肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠脊髓中自噬相关基因ATG5表达降低

目的明确自噬相关基因ATG5在肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)转基因鼠脊髓中的表达情况.方法取95d、108d和122d ALS转基因小鼠和野生型小鼠脊髓,应用免疫荧光、Western blot和RT-PCR技术,检测ATG5在脊髓中的表达.结果免疫荧光染色检测显示,在脊髓内,ATG5免疫反应产物主要定位于神经元;与同窝野生型小鼠比较,脊髓内ATG5免疫反应性在95d转基因小鼠无明显差异,而在108d和122d转基因小鼠明显降低.Western blot和RT-PCR分析显示,与同窝野生型小鼠比较,脊髓内ATG5 mRNA和蛋白表达水平在95d无明显变化,但在108d和122d时,转基因小鼠脊髓内ATG5 mRNA和蛋白表达均显著低于同窝野生型小鼠.结论ATG5在ALS转基因鼠脊髓中表达降低,提示ATG5表达异常与ALS发生密切相关.     

ALS转基因小鼠脊髓中miRNA-132表达减少BDNF表达增加

目的研究miRNA-132和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)在肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)转基因小鼠脊髓中的表达变化,探讨miRNA-132、BDNF在ALS发病中的作用。方法取SOD1-G93A ALS转基因鼠发病早期(95d)、中期(108d)和晚期(122d)脊髓组织,应用qRT-PCR及原位杂交(hybridization in situ, ISH)技术检测miRNA-132的表达及定位,应用qRT-PCR及Western blot技术检测BDNF在mRNA及蛋白水平变化,免疫荧光技术检测BDNF在脊髓中的表达及分布,以同窝野生型鼠作为对照。结果与野生型鼠比较,miRNA-132在ALS转基因鼠脊髓组织表达下降,miRNA-132阳性信号主要定位脊髓前角细胞胞体;在ALS转基因鼠脊髓组织BDNF mRNA及蛋白水平均增高,BDNF免疫阳性细胞主要表达于脊髓前角神经元,表达信号明显增强。结论 miRNA-132、BDNF可能在ALS发病过程中发挥了重要作用。     

Atg5在肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠纹状体和脑干中表达降低

目的研究自噬相关基因Atg5在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠纹状体和脑干中的表达情况,探讨Atg5与ALS发病的关系。方法分别取ALS转基因小鼠和同窝野生型小鼠95d、108d和122d的纹状体和脑干,应用免疫荧光技术检测Atg5在纹状体和脑干中的表达及与神经元的共定位关系,应用q RT-PCR技术检测Atg5 m RNA表达情况,应用Western blot技术检测蛋白表达的改变。结果免疫荧光双标染色检测发现,ALS转基因小鼠和野生型小鼠纹状体和脑干中Atg5阳性细胞与β-tubulinⅢ标记的神经元共表达;与野生型小鼠比较,ALS转基因小鼠纹状体和脑干内舌下神经核和面神经核中Atg5免疫反应性降低;q RT-PCR分析显示,ALS转基因小鼠纹状体内Atg5 m RNA表达水平在95d、108d和122d时均显著低于同窝野生型小鼠纹状体内Atg5 m RNA表达水平;脑干内Atg5 m RNA表达水平在108d和122d时均显著低于同窝野生型小鼠脑干内Atg5 m RNA表达水平;Western bot分析显示,与野生型小鼠比较,ALS转基因小鼠纹状体和脑干内Atg5蛋白表达水平在108d和122d时显著降低。结论 ALS转基因小鼠纹状体和脑干中Atg5的表达降低,提示Atg5调控的自噬改变与ALS发病关系密切。     

肌萎缩侧索硬化症病程中骨骼肌内铁沉积及其调节

目的 研究肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)小鼠模型骨骼肌中铁沉积及相关转运蛋白的表达变化,探讨铁调节蛋白1(IRP1)的可能调节作用。方法 选取携带人源SOD1G93A突变基因小鼠(ALS鼠)和同窝野生型小鼠(WT鼠)为动物模型,分别收集发病前期(70d)、发病早期(95d)、发病期(108d)、发病后期(122d)模型鼠腓肠肌,以普鲁士蓝染色法检测骨骼肌内铁沉积;Western blot技术检测铁转入蛋白二价金属离子转运蛋白1(DMT1)、铁转出蛋白ferropotin1(FPN1)和IRP1的表达变化。结果 在ALS鼠发病期及发病后期腓肠肌内检测到铁沉积。与同窝WT小鼠相比,随病程进展ALS鼠腓肠肌中DMT1表达增高;FPN1水平除70d有增高趋势外,其他时间点ALS组均较WT组呈现降低趋势,但差异无统计学意义。IRP1在70d和95d表达显著降低,随病程进展较WT组呈现上升趋势。结论 ALS病程中腓肠肌内铁转运调节失衡可导致腓肠肌内铁沉积。IRP1部分参与铁转运蛋白的表达调节。     

突触囊泡蛋白在ALS转基因鼠海马的表达变化

目的为了为揭示肌萎缩脊髓侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）认知功能障碍的机制提供依据,观察不同年龄ALS转基因小鼠海马中突触囊泡蛋白（synaptophysin,Syp）的表达情况。方法取95d、108d和122dALS转基因鼠海马,应用免疫荧光、Westernblot、RT-PCR技术检测Syp在海马中的表达变化。结果与同窝野生型鼠比较,Syp蛋白和mRNA表达水平在95d龄ALS转基因鼠海马中无明显变化,在108d与122d龄ALS转基因鼠海马中明显降低。结论Syp在ALS转基因鼠海马中表达减少表明,突触可塑性降低是ALS学习记忆能力下降的重要病理学基础。     

心脏特异表达NOL3转基因小鼠的建立

目的建立心脏特异表达NOL3转基因小鼠,用于研究该基因在心肌病发病中的作用。方法Western blot检测小鼠NOL3表达谱。构建aMHC-NOL3表达载体,显微注射法建立NOL3转基因小鼠。PCR鉴定转基因鼠的基因型,心脏超声检测转基因及野生型小鼠心脏功能及几何构型。结果NOL3在1月龄野生型鼠心脏、脑、骨骼肌中的高表达,在心脏中的表达不随年龄而改变。通过转基因小鼠的筛选,得到了3个NOL3转基因品系,其中1个品系心脏NOL3蛋白表达量与野生型鼠相比明显增加。单转NOL3基因的小鼠心脏功能及几何构型与野生型小鼠相比无显著变化。结论成功建立了心脏特异表达NOL3转基因小鼠,为进一步和心肌病小鼠模型杂交,研究该基因在心肌病发病中的作用提供了工具。     

心脏特异表达人源FAM55A转基因小鼠的建立

目的建立心脏特异表达的人源FAM55A转基因小鼠,为研究该基因在心肌病发病中的作用提供模型。方法 Western blot检测FAM55A在野生型小鼠与cTnTR141W转基因小鼠心脏组织中的表达变化及其在野生小鼠的组织表达谱。克隆人源FAM55A基因入α-MHC启动子下游构建a-MHC-FAM55A表达载体,显微注射法建立FAM55A转基因小鼠。PCR鉴定转基因首建鼠的基因型。Western blot鉴定人源FAM55A在转基因小鼠心脏中的表达,超声检测转基因小鼠心脏的几何构型和功能。HE染色检测转基因小鼠心脏的病理改变。结果 FAM55A在野生型小鼠心脏中有少量表达,在扩张型心肌病小鼠的心脏中表达增加。建立了1个心脏组织特异表达人源FAM55A转基因小鼠品系。与野生型小鼠相比,FAM55A转基因小鼠的心脏收缩期和舒张期左室前壁从1月龄到5月龄持续增厚,3月龄转基因小鼠心脏射血分数和短轴缩短率稍有增强,1月龄和5月龄转基因小鼠心脏功能则与同龄野生型小鼠相比无变化。组织学检测显示,转基因小鼠心脏左室心肌细胞不均匀肥大,但不发生紊乱。结论 FAM55A在扩张型心肌病小鼠的心脏中表达上调,建立了心脏特异表达的人源FAM55A转基因小鼠,为进一步和心肌病小鼠模型杂交,研究该基因在心肌病发病中的作用提供了工具。     

阿魏酸对阿尔茨海默病转基因小鼠脑内氧化应激和凋亡相关蛋白的影响

本文主要研究阿魏酸对APP/PS1转基因小鼠脑内氧化应激和凋亡相关蛋白的影响。应用Western blot和Real-Time PCR方法检测野生型小鼠、APP/PS1转基因小鼠及不同浓度阿魏酸处理组小鼠脑内凋亡相关蛋白的表达情况,并测定各组小鼠脑内SOD活力和MDA含量。阿魏酸处理后的AD模型小鼠SOD与AD组相比活性增加,MDA含量减少,其中中浓度阿魏酸处理组的效果最为明显;APP/PS1转基因小鼠脑内所检测的凋亡相关蛋白p-JNK、p-C-Jun、Caspase-3、Bax和Bcl-2表达较野生型小鼠明显升高,阿魏酸处理后这些磷酸化蛋白的表达显著减少,并且中浓度阿魏酸处理组的效果最为明显。以上结果表明阿魏酸通过其强大的抗氧化作用降低AD小鼠脑内的氧化应激效应,并且可以降低AD小鼠脑内凋亡相关蛋白的表达,提示阿魏酸在AD的临床治疗方面具有重要的理论意义。     

人载脂蛋白A1基因转基因小鼠的建立

目的建立系统性表达人载脂蛋白A1(APOA1)基因的转基因小鼠。方法 将人APOA1基因插入系统性表达启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立人APOA1转基因C57BL/6J小鼠。并利用特异引物PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,Western blot检测基因表达水平,血生化分析检测不同月龄转基因小鼠与同龄野生型小鼠的血脂指标。结果建立了2个不同表达水平的人APOA1基因的转基因小鼠品系;转入的人APOA1基因在血液、肝脏、心脏、肾脏、脾脏、血管组织中均有明显表达;血生化分析结果显示不同月龄转基因小鼠的血浆高密度脂蛋白胆固醇水平高于同龄的野生型小鼠,甘油三酯水平低于同龄野生型小鼠。结论成功建立了系统性表达人APOA1基因的转基因小鼠,为研究高血脂以及高血脂相关的心血管病提供了工具。     

人Man2c1转基因小鼠外周血中性粒细胞和CD8+T细胞的调节

目的以转hMan2c1基因小鼠为模型,分析hMan2c1基因在转基因小鼠脾脏的蛋白表达和活性,研究hMan2c1基因对于机体免疫系统的影响。方法Western blot方法检测hMan2c1基因在脾脏的蛋白表达并检测小鼠脾脏α-甘露糖苷酶活性;血常规分析外周血中各种血细胞的比例;以BSA作为抗原观察机体的免疫应答;流式细胞技术观察外周血中CD4 、CD8 、B、NK细胞的数量。结果Western blot结果显示,与野生型小鼠比较,hMan2c1基因在转基因小鼠脾脏组织有明显的表达,α-甘露糖苷酶活性明显增高,中性粒细胞明显升高。BSA刺激后,转基因小鼠外周血免疫细胞中的CD8 T淋巴细胞明显高于野生型小鼠。结论hMan2c1基因在小鼠脾脏表达引起α-甘露糖苷酶活性显著升高,并进一步影响淋巴细胞的生成,增加中性粒细胞和CD8 T淋巴细胞对免疫原的应答。     

脑组织特异表达S100B转基因小鼠的建立

目的S100B在多种神经损伤性疾病中高表达,高浓度的S100B蛋白对中枢神经系统具有毒性作用。建立脑组织特异表达S100B转基因小鼠,用于研究该基因在帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）发病中的作用。方法ELISA法检测S100B蛋白在α-synuclein A53T转基因小鼠脑组织中的表达情况。构建PDGF-hS100B表达载体,显微注射法建立S100B转基因小鼠。PCR鉴定转基因鼠的基因型,Western blot检测基因表达水平。Rota-rod实验检测S100B转基因鼠的运动协调能力。结果S100B在9月龄和12月龄α-synucleinA53T转基因小鼠脑组织中的表达高于野生型小鼠。建立了2个品系的脑组织特异表达S100B转基因小鼠。与野生型小鼠相比S100B转基因小鼠表现出明显的进行性运动协调能力障碍。结论S100B转基因小鼠的建立为研究该基因在PD中的作用提供了工具。     

血红素加氧酶-1显性负性突变体转基因小鼠模型的建立与鉴定

目的建立血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)显性负性突变体G143H转基因小鼠模型。方法通过SalI/DraI酶切pCAGGHO-1G143H转基因表达载体,纯化回收HO-1G143H表达盒片段;通过显微注射把表达目的基因的DNA片段导入FVB小鼠受精卵原核,并移植给同期发情的假孕受体母鼠,获得子代小鼠;用PCR对子代鼠尾DNA进行鉴定,并用Southern blot对结果做进一步验证;通过RT-PCR、免疫组化和Western blot方法检测HO-1基因的表达。结果表达盒回收片段正确;假孕鼠出生的17只子代小鼠共有3只阳性,均为雄性;RT-PCR、免疫组化和Western blot结果表明,阳性小鼠体内的HO-1 mRNA与蛋白表达水平增高。结论成功建立HO-1显性负性突变体G143H表达的转基因小鼠,该模型为研究HO-1在体内的作用机制奠定了基础。     

锌转运体ZNT7在Alzheimer病动物模型APP/PS1转基因鼠脑内的表达

目的研究阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）模型小鼠APP/PS1转基因小鼠脑内锌转运体ZNT7的分布和表达,探讨ZNT7参与Aβ老年斑形成的机理。方法应用免疫组织化学染色观察ZNT7在脑内分布情况,应用Western Blot方法分析ZNT7在APP/PS1转基因小鼠大脑内的表达。结果ZNT7免疫阳性反应产物主要分布在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层、纹状体和海马的老年斑内,强阳性的ZNT7免疫产物定位于老年斑的核心。Western Blot分析结果表明ZNT7在APP/PS1转基因小鼠大脑内的表达明显高于野生型小鼠。结论ZNT7在APP/PS1转基因小鼠大脑内的高表达以及在Aβ老年斑的定位,提示ZNT7可能参与了锌离子在老年斑内的聚集,进而参与了APP/PS1转基因小鼠大脑内老年斑的形成。     

石杉碱甲对阿尔茨海默病转基因小鼠脑内β-淀粉样蛋白表达的影响

本文主要观察石杉碱甲对阿尔茨海默病转基因小鼠脑内β-淀粉样蛋白表达的影响。应用免疫荧光技术检测Aβ在C57BL/6野生型小鼠、APP/PS1转基因小鼠及石杉碱甲治疗组小鼠脑内的表达情况,同时应用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Aβ形成所需的β-、γ-分泌酶亚基Bace1及PS1在脑内的表达。结果发现石杉碱甲治疗后的AD模型小鼠脑内Aβ表达及含量与AD组相比明显减少,Bace1及PS1的表达都有明显的减少。以上结果说明石杉碱甲可通过降低APP/PS1转基因小鼠脑内Bace1、PS1的表达进而降低γ-分泌酶的活性,从而使AD小鼠脑内的Aβ蛋白表达水平下降,提示石杉碱甲在AD的临床治疗方面具有重要的理论意义。     

抑癌基因PTEN转基因小鼠的构建及表型初步分析

目的:构建抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)的转基因小鼠模型并对其表型进行初步分析。方法:细菌人工染色体(BAC)载体系统构建打靶载体创建PTEN转基因小鼠模型;利用对鼠尾DNA进行PCR检测的方法对出生的F0代小鼠进行基因型鉴定,将阳性F_0代小鼠与野生型小鼠交配繁殖筛选稳定遗传的转基因系。分离并培养小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryo fibroblast,MEF),利用Western blotting检测比较转基因阳性小鼠与同窝野生型小鼠MEF细胞中PTEN的蛋白表达水平,并通过克隆形成实验对比PTEN转基因小鼠与野生型小鼠MEF细胞的增殖能力;取成年小鼠主要组织器官提取蛋白,Western blotting检测PTEN转基因小鼠主要组织的PTEN蛋白表达情况;从小鼠出生后第三周开始统计、分析并制作小鼠的体重生长曲线;此外,还对比了PTEN转基因小鼠与野生型小鼠肺、肝、脾脏的细胞大小与腹腔内的脂肪含量。结论:PTEN转基因小鼠能够存活并稳定遗传;Western blotting结果表明,不论在胚胎期还是成年期,PTEN转基因小鼠体内的PTEN蛋白水平均高于同窝的野生型小鼠,转基因小鼠的PTEN表达水平接近野生型水平的3倍;对PTEN转基因小鼠的整体表型进行初步分析,发现Pten基因在体内过表达后,小鼠的体型显著变小,而细胞大小不变;腹腔内的脂肪含量显著减少。结论:成功构建了PTEN转基因小鼠模型,并获得了生理条件下PTEN过表达的原代细胞系,为研究抑癌基因PTEN的体内生理功能提供了重要的动物模型。     

大蒜素对阿尔茨海默病转基因小鼠脑内Tau蛋白表达的影响

本文应用免疫荧光技术和Western blot方法检测大蒜素对tau转基因小鼠脑内磷酸化tau蛋白表达的影响,并测定野生型小鼠、tau转基因小鼠及大蒜素治疗组三组小鼠脑内SOD活力和MDA含量,结果发现大蒜素处理之后的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠SOD与AD组相比活性增加,MDA含量减少,tau转基因小鼠脑内所检测的Ser202、Ser404、Ser396、Thr181位点tau蛋白发生过度磷酸化改变,大蒜素治疗组这些过度磷酸化的tau蛋白明显减少。以上结果提示大蒜素可以通过其强大的抗氧化作用降低AD小鼠脑内氧化应激效应,从而使AD小鼠脑内tau蛋白磷酸化水平下降,因此大蒜素在AD的临床治疗方面具有重要的理论意义。     

24-脱氢胆固醇还原酶基因转基因小鼠血生化指标分析

目的建立全身表达24-脱氢胆固醇还原酶基因（Dhcr24）转基因小鼠动物模型,研究该基因过表达对小鼠代谢的影响。方法RT-PCR法克隆小鼠Dhcr24基因,把该基因插入CMV启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立Dhcr24转基因小鼠。PCR鉴定Dhcr24转基因小鼠的基因型,RT-PCR和Western Blot检测基因表达水平,血生化检测仪检测转基因小鼠血生化指标的改变。结果建立了2个不同表达水平的Dhcr24转基因小鼠品系,转入的Dhcr24基因在肝和脾组织中的表达高于内源的Dhcr24。血生化检测证实：乳酸脱氢酶（LDH）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）和血肌酐（SCr）较野生型小鼠明显降低,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）和碱性磷酸酶（ALP）较野生型小鼠明显增加,并且Dhcr24转基因雌鼠的体重比野生型小鼠明显降低,均有显著差异。但Dhcr24转基因雄鼠各项指标与野生型小鼠相比没有显著差异。结论成功建立了全身表达Dhcr24转基因小鼠,并证实Dhcr24基因对雌性小鼠的体重和血生化指标,包括LDH,TP,Alb,SCr,HDL-c and ALP具有明显的影响。     

TNNT3~（R69H）突变转基因小鼠模型的建立

目的建立TNNT3（R69H）突变转基因小鼠模型。方法构建pEGFP-TNNT3（R69H）转基因构件,通过原核显微注射方法将线性化、纯化后的外源质粒pEGFP-TNNT3（R69H）注射入BDF1小鼠受精卵中,胚胎移植至同期发情的假孕受体母鼠输卵管内,获得子代小鼠。用PCR和Southern blot方法检测子代鼠尾基因组DNA,通过RT-PCR及Western blot的方法检测TNNT3基因表达。结果 8只假孕小鼠共移植注射后的胚胎82枚,出生40只子代鼠,经PCR和Southern方法检测得到5只转基因阳性小鼠。对其子代小鼠进行RT-PCR、Western blot检测结果显示,TNNT3在转基因小鼠心脏和骨骼肌中表达量明显增多。结论通过显微注射法使外源基因pEGFP-TNNT3（R69H）在小鼠基因组中整合,成功建立了TNNT3（R69H）突变转基因小鼠模型。     

Pin1在皮肤组织中的表达以及可诱导转基因小鼠模型的建立

目的观察Pin1在皮肤中的表达情况,构建Pin1在皮肤中可诱导表达的转基因小鼠模型。方法将小鼠Pin1基因克隆到改造过的可与Myc标签蛋白融合的p TRE2载体中,并将线性化的DNA通过显微注射的方式构建TRE-Pin1小鼠。结果成功获得TRE-Pin1转基因首建鼠,该小鼠与上皮特异的K14-rt TA转基因小鼠配繁,获得Pin1在皮肤上皮特异性可诱导表达的双转基因鼠;通过将多西霉素(又名强力霉素,Doxycycline)加入饮水的方式诱导Pin1基因的表达,并通过Western blot,免疫组织化学等方式证明了Pin1蛋白在皮肤上皮中能特异性地过表达。我们还发现内源的Pin1在皮肤中主要表达于上皮细胞。结论成功构建了Pin1在皮肤中可诱导表达的转基因小鼠模型,为后续研究Pin1在皮肤中的功能奠定基础。     

抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26转基因小鼠乳腺生物反应器的制备与验证

目的:构建抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26转基因动物乳腺特异性表达载体并制备和验证抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26转基因小鼠乳腺生物反应器模型。方法:利用PCR法扩增出抗人p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26的重链基因H和轻链基因L,然后分别将嵌合抗体重链基因H和嵌合抗体轻链基因L连接到乳腺特异性表达质粒pBC1,从而构建抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26转基因动物乳腺特异性表达载体pBC1-H和pBC1-L。分别将抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26乳腺特异表达载体pBC1-H和pBC1-L线性化,然后使用原核显微共注射法获得8只转基因FVB小鼠,通过鼠尾直接PCR鉴定其转基因阳性。通过RT-PCR、荧光定量PCR鉴定转基因小鼠乳腺组织中抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26的mRNA表达。使用小鼠乳汁采集器收集其乳汁并通过Western blot和夹心ELISA等实验鉴定抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26是否获得表达。结果:经测序验证,抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26的嵌合重链基因H和嵌合轻链基因L分别与乳腺特异表达质粒pBC1正确正向连接。鼠尾直接PCR结果显示所获8只转基因FVB小鼠均为转基因双阳性小鼠,且抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26的重链基因H和轻链基因L在它们的后代中稳定遗传,它们的后代中转基因小鼠双阳性率约为30%; RT-PCR和荧光定量PCR的结果显示,转基因双阳性小鼠及其双阳性后代的乳腺组织中存在抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26的mRNA表达; Western blot和ELISA等实验结果显示,转基因双阳性小鼠乳汁中存在抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26的蛋白质表达,而且抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26与羊抗人κ链抗体和羊抗人Ig G Fc-HRP抗体均能特异性结合。结论:成功构建抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26转基因动物乳腺特异性表达载体pBC1-H和pBC1-L和制备了抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26转基因小鼠乳腺生物反应器模型,为今后抗p185~(erbB2)人鼠嵌合抗体ChAb26转基因牛乳腺生物反应器的研究奠定了理论和技术基础。