电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠海马CA3区Nesin、BDNF表达的影响

目的观察电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠海马CA3区巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。以单侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型。造模后2w,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续2w;电针组和针药结合组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,持续30min,每天1次,连续2w。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测海马CA3区Nestin和BDNF的表达。结果与正常对照组比较,模型组缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF阳性表达显著增加(P0.05);针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF的表达,促进内源性神经干细胞激活,且作用优于单用电针或天麻多糖。     

电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠海马CA3区Nesin、BDNF表达的影响 缪化春

目的 观察电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠海马CA3区巢蛋白（Nestin）和脑源性神经营养因子（brain derivedneurotrophic factor,BDNF）表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只.以单侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型.造模后2w,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续2w;电针组和针药结合组大鼠给予“百会”“足三里”穴电针刺激,持续30 min,每天1次,连续2w.采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测海马CA3区Nestin和BDNF的表达.结果 与正常对照组比较,模型组缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF阳性表达增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF阳性表达显著增加（P＜0.05）;针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组（P＜0.05）.结论 电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF的表达,促进内源性神经干细胞激活,且作用优于单用电针或天麻多糖.     

电针及天麻素降低脑缺血大鼠杏仁中央核Nago-A及其受体的免疫组织化学表达

目的观察电针及天麻素对脑缺血大鼠杏仁中央核(central nucleus of amygdale,CeA)神经轴突生长抑制因子A(neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo-A)及其受体(Nogo-A receptor,NgR)水平的影响,了解Nago-A及其受体是否参与针药结合治疗脑缺血作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组。除正常组,其余组采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。待造模成功大鼠清醒后,模型组不予治疗,电针组电针(频率2Hz)刺激左侧"曲池""合谷"穴,天麻素组腹腔注射天麻素注射液,电针+天麻素组给予电针和天麻素联合治疗;均为每天1次,共治疗14d。采用免疫组织化学方法检测CeA内Nogo-A、NgR蛋白的水平。结果模型组Nogo-A、NgR免疫组织化学表达较正常组明显增强,电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nogo-A和NgR表达性较模型组明显减弱,电针+天麻素组Nogo-A、NgR表达较电针组或天麻素组减弱。结论电针及天麻素均可抑制脑缺血后CeA内Nogo-A、NgR水平的升高,二者结合具有协同作用。     

大鼠脑缺血再灌注后血清中血管内皮生长因子与神经元凋亡的研究

目的:通过检测SD大鼠脑缺血再灌注模型血清中血管内皮生长因子(VEGF)与神经元凋亡动态表达变化的关系,以探讨两者之间的相关性。方法:将40只大鼠随机分为8组:对照组、假手术组和脑缺血30min再灌注12h组、1d组、3d组、5d组、7d组、及14d组,每组5只。采用ELISA双抗夹心法检测大鼠血清中血管内皮生长因子、原位细胞凋亡TUNEL法检测脑组织中的凋亡神经细胞数。结果:再灌注12h、1d、3d、5d、7d及14d大鼠血清VEGF表达和凋亡神经元百分比的变化均为负相关性(均为P<0.05)。结论:在脑缺血再灌注大鼠模型中,缺血诱导使VEGF的表达发生变化,VEGF通过直接或间接的途径抑制神经元凋亡。     

远志皂苷对脑定位注射Aβ1-40拟AD大鼠脑内神经形态病理学变化的影响

目的：建立阿尔茨海默病（AD）的大鼠模型,并观察远志皂苷对AD模型大鼠β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积及其神经细胞毒性的影响。方法：在大鼠右侧基底核区定向注射凝聚态Aβ1-40和鹅膏草氨酸建立AD模型,20只AD大鼠分为模型组和远志皂苷组,相同部位注射生理盐水作为假手术组。30天后,采用HE、Nissl、透射电子显微镜和免疫组化染色等方法观察海马区神经细胞形态和基底核Aβ沉积变化。结果：脑内Aβ注射后,模型大鼠海马区神经元数目明显比假手术组减少,基底核Meynert细胞区可见棕黄色斑块沉积。电镜下可见神经元内脂褐质含量增加,线粒体等细胞器出现明显变性改变。结论：凝聚态Aβ1-40基底核定位注射具有明显的在体神经毒性作用,可较好地模拟AD病理表现,远志皂苷对Aβ引起的神经细胞凋亡有明显的保护作用。     

电针对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠大脑缺血皮质区P2X7R与NLRP3炎性小体表达的影响

目的观察电针治疗对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠大脑缺血皮质区嘌呤受体配体门控性离子通道7(purinergic2X7 receptor,P2X7R)和Nod样受体蛋白3(NOD-like receptor pyrin 3,NLRP3)炎性小体表达的影响,探讨电针治疗减轻局灶脑缺血/再灌注炎性损伤的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组16只。采用改良线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型。以大鼠"百会"、"合谷"和"太冲"为电针穴位。采用Bederson行为学评分评价各组大鼠神经功能缺损程度,Western blot和RT-q PCR检测大脑缺血皮区P2X7R、NLRP3蛋白及m RNA表达情况,ELISA检测脑内IL-1β和IL-18含量,荧光共聚焦显微镜检测脑内Iba-1阳性小胶质细胞数量。结果脑缺血再灌注后24h,电针治疗可明显改善神经功能缺损症状。RT-q PCR和Western blot检测显示,模型组大脑皮质缺血区P2X7R和NLRP3 m RNA和蛋白表达较假手术组明显升高,电针治疗可明显减少脑缺血再灌注后P2X7R和NLRP3 m RNA和蛋白表达的升高。ELISA测定表明,与模型组相比,电针组大脑皮质缺血区IL-1β和IL-18含量明显降低。激光扫描共聚焦显微镜观察发现,脑缺血再灌注后24h,电针治疗可明显减少大脑皮质缺血区Iba-1阳性小胶质细胞数量。结论电针可抑制局灶脑缺血/再灌注模型大鼠脑内P2X7R、NLRP3表达的上调,削弱小胶质细胞激活,减轻炎症因子分泌,从而减轻脑缺血/再灌注炎性损伤。     

Ephrin-B2对脑缺血大鼠模型神经功能恢复的促进作用及机制研究

为了探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠采用Ephrin-B2干预促进大鼠神经功能的恢复及作用机制,本研究选取了72只成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为:空白组(等量生理盐水)、假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)和干预组(Ephrin-B2连续干预3 d),每组各18只。通过对比各组大鼠神经功能评分,检测对比各组大鼠缺血侧大脑海马组织中血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-κB)蛋白、微血管密度的水平,检测并比较各组大鼠缺血侧海马组织中血管内皮生长因子(VEGF)m RNA及蛋白的表达水平,我们发现造模后第4、8、12、14天,干预组大鼠的神经功能评分显著的低于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组、模型组大鼠的缺血侧大脑海马组织中VCAM-1、NF-κB蛋白显著的高于空白组和假手术组(p0.05);干预组大鼠的缺血侧大脑海马组织中VCAM-1、NF-κB蛋白显著的低于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组大鼠的缺血脑组织中微血管密度显著的高于模型组(p0.05);造模后第4、8、12、14天,干预组、模型组大鼠的血侧脑组织VEGF m RNA及蛋白显著的高于空白组和假手术组(p0.05);干预组大鼠的血侧脑组织VEGF m RNA及蛋白显著的高于模型组(p0.05)。本研究表明,局灶性脑缺血再灌注大鼠采用Ephrin-B2干预能促进大鼠神经功能的恢复,可能与促进新生血管形成有关。     

大鼠脑缺血再灌注后血清中血管内皮生长因子与神经元凋亡的研究

目的：通过检测SD大鼠脑缺血再灌注模型血清中血管内皮生长因子（VEGF）与神经元凋亡动态表迭变化的关系,以探讨两者之间的相关性。方法：将40只大鼠随机分为8组：对照组、假手术组和脑缺血30min再灌注12h组、1d组、3d组、5d组、7d组、及14d组,每组5只。采用ELISA双抗夹心法检测大鼠血清中血管内皮生长因子、原位细胞凋亡TUNEL法检测脑组织中的凋亡神经细胞数。结果：再灌注12h、1d、3d、5d、7d及14d大鼠血清VEGF表达和凋亡神经元百分比的变化均为负相关性（均为P〈0．05）。结论：在脑缺血再灌注大鼠模型中,缺血诱导使VEGF的表达发生变化,VEGF通过直接或间接的途径抑制神经元凋亡。     

电针通过eNOS促进局灶脑缺血/再灌注大鼠脑缺血皮质区血管再生

目的观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区e NOS、MMP-9表达及CD34+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法 120只SD雄性大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+e NOS特异性拮抗剂L-NAME组(I/REL组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血90min后将I/R、I/RE和I/REL组分各为再灌注1d、3d和7d三个亚组。取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位,刺激时间为20min/d,最长持续7d。采用免疫组化法检测各组大脑缺血皮质区e NOS、MMP-9和CD34表达,荧光定量PCR技术检测大脑缺血皮质区e NOS mRNA表达。结果与NC组比较,I/R、I/RE与I/REL组大脑缺血皮质区e NOS mRNA及蛋白表达随再灌注时间延长呈进行性增加,与I/R组比较,I/RE组各时间点e NOS mRNA及蛋白表达均显著升高,在L-NAME作用下,I/REL组e NOS mRNA及蛋白表达明显低于I/RE组。再灌注后1d、3d,I/RE组MMP-9表达明显低于I/R和I/REL组,7d时I/RE组MMP-9表达较I/R、I/REL组升高。I/RE组各时间点CD34+微血管密度升高较I/R组显著,I/REL组微血管密度明显低于I/RE组。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠脑缺血皮质区e NOS和MMP-9表达,促进血管再生。     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经元的保护作用及P53蛋白的表达

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为缺血再灌注Epo治疗组(又分为高剂量A组、低剂量B组)、缺血再灌注组(C组)及假手术组(D组),采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,TTC染色法观察线栓侧的梗死体积,并检测脑组织含水量的变化,HE染色法观察脑缺血再灌注后脑组织的病理变化,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,western blot法观察p53蛋白的表达变化.结果:对照组比较,大鼠脑缺血再灌注后出现不同程度的脑梗死,24h后缺血中心区及周围区均可见到p53蛋白表达.缺血再灌注6h内给予Epo可显著改善大鼠神经功能评分,减少梗死体积及脑组织含水量,减轻病理学变化及神经细胞凋亡.结论:Epo通过调控神经细胞凋亡、改善缺血再灌注损伤而发挥脑保护作用,P53蛋白参与缺血再灌注后神经细胞凋亡机制.     

电针介导eNOS动员内源性EPCs促MCAO/R大鼠脑内血管再生

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"四关"穴。100只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5 h后分为再灌注1、2、7 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。在各时间点采用流式细胞术检测外周血及骨髓中VEGFR2+EPCs数量,荧光定量PCR技术检测缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达及CD34标记的微血管计数。结果与I/R组比较,电针可明显提高骨髓及外周血中EPCs的数量(P0.01,P0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比于I/RE组则显著降低(P0.01)。各时间点I/RE组缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达,VEGFR2 mRNA表达及CD34微血管计数明显高于I/R组(P0.01),而I/REL组与之比较则显著减少(P0.01)。结论电针可动员局灶脑缺血/再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在e NOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与e NOS的激活有关。     

TrkA介导电针抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型神经元Src磷酸化的作用

目的探讨电针通过TrkA通路对脑缺血再灌注损伤诱导的Src磷酸化的影响。方法采用改良的血管内线栓技术制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针大鼠"水沟"、"承浆"穴,侧脑室注射TrkA受体及下游信号通路的拮抗剂,K252a拮抗TrkA的作用、Wortmannin拮抗PI-3K的作用、U0126拮抗MEK的作用;免疫组织化学技术检测缺血侧大脑皮层、海马Src磷酸化。结果脑缺血再灌注损伤诱导大鼠皮层和海马神经元Src磷酸化水平异常增加,与对照组相比,差异显著(P0.05);电针抑制脑缺血再灌注损伤引起的Src磷酸化异常增加水平,与缺血再灌注组相比电针能明显减少Src磷酸化水平(P0.05);分别脑室注射TrkA抑制剂、PI-3K抑制和MEK抑制剂预处理后,能有效翻转电针对皮层神经元Src磷酸化异常增加的抑制作用,统计学处理有显著性差异(P0.05)。结论电针减少缺血再灌注导致的Src磷酸化,通过激活TrkA/PI-3K和TrkA/MAPK通路抑制Src的活性,发挥神经保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后海马神经细胞NOS表达与细胞凋亡及复方丹参的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达与神经细胞凋亡的关系及中药复方丹参的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型。用原位细胞凋亡检测方法观察海马神经细胞凋亡;用免疫组织化学方法检测大鼠海马神经细胞(nNOS、iNOS)的表达并做图像分析。结果与假手术对照组比较,脑缺血再灌注2h后缺血侧海马CA1、CA3区神经细胞nNOS、iNOS表达升高,并出现神经细胞凋亡,随着再灌注时间的延长,神经细胞iNOS的表达明显增强,凋亡神经细胞数逐渐增多,至24h达高峰,但神经细胞nNOS的表达并未见明显增强。复方丹参保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后缺血侧海马CA1、CA3区神经细胞nNOS的表达增强,iNOS的表达显著升高,使NO的形成增加,这可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。复方丹参具有下调神经细胞nNOS、iNOS的表达,减少NO的生成,抑制细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠海马损伤的作用。     

电针抑制PTSD对内侧额叶皮质BDNF的下调和GABAARa1的上调

目的了解创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)对大鼠内侧额叶皮质(medical prefrontal cortex,mPFC)脑源性神经营养因子(BDNF)和γ-氨基丁酸受体a1(GABAARa1)水平的改变及电针对其影响,为电针防治PTSD提供实验依据。方法 Wistar大鼠随机法分为正常对照组,PTSD模型组、电针组。采用连续单一刺激构建PTSD模型。电针组于造模第二天,给予电针"足三里"穴和"百会"穴,频率为2Hz,时间30min,每日1次,连续电针21天。免疫组织化学方法观察mPFC的BDNF和GABAARa1水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠mPFC中BDNF免疫反应性较明显减弱,GABAARa1免疫反应性明显增强;电针组大鼠mPFC中BDNF免疫反应性较模型组明显增强,但与正常对照组相似,而GABAARa1免疫反应性较模型组显著减弱,并弱于正常对照组。结论本研究结果提示,电针可能通过抑制PTSD对内侧额叶皮质BDNF的下调和GABAARa1的上调,调节神经元活性,恢复相关神经环路的功能,促进PTSD条件性恐惧的消除。     

电针对局灶脑缺血／再灌注模型大鼠缺血海马区血管再生的影响及其机制

目的：探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100＋电针组。线栓法制备右侧局灶脑缺血/再灌注模型。取大鼠“百会”穴（ GV 20）及左侧“四关”穴（合谷LI 4/太冲LR 3）为电针穴位,刺激时间为30 min/d。采用逆转录聚合酶链反应法（ RT-PCR）检测各组缺血海马区SDF-1α、CXCR4 mRNA表达,免疫荧光双标法检测CD34＋VEGFR2＋EPCs源性血管的表达。结果与假手术组比较,模型组与电针组SDF-1α、CX-CR4 mRNA表达明显增高（P＜0.05）,其中电针组各时间点相对模型组增高更为显著（P＜0.05）。 AMD3100＋电针组缺血海马SDF-1α、CXCR4 mRNA表达在再灌注后1 d时明显高于电针组（ P＜0.05）,但后逐渐下降,7 d时明显低于电针组（ P＜0.01）。与模型组比较,电针组再灌注3 d、7 d海马CD34＋VEGFR2＋EPCs源性血管表达明显增多（ P＜0.05）。与电针组比较,AMD3100＋电针组再灌注后7 d CD34＋VEGFR2＋EPCs源性血管表达明显下降（ P＜0.01）。 CD34＋VEGFR2＋血管表达变化与SDF-1α的表达变化显著相关（R＝0.784,P＜0.01）。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血海马区SDF-1α/CXCR4的表达,促进血管再生。     

电针对大鼠局灶性脑缺血后脑内Bax,Bcl-2表达的影响

为了探讨 bcl- 2基因家族成员 bax,bcl- 2的表达产物 Bax、 Bcl- 2与电针抗缺血脑损伤的关系。本实验采用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉 (MCA )阻塞 -再灌注模型 ,并用 TTC及 HE染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内 Bax,Bcl- 2免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。发现 :1.行为生理学观察 :电针组大鼠神经缺损 Bederson综合评分明显低于缺血组综合评分 (P<0 .0 5 ) ;2 .TTC染色表明梗塞灶中心位于尾壳核 ,累及大脑皮层 ;HE染色计算缺血组梗塞灶体积为 74.72± 3.6 7m m3,电针组为 5 2 .6 6± 1.81mm3,两组间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;3.大鼠 MCA阻塞 30 m in再灌注 48小时后 ,缺血组及电针组梗塞灶中心 (尾壳核 )偶见 Bax及 Bcl- 2免疫阳性细胞 ;缺血组半影区 Bax阳性细胞数量显著增加 (P<0 .0 1)。 Bcl- 2免疫阳性细胞数反应性上调 (P<0 .0 5 ) ;电针组半影区 Bax的表达与缺血组相比下调 (P<0 .0 5 ) ,但仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;Bcl- 2的表达与缺血组之间无差异显著性。海马 CA1区神经元 Bax,Bcl- 2的表达在各组间均无显著性差异。结果表明电针有抗缺血脑损伤的效应 ,其分子机制之一可能是通过下调半影区 Bax的表达而相对降低 Bax/Bcl- 2比     

白藜芦醇通过介导eNOS表达促进局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内血管再生

目的探讨eNOS在白藜芦醇促进局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区血管再生中的作用。方法 80只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、模型+白藜芦醇组(I/RB组)、模型+白藜芦醇+eNOS特异性拮抗剂L-NAME组(I/RBL组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,再灌注后2h后腹腔注射白藜芦醇,连续7d,以再灌注后24h、48h、7d为观察时相点。对I/R、I/RB和I/RBL组大鼠行改良神经功能缺损程度评分,HE染色观察大脑缺血皮质区病理结构变化,Western Blot检测eNOS蛋白表达,免疫组织化学检测VEGF、CD34表达情况,荧光定量PCR检测eNOS mRNA表达。结果 I/RB组再灌注后各时间点大鼠大脑缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、VEGF蛋白表达较I/R组明显升高,侧脑室注射L-NAME阻断eNOS作用后,I/RBL组eNOS、VEGF表达较I/RB组降低。同时,白藜芦醇可有效促进缺血后神经功能恢复、改善缺血损伤后脑组织病理变化,增加CD34~+微血管密度。结论白藜芦醇可能通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区eNOS和VEGF表达,促进脑微血管再生,发挥缺血损伤后脑保护作用。     

电针刺激对缺血性脑卒中大鼠内源性神经干细胞激活的影响

目的：探讨电针刺激对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞的激活作用以及对大鼠神经功能的影响。方法：将大鼠随机分为2组（n=20）：单纯缺血组和电针刺激组。单纯缺血组大鼠建模成功后不给予任何干预,电针刺激组大鼠给予合谷、足三里电针刺激,然后免疫组化观察两组大鼠海马齿状回、侧脑室室下回神经干细胞的增殖和分化情况,以及两组大鼠神经功能的恢复。结果：电针刺激组大鼠侧脑室室下带、海马齿状回颗粒下层神经干细胞增殖活跃,数目多于单纯缺血组,差异有统计学意义（P〈0．05）,神经功能评分改善好于单纯缺血组（P〈0．05）。结论：电针刺激能够促进局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞的增生和分化,从而促进大鼠神经功能康复。     

电针对脑缺血再灌注大鼠齿状回Nestin、GFAP表达的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠齿状回巢蛋白(nestin)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为3、7、14和21d等4个亚组,每个亚组6只大鼠,采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注模型。电针组选取"百会"、"大椎"穴给予2Hz电针刺激,持续30min,每天1次。采用免疫组织化学染色法显示各组大鼠齿状回nestin及GFAP的表达。结果①模型组nestin的表达在3d、7d、14d时明显高于假手术组(P0.01),21d时和假手术组比较无显著性差异(P0.05);电针组各时间点nestin的表达均显著高于模型组(P0.01或P0.05)。②模型组GFAP的表达在各时间点均明显高于假手术组(P0.01);电针组在7d、14d时GFAP的表达强度明显低于模型组(P0.01或P0.05),但细胞数变化不明显(P0.05),21d时GFAP阳性细胞数及表达强度较模型组均显著降低(P0.01)。结论电针能明显增强急性脑缺血再灌注大鼠齿状回nestin的表达,促进神经再生;并可以下调GFAP的持续过度表达,抑制星型胶质细胞的过度活化和增殖。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的凋亡抑制作用

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮层细胞的凋亡抑制作用.方法:采用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和三七总皂苷治疗组;根据再灌注时间不同分为再灌注10h、12 h、24h组,缺血时间为90 min.大鼠脑缺血再灌注10h、12h和24h不同时间点进行神经功能评分,采用原位末端标记法检测神经细胞凋亡情况,同时用免疫组化法检测抑制凋亡蛋白XIAP和促凋亡蛋白Smac阳性细胞数.结果:缺血再灌注组神经细胞凋亡数明显增加,XIAP蛋白的表达呈先高后低的变化(P＜0.05),Smac蛋白的表达明显上升(P＜0.05);PNS治疗组能明显减少脑皮层组织神经细胞凋亡数(P＜0.05),增加XIAP蛋白表达(P＜0.05),减少Smac蛋白表达(P＜0.05).结论:PNS可能通过促进抑制凋亡蛋白XIAP的表达和抑制促凋亡蛋白Smac的表达,减少脑组织缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,进而对再灌注后脑组织具有抑制脑细胞凋亡的作用.