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实验在氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉猫上进行,用箭毒制动。以玻璃微电极记录背海马CA1区神经元放电。观察刺激中缝核(NR)对伤害性刺激内脏大神经引起的海马单位放电的影响。在记录的104个单位中,对伤害性刺激发生显著反应的82个。其中伤害性兴奋单位(NEU)38个;伤害性抑制单位(NIU)44个。伤害性无关单位(NUU)22个。刺激NR后,检测了63个单位,其中NEU的自发放电和伤害性放电出现抑制效应的,分别占单位数的40%和60%。26个NIU出现抑制加强的占60%;出现脱抑制的占25%。12个NUU,有的转变为NEU,有的转变为NIU,有的则维持原状。结果表明,海马CA1区存在内脏伤害性相关单位,该神经元分为NEU和NIU两类,刺激NR对它们中的多数均起抑制作用,并对其机制进行了讨论。 相似文献
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电针和吗啡对伤害性刺激猫内脏大神经引起的海马诱发电位的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在氯醛糖麻醉并箭毒化的50只猫中,观察了强电流刺激内脏大神经时的背侧海马诱发电位(Hippocampal evoked potential,HEP)以及电针和吗啡对其影响。结果显示,用20V电压刺激内脏大神经可以兴奋包括 Aδ和 C 纤维在内的几乎全部纤维,并且可以在海马内记录到波形稳定的 HEP。以负波为主的 HEP 在海马锥体细胞层附近以及下脚复合体的表浅层记录到,以正波为主的 HEP 在海马锥体细胞顶树突的中下部记录明显。只有刺激强度达到兴奋内脏大神经的 Aδ纤维时才可记录出 HEP。吗啡对 HEP 有显著的抑制作用。电针也可以明显抑制 HEP 的振幅,并有后作用。上述结果提示,内脏大神经中的感觉纤维,包括痛纤维的冲动可以传至海马。 相似文献
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猫海马注射去甲肾上腺素对血浆皮质浓度的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
In the present experiment, the effect of injection of NE into the different areas of hippocampus on the plasma cortisol level and the kind of NE receptor involved were studied in 83 cats anesthetized with Nembutal. The plasma cortisol level was increased following injection of NE into the ventral hippocampus (VHIP), however, there was no significant change when injection was made into dorsal hippocampus. The NE-VHIP effect can be blocked by injection of phentolamine, yohimbine or prazosin but not by propranolol. Thus, these results show that, in the regulation of the plasma cortisol level, the alpha-receptor system of VHIP is more specifically involved. 相似文献
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猫海马注射去甲肾上腺素对血浆皮质醇浓度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作报道了在戊巴比妥钠麻醉猫的海马不同区域注射去甲肾上腺素(NE)时血浆皮质醇浓度的变化及其作用受体。腹侧海马(VHIP)注入NE(4 μg/2μl),血浆皮质醇浓度明显升高,在背侧海马(DHIP)注入NE,则此作用不大。进一步分析表明,注射β受体阻断剂心得安(10μg/2μl),对皮质醇升高效应无明显影响,但此效应可被α受体阻断剂酚妥拉明(10μg/2μl)、α_1受体阻断剂哌唑嗪(2μg/2μl)或α_2受体阻断剂育亨宾(4μg/2μl)所阻断。这些结果表明,VHIP的α受体对于调节血浆皮质醇浓度起着较大的作用。 相似文献
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刺激猫丘脑下部对内脏大神经放电的影响张小鹏,章翔,易声禹,胡三觉(第四军医大学,西京医院神经外科生理学教研室西安710032)重型颅脑损伤可并发急性胃肠粘膜病变,推测其发病机理与交感神经(SN)强烈兴奋使血管痉挛胃肠粘膜缺血所致。神经动作电位(AP)... 相似文献
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本工作通过改变人工呼吸的通气量使肺泡气的CO_2浓度发生变化,观察其对猫脑干中缝大核区神经细胞自发放电的影响。发现每个神经细胞都有自己稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围。有些神经细胞,这个浓度范围很小,对肺泡气CO_2浓度的改变非常敏感,而有少数神经细胞对肺泡气CO_2浓度的改变则很不敏感。当肺泡气CO_2浓度越出稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围后,神经细胞的放电就会减少,或者增加。根据反应的不同,可将细胞分为三类:第一类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多。第二类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少。第三类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于或大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电均减少。 相似文献
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胍丁胺对大鼠海马 CA1区神经元放电的影响 总被引:4,自引:3,他引:4
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对CAl区神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在47个海马脑片放电单位上灌流Agm(0.1—1.0μmol/L)2min,有38个单位(80.9%)自发放电频率明显降低,且呈剂量依赖性,9个单位(19.1%)无明显的反应;(2)预先用0.2mmol/L的L-谷氨酸(L-glutamate,L-Glu)灌流12个海马脑片放电单位,有9个单位(75%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流Agm(1.0μmol/L)2min,其癫痫样放电被抑制;(3)在7个海马脑片放电单位上给予L型钙通道激动剂Bay K8644(0.1μmoL/L)时,有6个单位(85.7%)放电频率明显增加,另外1个单位(14.3%)无明显变化,再给予Agm(1.0μmol/L)2min,其放电频率被明显抑制;(4)13个CAl放电单位,灌流50μmoL/L一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N^G-nitro-L-arginine methyl ester。(L-NAME)5min后其放电频率明显增加,在此基础上再给予Agm(1.0μmol/L)2min,有11个单位(84.6%)的放电频率被抑制,有2个单位(15.4%)的变化不明显。上述结果提示:胍丁胺能抑制海马CAl区神经元自发放电以及由谷氨酸、BayK8644和L-NAME诱发的放电,这一抑制效应可能与胍丁胺阻断CAl区锥体细胞上的NMDA受体,并减少钙离子内流有关。 相似文献
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用自制的一氧化氮(NO)敏感电极──Nation-壳聚糖合镍修饰铂电极(Nation-CTS(Ni)-Pt)连续测定了青霉素致痫海马脑片CAl区锥体层神经元NO的释放,并同时观察了NO合酶抑制剂7-nitro-indaole(7-NI)及Nω-nitro-L-arginine(L-NNA)对诱发痫波及NO释放量的影响。研究观察到:(1)在青霉素致痫脑片模型上,诱发的痫波随青霉素浓度的增加而增多,与此同时,NO释放量亦增加并存在剂量反应关系;(2)NO合酶抑制剂7-NI及L-NNA抑制海马脑片CAl区NO的产生的同时,可部分翻转青霉素的致痫作用;(3)NO敏感电极检测线性范围为4.5×10-4~1.0×10-8mol/L,可用于生物组织如脑片的NO释放量测定。结果提示,NO可能有致痫作用;L-NNA及7-NI对癫痫有抑制作用;NO敏感电极的应用为生物体NO的连续实时测定提供了有效的实验工具。 相似文献
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给猫舌以味觉刺激或电刺激舌神经,均可引起颌下腺神经干低振幅的反射性复合传出放电。在颌下腺神经剥制神经细束,共观察了60个单位的电活动。各单位的反射放电潜伏期变异很大,短的只有7.5ms,长的可达104ms。测定47个单位传出纤维的传导速度,有38个单位小于3m/s,属于 C 类纤维,另外9个单位为9—12m/s,属于 B 类植物神经节前纤维。反射性单位放电有单个放电和串放电两种型式,有的能跟随200—250Hz,有的只能跟随低于14Hz 的刺激频率。有时尚能观察到长时间重复给予单个脉冲刺激引起的募集反应。以上结果指示在不同传出纤维的反射放电,有些可能是少突触甚至是单突触的,有些则为多突触并通过复杂的神经环路。 相似文献
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在乌拉坦氯醛糖混合麻醉猫上,平静呼吸时膈神经和肋间外神经α纤维单纤维放电时程、冲动数、冲动频率及休止期经统计处理无明显差别。切断双侧迷走神经后呼吸深慢,两种神经的冲动频率升高、放电时程延长及冲动数增多。窒息时两种神经电活动先增强,然后同时停止活动。索曼0.2—3μg 椎动脉或10—20μg/kg 静脉注射后,主要抑制膈神经放电的占85%和87%,无主要抑制肋间外神经的反应。椎动脉注射吗啡0.5—5mg,主要抑制肋间外神经放电的反应则占58%,无抑制膈神经放电的反应。从膈神经元所在的颈髓局部浸润索曼不能停止膈神经节律吸气放电。以上结果表明,主要支配膈神经的延髓呼吸神经元背侧组(DRG)和主要支配肋间外神经的腹侧组(VRG)在平静呼吸时活动无明显差异。而索曼和吗啡可使这两个细胞核团表现不同的反应。 相似文献
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对27只氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的猫观察了选择性激活颈动脉压力和化学感受器对孤束核(NTS)及其附近区域单位放电的影响。共记录到103个对颈动脉压力感受器激活(新福林1—2μg/kg,iv)和/或颈动脉化学感受器激活(尼古丁,5—20μg,注入甲状腺动脉)起反应的单位,其中81个位于NTS,在这些单位中,14个仅对化学感受器激活起反应(10个兴奋和4个抑制),44个以各种组合形式对化学和压力感受性刺激都起反应,23个仅对压力感受器刺激起反应(18个兴奋和5个抑制)。在定位分布上,对两种刺激都起反应的单位主要位于NTS尾部,仅对化学感受性刺激起反应的单位多位于NTS的腹外侧,其它有反应的单位分别位于舌下神经旁区,旁正中网状核和延髓腹侧尾端。这些结果表明,颈动脉区压力和化学感受器活动传入到NTS,并在其中的一些神经元上发生会聚。 在全部有反应的NTS单位中,68个对压力感受性刺激起反应,其中46个兴奋,21个抑制(P<0.005);58个对化学感受性刺激起反应,其中36个兴奋,22个抑制(P>0.05)。这些结果提示,化学感受性刺激对NTS神经元引起兴奋和抑制两种反应,而压力感受性刺激则诱发兴奋为主的反应。 相似文献
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本文采用电极阵列检测技术,在大鼠海马脑切片上诱导出稳定的癫痫样放电,分析、研究130 Hz的高频电刺激(high-frequency stimulation,HFS) CA3区时,海马切片在癫痫发作间期放电(inter-ictal discharges,IID)和发作期放电(ictal discharges,ID)的各项参数、癫痫样放电地起始位点、传播方向和传输速率以及各频段的功率谱密度.结果显示:高频电刺激可以有效地降低癫痫发作期的幅值、减少持续时间、增长潜伏时间、抑制癫痫样放电由IID向ID的转变等.提示高频电刺激抑制癫痫的作用机制是通过促进神经元之间的抑制性传输系统,并且抑制海马神经元之间的兴奋性连接,从而达到抑制效果. 相似文献
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猫隔核损毁对海马内注射去甲肾上腺素诱发皮质醇分泌的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验观察到猫腹侧海马内微量注射去甲肾上腺互能明显地提高血浆皮质醇水平,电解损毁两侧外侧隔核虽不影响血浆皮质醇的基础水平,但可以完全阻断VHIP内注射NE诱发的皮醇分泌增加反应,而前额皮导毁后并不能阻VHIP内注射NE的效应,结果提示:VHIP内注射NE对皮质醇分泌的影响很可能通过了隔核的中间传递过程,进而使下丘脑-肾上腺轴的功能发生改变。 相似文献