强度不同的间歇跑台训练对生长期大鼠骨代谢及相关激素的影响

目的:探讨强度不同的间歇跑台训练对生长期大鼠骨代谢的影响,以期为青少年训练强度的制定提供理论支持。方法:选取4周龄雄性wistar大鼠70只,根据体重随机搭配分成7组(n=10):即对照组和运动组。运动组按照大鼠摄氧量分为:65%组,70%组,75%组,80%组,85%组和90%组。跑台训练9周,每周训练6 d,每组训练分3次,每次不低于10 min,中间间隔30 min。最后一次运动后24 h,取股骨和血进行骨密度(BMD)、骨量(BMC)和血清中的碱性磷酸酶(AKP),抗酒石酸酸性磷酸酶(Str-ACP)的测定。结果:①70%组股骨的BMD(0.1393±0.0031)、BMC(0.4525±0.0335)显著高于对照组(BMD:0.1200±0.0095,BMC:0.3238±0.0485)和其他各运动组(65%组BMD:0.1339±0.0062、BMC:0.4058±0.0492,75%组BMD:0.1296±0.0015、BMC:0.3869±0.0254,80%组BMD:0.1223±0.0082、BMC:0.3454±0.0483,85%组BMD:0.1250±0.0044、BMC:0.3731±0.0381,90%组BMD:0.1171±0.0047、BMC:0.3051±0.0286)(P<0.05),90%组的BMD、BMC低于对照组但未达到显著水平,其他各运动组均高于对照组;②各运动组血清AKP均显著高于对照组,其中65%组(41.015±2.114)、70%组(46.035±2.611)、75%组(43.834±3.155)、80%组(38.043±4.073)血清AKP非常显著高于对照组(26.875±1.188)(P<0.01),70%组和75%组血清AKP显著高于80%组、85%组、90%组(P<0.05),同时70%组血清AKP显著高于65%组(P<0.05),这说明70%VO2max的训练强度成骨细胞最活跃。各运动组血清StrACP均显著高于对照组,随着训练强度的增加,血清StrACP水平呈上升趋势,80%组(22.430±1.591)、85%组(23.990±1.870)、90%组(28.009±1.839)血清StrACP显著高于65%组(18.503±2.429)、70%组(16.447±2.120)和75%组(17.769±1.642)(P<0.05),90%组血清StrACP均显著高于80%组和85%组(P<0.05)。结论:70%VO2max的中等强度间歇跑台训练使生长期大鼠骨量、骨密度增加最明显。     

甲亢低骨量患者131I治疗后干预治疗效果的评价

目的:研究甲亢低骨量患者131I治疗后干预治疗的效果。方法:对100例甲亢低骨量患者,随机分为两组:A组50例,131I治疗后口服钙尔奇D及罗盖全治疗;B组50例,131I治疗后骨质自然恢复。另设C组50例为正常对照组。于131I治疗前、治疗后3、6及12个月测定A、B两组骨密度(BMD),观察其骨质变化并评价治疗效果。结果:(1)A组随治疗时间延长BMD逐渐升高,具有一定的规律性,腰椎(L2-4)骨密度3个月提高明显(t=-2.111,P=0.04)且12个月时达到与C组无统计学差异(t=-2.290,P=0.202)。(2)B组3个月时腰椎BMD有所降低,12个月时升高明显(股骨颈t=-2.327,P=0.043;腰椎(L2-4)t=-2.798,P=0.000)。(3)6个月时两组腰椎骨密度改善幅度出现统计学差异(t=-2.416,P=0.018),12个月时差异显著(t=-3.259,P=0.002)。结论:131I联合钙尔奇D与罗盖全治疗甲亢低骨量患者,其恢复时间及疗效均用131I治疗,能有效防止骨量的进一步下降及减少骨质疏松症的发生。     

甲亢低骨量患者131I治疗后干预治疗效果的评价

目的:研究甲亢低骨量患者131I治疗后干预治疗的效果.方法:对100例甲亢低骨量患者,随机分为两组:A组50例,131I治疗后口服钙尔奇D及罗盖全治疗;B组50例,131I治疗后骨质自然恢复.另设C组50例为正常对照组.于131I治疗前、治疗后3、6及12个月测定A、B两组骨密度(BMD),观察其骨质变化并评价治疗效果.结果:(1)A组随治疗时间延长BMD逐渐升高,具有一定的规律性,腰椎(L2-4)骨密度3个月提高明显(t=-2.111,P=-0.04)且12个月时达到与C组无统计学差异(t=-2.290,P=0.202).(2)B组3个月时腰椎BMD有所降低,12个月时升高明显(股骨颈t=-2.327,P=0.043;腰椎(L2-4)t=-2.798,P=0.000).(3)6个月时两组腰椎骨密度改善幅度出现统计学差异(t=-2.416,P=0.018),12个月时差异显著(t=-3.259,P=-0.002).结论:131I联合钙尔奇D与罗盖全治疗甲亢低骨量患者,其恢复时间及疗效均用131I治疗,能有效防止骨量的进一步下降及减少骨质疏松症的发生.     

增龄相关的骨量和肌肉的变化及其信号通路研究进展

随着全球老龄化的进程,罹患于绝经后妇女和老年男性的原发性骨质疏松症,已经和肥胖、糖尿病一样,成为严重影响老年人健康的重大疾病之一。其最大危害是发生骨质疏松性骨折,指轻微外伤导致髋部、椎体和挠骨远端骨折,其中髋部骨折是老年人致残和致死的重要原因之一,一年内死亡率可高达20%。骨质疏松症是以骨密度下降、骨骼微细结构破坏,致骨骼脆性增加,容易发生骨折为特     

巴戟天结合振动干预对老年2型糖尿病大鼠有着积极的疗效

为讨论中药(巴戟天)结合运动干预(振动干预)处方对老年2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性和骨密度(bone mineral density, BMD)的影响效果,本研究将100只SPF级SD大鼠随机将分为高脂饲料喂组(HF组,n=80),正常喂食组(F组, n=20),12周后高HF组的80只SD大鼠注射链脲佐菌素(stz),构建2型糖尿病骨质疏松动物模型,4周后对所有大鼠进行糖代谢、胰岛素敏感性、骨质代谢、BMD前测和评价造模,一般饲料正常喂食的F组20只大鼠为对照组(C组, n=20),造模成功的2型糖尿病骨质疏松大鼠随机分为糖尿病模型组(T组, n=16)、振动干预组(V组, n=16)、巴戟天摄入组(M组, n=16)和巴戟天摄入+振动干预组(MV组, n=16),进行为期24周干预。干预后,对所有参与实验的SD大鼠胰岛素敏感性指标、糖代谢指标、BMD、骨质代谢指标进行检测。本研究发现经过24周干预,D组、M组空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)后测结果显著高于前测p0.05,V组、MV组后测显著低于前测p0.05,V组、MV组FBG后测结果显著低于D组、M组p0.05;D组大鼠股骨BMD后测结果显著低于前测p0.05,V组、M组、MV组大鼠股骨BMD后测结果显著高于前测和D组p0.05。D组大鼠尿HOP、DPD、血浆TRACP后测结果显著高于前测p0.05,V组、M组、MV组大鼠后测结果显著低于前测和D组p0.05。因此本研究认为巴戟天结合振动干预的处方能够对老年2型糖尿病起到改善胰岛素敏感性,降低骨吸收,提升骨密度的作用。     

不同强度的体育运动对糖尿病大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的:探讨运动强度对糖尿病大鼠骨密度及骨代谢的影响,为糖尿病骨质疏松的预防和治疗提供实验依据。方法:采用一次性腹腔注射链服佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组、小强度运动组(10 m/min)、中强度运动组(20 m/min)和高强度运动组(30 m/min)。分别于运动前后测定各组大鼠的血糖、骨密度、血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸化酶(AKP)、血钙(S-Ca)及血磷(S-P)含量。结果:运动组大鼠血糖均低于训练前和对照组(P0.05)。小强度运动组和高强度运动组大鼠骨密度低于对照组,中强度运动组大鼠骨密度显著高于对照组、小强度运动组和高强度运动组(P0.05);小强度运动组与高强度运动组大鼠骨密度无显著性差异(P0.05)。运动组大鼠BGP和S-P显著升高,AKP下降,差异具有统计学意义(P0.05)。小强度运动组和高强度运动组大鼠S-Ca无显著变化(P0.05);中强度运动组大鼠S-Ca显著升高,且高于小强度运动组和高强度运动组(P0.05)。结论:运动强度对骨密度和骨代谢有一定影响,采取适当的体育运动可提高血清骨钙素含量,改善骨代谢状况,有利于糖尿病骨质疏松症的预防。     

振动胶囊有助缓解便秘

以色列的威布伦特（Vibrant）公司研制的振动胶囊,可以用来治疗便秘。用电池带动的胶囊被吞下肚后,它在经过肠道时会不停振动、摇晃和翻滚,对肌肉产生刺激,促使肠道重新开始自然蠕动,从而缓解便秘症状。一次性振动胶囊没有任何副作用,即将进行人体临床试验。     

降钙素对骨质疏松大鼠骨密度形态计量学与骨代谢的影响

目的探讨降钙素(密盖息)对骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量学影响以及与血钙、磷、维生素D代谢和生长因子的关系。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为4个组:模型对照组、密盖息治疗组,盐酸雷洛昔芬治疗组,假手术组。应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测定大鼠腰椎、股骨上段骨密度值(BMD);以骨形态计量学测股骨骨小梁面积、矿化沉积率;用ELISA法测定血清IGF-1水平和血清25OHVitD浓度以及血淋巴细胞维生素D受体(VDR)含量。结果密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组均较OVX组腰椎、股骨上段骨密度增高,组间比较差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组较盐酸雷洛昔芬治疗组股骨上段骨密度增高,两组之间差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高。密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组血清IGF-1浓度值、血清25-OHVitD浓度值升高,与OVX组比较差异有显著性(P<0.01)。各组血淋巴细胞VDR含量无明显变化,与OVX组比较差异无显著性(P>0.05)。结论密盖息能够预防腰椎、股骨上段骨密度丢失,使骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高并且血清IGF-1及血清25-OHVitD浓度值升高,但对VDR含量无明显作用。     

泼尼松灌胃与肌内注射对大鼠骨密度、骨生物力学性能及骨代谢的影响

目的观察泼尼松灌胃与肌内注射两种不同给药方法对大鼠骨密度、骨生物力学及骨代谢的影响。方法将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组（正常组15只、灌胃组15只、肌内注射组15只）,其中正常组大鼠作为阴性对照,予0.9%生理盐水灌胃2 m L/d;灌胃组大鼠给予泼尼松0.5 mg/（kg·d）灌胃;肌内注射组大鼠给予泼尼松0.5 mg/（kg·d）;12周后测定离体的大鼠椎体骨密度及血清β-CTX、PINP水平变化,采用三点弯曲试验测量股骨皮质骨最大载荷、弹性载荷、断裂载荷等生物力学指标。结果与正常组相比,灌胃组及肌内注射组大鼠椎骨骨密度值均显著性降低（P〈0.05）;与灌胃组相比,肌内注射组大鼠椎骨骨密度显著下降（P〈0.05）;与正常组相比,灌胃组及肌内注射组大鼠股骨的弹性载荷、最大载荷、断裂载荷均显著降低（P〈0.05）,肌内注射组与灌胃组大鼠的弹性载荷、最大载荷、断裂载荷相比差异无显著性（P〉0.05）。与正常组相比,灌胃组及肌内注射组大鼠中血清β-CTX水平均显著升高（P〈0.05）而PINP水平均显著降低（P〈0.05）,与灌胃组相比,肌内注射组大鼠血清β-CTX水平显著升高（P〈0.05）而PINP水平显著降低（P〈0.05）。骨组织切片HE染色显示：肌内注射组大鼠的骨小梁明显纤细疏松,造血组织明显减少,脂肪组织明显增多。结论泼尼松对大鼠的骨密度、骨生物力学及骨代谢指标都有影响,而肌内注射泼尼松比口服对骨密度、骨强度、骨代谢的影响更大,更易造成骨质疏松症。因此,建议临床使用泼尼松时选择口服作为给药方式更安全。     

百岁以上老人跟骨骨密度和骨强度的相关性分析

目的研究广西巴马百岁以上女性老人的年龄、身高、体重、BMI与跟骨骨密度、骨强度之间的关系。方法采用定量超声骨密度测定仪,对广西巴马16名百岁以上女性老人的跟骨骨密度、骨强度进行测定,并记录相应年龄,同时行人工测量身高、体重、BMI指数,应用SPSS16.0软件分别计算年龄、身高、体重、BMI与跟骨骨密度、骨强度的pearson的相关系数。结果年龄、身高、体重、BMI均与百岁以上女性老人的跟骨骨密度、骨强度有相关关系,但相关性均无显著性(P0.05)。其中年龄、身高、体重与跟骨骨密度、骨强度呈负相关关系;BMI与跟骨骨密度、骨强度呈正相关关系,但相关性均无显著性(P0.05)。结论年龄、身高、体重、BMI均是广西巴马百岁以上女性老人骨密度、骨强度的影响因素,但相关性均无显著性,或需探讨新的评价指标衡量百岁以上女性老人的骨密度及骨强度,为百岁以上女性老人早期预防和诊断骨质疏松提供科学依据。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢影响的实验研究

目的 探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨丢失的防治作用及其作用机理。方法 选用卵巢切除大鼠所诱发的骨质疏松模型,给与大豆异黄酮治疗。三个月后测定大鼠骨密度及骨代谢相关生化指标。结果 大豆异黄酮可提高卵巢切除大鼠的骨密度及血清雌激素水平,降低尿钙（Ca),尿磷（P）及尿羟脯氨酸（HOP）的排泄,同时降低血清总碱性磷酸酶（ALP）,骨碱性磷酸酶（BALP）,及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）的活性,还可使血清骨钙素（BGP）的浓度降低,促使卵巢切除大鼠子宫的相对重量增加,其作用与剂量相关。结论 小剂量大豆异黄酮有类似雌激素样作用,可有效防治卵巢切除大鼠的骨量丢失,其作用机制可能是通过降低骨转换率实现的。     

2型糖尿病模型GK大鼠骨形态学和生物力学特点观察

目的观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化。方法采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照。颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标。DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验。甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片。应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析。结果GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠（P〈0.01）。与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[（4.97±0.49,6.75±0.71）μg/mL,P〈0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[（17.92±5.23,8.31±2.69）U/L,P〈0.01],但血钙和血磷无明显变化（P〉0.05）;股骨和腰椎骨密度显著降低[（0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02）g/cm2,P〈0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低（P〈0.01）。骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%（P〈0.01）,股骨和腰椎横截面积无明显变化（P〉0.05）。骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[（15.72±1.18,19.13±1.13）%,（61.91±4.54,74.43±3.63）μm,（18.18±1.25,19.63±1.07）%,（3.68±0.48,4.34±0.35）μm,P〈0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[（17.77±1.54,19.56±2.07）%,（1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04）μm/day,P〈0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长（2.66±0.56,2.12±0.35,P〈0.05）。结论非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡。     

1.8 mT不同频率正弦交变电磁场对青年大鼠骨密度及骨形态计量的影响比较

比较不同频率的正弦交变电磁场对SD青年大鼠骨密度及骨形态计量指标的影响,筛选可有效提升大鼠骨密度的频率参数。将32只8周龄SD雌性大鼠随机分为4组:对照组、15 Hz组、30 Hz组、45 Hz组;除对照组外,实验组大鼠每天都给予相应频率的1.8 m T正弦交变电磁场干预,干预时间为90 min。磁场干预8周后,双能X射线骨密度仪检测大鼠全身骨密度、右侧股骨骨密度和椎骨骨密度,ELISA分析血清中骨形成与骨吸收生化指标的含量,右侧胫骨进行荧光间距测量与骨形态计量分析。相比于对照组,15 Hz组、45 Hz组大鼠的全身骨密度、股骨骨密度、椎骨骨密度均明显升高(P0.05),血清中骨钙素与骨保护素含量也显著提升(P0.05);实验组大鼠的胫骨双荧光间距与骨组织静态参数均高于对照组(P0.05)。结果表明,15 Hz、45 Hz正弦交变电磁场可有效提升青年大鼠的骨密度,从而可预防骨质疏松的发生。     

罗盖全联合钙尔奇D治疗甲亢低骨量患者的疗效

为了探讨罗盖全联合钙尔奇D在治疗甲亢低骨量患者中的应用价值,本研究将100例甲亢低骨量患者随机分为两组,A组50例,碘131 (131I)治疗后服用钙尔奇D和罗盖全; B组50例,碘131 (131I)治疗后骨质自然恢复,C组20例为正常对照组。碘131(131I)治疗前及治疗后3个月、6个月和12个月时,测量各组骨密度的变化情况,评估治疗疗效。研究结果表明,A组的骨密度随着治疗时间延长而逐渐增加,腰椎(L2-4)治疗12个月后与C组相比无显著性差异(p0.05);B组腰椎(L2-4)在3个月后有所下降,12个月后明显增加(p=0.001);6个月后两组腰椎骨密度差异有统计学意义(p=0.023),12个月后差异更加明显(p=0.001)。本研究结果初步得出结论:碘131 (131I)联合钙尔奇D和罗盖全治疗的甲亢低骨量患者恢复时间和疗效优于单纯碘131 (131I)治疗,可有效防止骨量进一步减少,减少骨质疏松症的发生。     

骨松康胶囊对大鼠绝经后骨质疏松模型的影响

目的：研究骨松康胶囊对大鼠绝经后骨质疏松模型的治疗作用。方法：将健康雌性SD大鼠32只,随机分成五组：正常组、模型组、西药组、中药组,各8只。除正常组外对其它组大鼠进行摘卵巢手术制造绝经后大鼠模型,术后1周,西药组灌服浓度为5％的尼尔雌醇,每只灌服5ml／周,其它时间灌服等量生理盐水;中药组灌服浓度为20％的骨松康肢囊,每只灌服5ml／日;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水。投药8周后再次称重,尔后进行摘眼球取血,取左侧股骨。结果：正常组、西药组、中药组与模型组相比,骨密度（BMD）、血清雌二醇（E2）均有显著增高,P〈0.01,体重显著降低,P〈0.01,正常组、西药组、中药组之间进行比较并无显著性差异p〉0.05。结论：骨松康胶囊能够增加去势大鼠BMD、血清E2,降低大鼠体重。     

吴茱萸碱抑制破骨细胞分化延缓骨丢失的研究

目的探讨吴茱萸碱对破骨细胞分化与骨吸收功能的调控及对骨质疏松症的治疗作用。 方法取小鼠原代骨髓来源巨噬细胞分别给予0、10、20、50、100、200 μmol/L吴茱萸碱处理,CCK8检测细胞活力;然后利用原代骨髓来源巨噬细胞给予小鼠重组可溶性核因子κB受体活化因子配体与集落刺激因子行破骨细胞分化诱导,分别给予20与50 μmol/L吴茱萸碱干预。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测破骨细胞形成能力,荧光定量PCR分析破骨细胞分化相关基因表达,免疫荧光检测F肌动蛋白（F-actin）形成,扫描电镜观察破骨细胞骨吸收能力。7月龄C57BL/6小鼠灌胃给予100与200 mg/kg吴茱萸碱,给药3个月后Micro-CT检测小鼠骨密度与骨质量。采用单因素方差分析和t检验进行统计学分析。 结果CCK8结果显示,与对照组相比,给予10、20、50、100 μmol/L吴茱萸碱处理后细胞活力无明显变化,差异无统计学意义（P > 0.05）;而给予200 μmol/L吴茱萸碱的细胞活力下降（100.64±0.18比47.54±5.58）,差异具有统计学意义（P < 0.01）。与对照组相比,20 μmol/L吴茱萸碱的TRAP染色阳性细胞数[（200.57±28.35）比（142.29±19.21）个]、Trap （1.00±0.13比0.55±0.16）、组织蛋白酶K（Ctsk） （1.01±0.17比0.59±0.11）mRNA水平、骨吸收面积比（1.00±0.15比0.79±0.19）均减少,差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组相比,50 μmol/L吴茱萸碱的TRAP阳性细胞数[（200.57±28.35）比（112.71±12.18）个]、Trap （1.00±0.13比0.46±0.17）、Ctsk（1.01±0.17比0.49±0.12）、树突状细胞-特异性跨膜蛋白（DC- Stamp） （1.00±0.10比0.55±0.14）、c-Fos （1.01±0.10比0.58±0.14）、活化T细胞核因子c1 （Nfatc1） （1.00±0.10比0.59±0.14）、H+转运ATP酶v0亚基d2 （Atp6v0d2）的mRNA表达（1.00±0.10比0.59±0.18）、F-actin数量[（165.00± 18.50）比（98.33±21.15）个]和骨吸收面积比（1.00±0.15比0.62±0.10）均降低,差异有统计学意义（P < 0.05）。Micro-CT结果显示,与生理盐水组相比,100 mg/kg吴茱萸碱组小鼠骨密度有一定升高[（0.19±0.03）比（0.21±0.01）g/cm³],但差异无统计学意义（P > 0.05）;与生理盐水组相比,200 mg/kg吴茱萸碱组小鼠胫骨的骨密度[（0.19±0.03）比（0.23±0.01）g/cm³]、骨体积比[（9.79±1.39）﹪比（11.62±1.18）﹪]、骨小梁数量[（2.43±0.29）比（3.08±0.43）/mm]上升,骨小梁分离度[（0.44±0.06）比（0.27±0.05）mm]下降,差异具有统计学意义（P < 0.05）。 结论吴茱萸碱通过抑制破骨细胞分化与骨吸收功能延缓小鼠骨量丢失。     

激素治疗IgA肾病大鼠对骨密度和TLR4信号通路的影响

摘要 目的：探讨糖皮质激素治疗IgA肾病大鼠对骨密度变化和TLR4信号通路活性的影响。方法：选择5月龄SPF级SD雄性大鼠共60只,平均体重185 g,随机分为4组,分别为对照组、非激素组、激素低剂量组和高剂量组,每组各15只。采用牛血清白蛋白灌胃+ CCl4和蓖麻油皮下注射+脂多糖尾静脉注射法复制IgA肾病模型,周期为9周。非激素组采用盐酸贝那普利片（1.041 mg/kg/d）,激素低剂量组采用甲泼尼龙15 mg/kg/d,高剂量组采用甲泼尼龙30 mg/kg/d,持续灌胃10周至实验结束。检测各组尿红细胞计数和24h尿蛋白定量,血清肌酐和尿素氮,采用双能 X 射线吸收法测量股骨的骨密度值,Micro-CT骨扫描并计算骨小梁微观结构参数,包括骨小梁数、骨小梁厚度和体积分数,Western blot法检测骨组织中Toll 样受体 4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）和核因子-κB（NF-κB）蛋白。结果：各组大鼠均存活至实验结束,激素低剂量组和高剂量组治疗后尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清肌酐和尿素氮均显著降低,骨密度值、骨小梁数、骨小梁厚度和体积分数也显著下降,但是TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达量明显升高（P＜0.05）。结论：糖皮质激素治疗IgA肾病能够改善临床症状和肾功能,但同时降低了骨密度和改变了骨小梁结构,可能与骨组织TLR4信号通路的异常激活有关。     

仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松疼痛患者的疗效及其对骨密度及骨代谢的影响

目的:探讨仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松疼痛患者的疗效,并分析其对骨密度及骨代谢的影响,为临床用药提供依据。方法:研究对象为我院2015年6月-2017年7月期间收治的60例骨质疏松症疼痛患者。根据治疗方案的不同将患者均分为对照组和观察组各30例。对照组患者采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用仙灵骨葆胶囊治疗,两组均治疗6个月。治疗前及治疗6个月后(治疗后)采用视觉模拟量表(VAS)评分对患者的疼痛程度进行评价。评价并比较两组疗效。分别于治疗前、治疗后对所有患者腰椎、股骨颈骨密度以及血清N端中段骨钙素(N-MID)、骨钙素(BGP)以及I型胶原羧基末端交联肽(β-CTX)进行检测。结果:治疗后,观察组患者VAS评分明显低于对照组(P0.05),且观察组总有效率为93.33%(28/30),高于对照组的73.33%(22/30)(P0.05)。治疗后,两组患者腰椎、股骨颈骨密度均明显增加,且观察组患者腰椎骨密度明显高于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者β-CTX水平均明显降低,BGP水平均明显升高,且观察组β-CTX水平明显低于对照组,而BGP水平明显高于对照组(P0.05),两组患者治疗前后N-MID水平均无明显变化(P0.05)。结论:仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松症疼痛患者疗效显著,能够减轻疼痛并改善骨密度及骨代谢。     

关节软骨与软骨下骨改变在不同骨关节炎动物模型中的特点

目的 探讨不同骨关节炎(osteoarthritis,OA)动物模型中软骨下骨和关节软骨的病理改变特征。方法 采用三种SD大鼠骨关节炎模型,将24只6月龄雌性大鼠随机分为4组:假手术对照组(Sham,n=6),前交叉韧带切除手术组(ACLT,n=6),木瓜蛋白酶关节腔注射组(Papain,n=6),以及卵巢切除术组(OVX,n=6)。造模后8周取膝关节,胫骨平台行Micro-CT扫描分析,关节软骨行甲苯胺蓝染色、Mankin评分,比较软骨下骨和关节软骨改变情况。结果 造模操作后8周,不同OA模型的软骨破坏程度有所不同。ACLT和Papain组软骨破坏比较严重,OVX组软骨变化较轻。所有OA模型中的软骨下松质骨均发生改变,OVX组相对于Sham对照组,软骨下骨微结构显著疏松,而ACLT组与Papain组相对于Sham对照组,软骨下骨微结构没有显著改变,但相对于OVX组,有显著性差异。三种OA模型的软骨下骨板厚度都较Sham组减少。结论 三种动物模型软骨下骨和关节软骨都发生明显病理改变,并且改变有所不同。不同OA模型代表不同病理,预示着软骨下骨所发挥的作用有所不同,这为进一步研究不同类型OA发生发展的机制,以及将软骨下骨作为OA治疗的可能靶点提供了更多的依据。     

熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响

目的：探讨熊果酸对酒精所致骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只,按体重随机分为空白对照 组、熊果酸对照组、模型组、熊果酸低、中、高剂量组,同时分别给予生理盐水、150 mg/kg 熊果酸、50%酒精,50 mg/kg 熊果酸,100 mg/kg 熊果酸,150 mg/kg 熊果酸灌胃。熊果酸对照组生理盐水剂量同空白组,熊果酸低、中、高剂量组酒精剂量同模型组。灌胃共 持续8 周。磷钼酸法检测血清磷(P)含量,比色法检测血清钙(Ca)含量,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清骨钙素(BGP)、骨形成蛋 白-2(BMP-2)浓度;HE 染色法观察股骨结构的病理学变化。结果：与空白对照组相比较,模型组血清BGP、BMP-2 和Ca、P 均明显 降低,且有统计学差异(P < 0.05),但熊果酸对照与空白对照组各项指标结果相近。熊果酸中、高剂量组大鼠血清BGP、Ca 和P 水 平均较模型组有显著升高,差异具有统计学意义(P < 0.05),但仅熊果酸高剂量组血清BMP-2 显著升高(P < 0.05)。股骨组织HE 染色结果显示,空白对照组骨小梁致密、规则且较粗,粗细均匀;模型组骨小梁稀松、不规则、粗细不均匀,甚至可见骨小梁断裂; 熊果酸中、高剂量组骨小梁致密、规则、较厚、粗细均匀,未见骨小梁断裂。结论：熊果酸能够促进酒精性骨质疏松大鼠的骨形成, 抑制骨矿物质的流失,在改善酒精致骨质疏松方面有一定的保护作用。