LOOH.Fe(Ⅱ)和Fe(Ⅲ)都能使含有过氧化成份的亚油酸产生进一步的过氧化,但不能起动纯的亚油酸的过氧化.     

亚油酸体系脂质过氧化引起的DNA损伤研究

用含两个双键的不饱和脂肪酸-亚油酸作为模型化合物,分析其过氧化程度,同时检测了由于脂质过氧化而引起的DNA损伤,结果表明:在脂质过氧化过程中,DNA与亚油酸过氧化产物反应生成一种荧光物质、其最大激发波长315nm最大发射波长410nm并随着氧化时间增加而增加,与此同时,双链DNA百分含量明显下降,DNA-溴乙锭复合物荧光显著降低,反映了DNA二级结构受到破坏.上述结果揭示了脂质过氧化产物在自由基引起DNA的损伤中可能起重要作用     

钙过负荷和丹参酮对线粒体脂质过氧化的影响

用ＥＳＲ自旋捕集技术捕捉到Ｆｅ２＋启动的心肌线粒体膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基Ｌ·（ａＮ＝１５．６Ｇ,ａＨ＝２．９７Ｇ）。钙过负荷时,钙离子使线粒体产生的脂类自由基增加,当钙浓度为３０μｍｏｌ／Ｌ·ｍｇＰｒ时,产生的脂类自由基约增加３２％。丹参酮可清除Ｆｅ３＋启动的线粒体膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基。当丹参酮浓度为０．８ｍｇ／ｍｇＰｒ时,清除率达到７０％左右。钙过负荷时丹参酮仍能有效清除脂类自由基。另外,还发展了用自旋探针ＣＴＰＯ测量线粒体氧消耗的方法,检测氧消耗所需样品量比Ｃｌａｒｋ电极少几十倍。用此方法测量小鼠心肌线粒体不同状态的氧消耗和呼吸控制率,证明一定浓度的Ｃａ２＋和Ｆｅ２＋影响线粒体的呼吸功能．     

脱氧核糖核酸对过氧化脂质和脂褐素生成的影响

实验探讨了脱氧核糖核酸（DNA）对小鼠心脏、肝脏和脑组织中的过氧化脂质（LPO）和脂褐素（Lf）生成的影响。结果表明,实验条件下所使用的脱氧核糖核酸可使小鼠体内过氧化脂质的生成明显减少,对脑和肝组织中脂褐素的生成有抑制效果。     

脂质过氧化对细胞衰老的延缓作用（Ⅱ）

本文以传代培养的人胚肺成纤维细胞为研究对象,以Ｆｅ＾２＋／维生素Ｃ为诱发脂质过氧化的体系,研究了脂质过氧化对细胞衰老的影响。结果表明适当低水平的脂质过氧化可以明显改善细胞形态,延缓细胞退变性形态特征的出现;并使细胞存活期延长２－８天。随着细胞传代数的增加,对照组和处理组细胞中超氧物歧化酶活力下降,但处理细胞中ＳＯＤ活力并不高于对照组,说明ＳＯＤ至少在某些情况下对延缓细胞衰老并不起主要作用。     

水杨酸对真菌诱导子诱导红豆杉悬浮细胞膜脂过氧化和紫杉醇生物合成的影响

研究了 5 0 mg· L- 1真菌诱导子 (F5) ,5 0 mg· L- 1水杨酸 (SA) ,5 0 mg· L- 1F5+5 0 mg· L- 1SA3种处理 ,对红豆杉悬浮细胞膜脂过氧化和紫杉醇合成的影响。结果表明 :F5和 SA单独处理红豆杉细胞均引起细胞膜脂过氧化。SA+F5联合处理可以减轻 F5单独处理细胞所引起的膜脂过氧化程度 ,SA+F5联合处理与真菌诱导子处理相比 ,较大地提高了过氧化物酶的活性 ,得到较多的生物量。3种处理方法均可提高红豆杉细胞紫杉醇产量 ,特别以 F5+SA处理得到产量最高 ,达到 1 1 .5 mg· L- 1,分别为 F5,SA和对照组的 1 .5倍、2 .0倍和7.5倍。结果显示 :在真菌诱导子诱导与水杨酸的联合作用下提高紫杉醇产量 ,可能与水杨酸减轻真菌诱导子所引起的细胞膜脂过氧化程度有关     

红葡萄酒对大鼠肝脏抗氧化酶和脂质过氧化的影响

选用雄性SD大鼠,分别灌胃红葡萄酒、酒精及水。实验90 d中每隔30 d处死一批动物,测定大鼠肝脏匀浆组织中的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase SOD)、过氧化氢酶(Catalase CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde MDA)含量变化。观察摄入红葡萄酒后大鼠肝脏抗氧化酶活性变化及对肝脏脂质过氧化的影响。结果表明,红葡萄酒能提高SOD活性,且SOD活性与灌胃时间、剂量有一定关系;长期红葡萄酒和酒精摄入可诱导CAT活性增强,加剧肝脏的脂质过氧化(LPO)作用;红葡萄酒组、酒精组0.63、1.25 g/kg剂量GSH-Px活性均明显升高(P<0.05),酒精组1.88 g/kg剂量有极显著性差异(P<0.01);试验初期,红葡萄酒大剂量显著降低肝脏中MDA的含量。试验中期,红葡萄酒中大剂量显著降低MDA含量。试验末期,红葡萄酒大剂量和酒精中大剂量显著升高肝脏中MDA含量。     

DNA与红细胞膜脂质过氧化相互作用研究

研究了ＤＮＡ与红细胞膜脂质过氧化产物的相互作用。与无ＤＮＡ的反应体系相比,ＤＮＡ的加入明显增加４４０ｎｍ处的荧光强度,这种效应是由于ＤＮＡ与过氧红细胞膜生成了新的荧光物质,其激发波长３１５ｎｍ,发射波长４１０ｎｍ．维生素Ｅ强烈抑制荧光产物的形成。ＤＮＡ经分离、纯化后用ＥＢ作荧光探针研究表明,ＤＮＡ二级结构发生了改变,ＤＮＡ—ＥＢ复合物荧光光谱,ＤＮＡ—ＥＢ复合物之间的能量转移效率均有明显变化。同时证实ＤＮＡ损伤具有碱基特异性,即主要是鸟嘌呤受到损伤。     

顺铂诱导肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化的变化

目的:探讨顺铂肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化与肾小管结构改变的关系.方法:雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组,均为尾静脉注射给药,每天一次,连续五天.第六天取血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,取肾皮质测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,同时进行肾小管上皮细胞碱性磷酸酶组织化学染色和组织病理学观察.结果:顺铂组Scr、BUN明显升高,肾皮质MDA含量升高,SOD与GSH-Px活性降低,与对照组相比均有显著差异(P＜0.05),且肾皮质SOD活性、GSH-Px活性与Scr、BUN含量呈明显负相关(P＜0.05),肾皮质MDA含量与Scr、BUN含量呈明显正相关(P＜0.05).酶组化显示肾小管上皮细胞碱性磷酸酶大量丢失,病理切片结果显示肾皮质部分肾小管上皮细胞变性、坏死.结论:顺铂引起肾皮质组织的破坏与肾皮质脂质过氧化增强有关,且随剂量增加肾皮质损伤加重.     

体外循环下牛磺酸对家兔心肌脂质过氧化的影响

采用家兔微型体外循环模型观察牛磺酸对心肌脂质过氧化的影响,研究提示：体外循环下术后心肌组织脂质过氧化物含量明显增高,而牛磺酸组则接近于正常,说明牛磺酸具有抗心肌脂质过氧化损伤作用。     

检测脂质过氧化的化学发光-高效液相色谱法

化学发光-高效液相色谱法具有分离鉴定不同种类脂质过氧化物的特点。本研究应用化学发光-高效液相色谱法研究异丙苯过氧化氢引发的红细胞膜及血浆脂质的自由基反应和抗氧化剂对膜脂质的保护作用。本方法可用于不同脂质对自由基反应的敏感性,脂质过氧化反应机理及抗氧化剂作用机理研究。     

小茴香对肝纤维化大鼠脂质过氧化水平的影响

目的:研究小茴香对肝纤维化大鼠的脂质过氧化水平的影响。方法:取Wister大鼠100只,随机取12只设为正常组,其余采用四氯化碳(CCL4)复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,复制成功后随机分为模型对照组、小茴香组和复方丹参组(n=12);相应药物干预8周后,镜检肝组织形态学改变;全自动生化分析仪检测外周血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平与血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量;生化法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)与血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果:HE结果显示:模型组肝脏炎症与脂肪变性明显,经小茴香干预后明显改善。生化检测结果显示:与正常组比较,模型组ALT、AST水平显著升高(P<0.05),TP、ALB含量显著降低(P<0.05),HYP、MDA含量显著增加(P<0.05),而SOD、GSH-PX和CAT活性显著降低(P<0.05);与模型组比较,小茴香组ALT、AST水平显著下降(P<0.05),TP、ALB水平显著升高(P<0.05);HYP、MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、GSH-PX和CAT活性显著提高(P<0.05)。结论:小茴香的抗肝纤维化作用可能与调节大鼠脂质过氧化水平有关。