睡眠剥夺小鼠肝脏中肿瘤坏死因子α表达上调

目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对小鼠肝脏形态、功能的影响及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)表达的意义。方法 C57雄性小鼠随机分为正常对照组、睡眠剥夺24h、48h和72h组,全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的活性,硫代巴比妥酸法检测肝组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性;采用HE染色检测肝组织学特征,免疫组织化学染色和Western blot检测肝组织TNF-α表达水平。结果随睡眠剥夺时间延长肝脏组织中,SOD表达量下降,MDA表达量增加;ALT、AST水平在睡眠剥夺24h后显著增高,48h、72h表达水平持续增高;HE染色可见睡眠剥夺组小鼠出现肝细胞肿胀、排列不规则、肝小叶结构破坏、Kupffer细胞增生、大量炎症细胞浸润;免疫组织化学及免疫印迹显示,睡眠剥夺组小鼠肝脏中TNF-α的表达随睡眠剥夺时间的延长而表达持续增加。结论睡眠剥夺后肝细胞过氧化脂质作用诱发氧化应激导致小鼠肝脏形态和功能受损,活化TNF-α,诱发炎症反应,加重对肝脏的损害。     

MiR-706通过TAOK1信号通路抑制小鼠肝纤维化

目的探讨mi R-706介导的TAOK1信号通路在小鼠肝纤维化进程中的作用及分子生物学机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)肝纤维化模型组(BDL组)和假手术组两组,小鼠造模4周后取材,HE、Masson染色及Western blot分析检测小鼠肝纤维化造模是否成功;Real-time PCR检测肝组织内mi R-706的表达含量;免疫组织化学染色检测肝组织内TAOK1和TAOK1下游促使肝纤维化发生的MAPK通路相关基因的蛋白表达含量的变化。结果 HE及Masson染色显示胆总管结扎肝纤维化模型组中纤维间隔增多,同时,Western blot显示BDL组中α-SMA及collagen I含量增加,说明肝纤维化造模成功;Real-time PCR显示BDL组中mi R-706含量显著下降,同时,免疫组织化学染色显示,BDL组中TAOK1和其下游MAPK通路中P38与MEK3免疫反应性明显增强。结论肝纤维化组中可能由于mi R-706表达的下调,mi R-706对其下游TAOK1信号通路加重小鼠BDL所导致的肝纤维化进程。     

CD36基因缺失改善高脂饮食诱导的糖代谢异常并促进肝脏脂质积聚

本研究旨在探讨在高脂饮食状态下CD36基因缺失对小鼠糖脂代谢的影响及作用机制。根据基因型将小鼠分为野生型小鼠(wild type, WT)及CD36基因敲除(CD36~(-/-))小鼠,给予高脂饮食喂养14周。小鼠腹腔注射葡萄糖(1 g/kg)或胰岛素(5units/kg)进行葡萄糖耐量或胰岛素耐量测试。HE染色观察肝脏脂质变性,全自动生化分析仪测定小鼠血清甘油三酯(triglyceride, TG)、血清游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)、天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)浓度。Real-time PCR和Western blot检测小鼠肝脏、肌肉组织胰岛素信号通路。Real-time PCR检测小鼠原代肝细胞中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase, PEPCK)的mRNA水平,葡萄糖检测试剂盒检测糖异生能力。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation, Co-IP)及ELISA检测肌肉胰岛素受体β(insulin receptorβ, IRβ)酪氨酸磷酸化水平。Real-time PCR和免疫荧光染色检测小鼠肌肉葡萄糖转运蛋白4 (glucose transporter 4, GLUT4)的表达和定位。结果显示,在高脂喂养后,CD36~(-/-)小鼠血清FFA、TG、AST及ALT水平较WT小鼠明显升高(P 0.05),CD36~(-/-)小鼠肝脏外观呈脂肪样变性,HE染色结果显示肝脏脂质积聚加重,提示CD36缺失促进脂肪肝的发生。然而,相对于WT小鼠,CD36~(-/-)小鼠的空腹血糖水平降低、糖耐量升高,胰岛素耐量降低(P 0.05),提示在高脂饮食喂养条件下,CD36缺失并不会损害小鼠的糖耐量和胰岛素耐量。与WT小鼠相比,CD36~(-/-)小鼠肝脏IR/IRS/AKT胰岛素信号通路无显著差异,两组小鼠原代肝细胞PEPCK表达水平及糖异生能力均无显著差异。而在CD36~(-/-)小鼠肌肉组织中,Co-IP及ELISA实验显示IRβ酪氨酸磷酸化水平显著升高,p-AKT水平显著升高(P 0.05)。免疫荧光染色实验提示肌肉GLUT4在细胞膜的定位增强,表明CD36~(-/-)小鼠肌肉胰岛素敏感性及葡萄糖利用能力增强。以上结果提示,CD36基因缺失加重高脂饮食诱导的肝脏脂质积聚,对高脂饮食诱导的肝脏糖代谢无显著影响;CD36缺失主要通过提高肌肉组织胰岛素敏感性,促进GLUT4介导的葡萄糖利用以改善高脂饮食诱导的小鼠糖代谢异常。     

TNNT3~（R69H）突变转基因小鼠模型的建立

目的建立TNNT3（R69H）突变转基因小鼠模型。方法构建pEGFP-TNNT3（R69H）转基因构件,通过原核显微注射方法将线性化、纯化后的外源质粒pEGFP-TNNT3（R69H）注射入BDF1小鼠受精卵中,胚胎移植至同期发情的假孕受体母鼠输卵管内,获得子代小鼠。用PCR和Southern blot方法检测子代鼠尾基因组DNA,通过RT-PCR及Western blot的方法检测TNNT3基因表达。结果 8只假孕小鼠共移植注射后的胚胎82枚,出生40只子代鼠,经PCR和Southern方法检测得到5只转基因阳性小鼠。对其子代小鼠进行RT-PCR、Western blot检测结果显示,TNNT3在转基因小鼠心脏和骨骼肌中表达量明显增多。结论通过显微注射法使外源基因pEGFP-TNNT3（R69H）在小鼠基因组中整合,成功建立了TNNT3（R69H）突变转基因小鼠模型。     

妊娠期大气细颗粒物暴露对新生小鼠肝脏发育的影响

目的建立小鼠妊娠期大气细颗粒物(fine particulate matter,AD≤2.5um,PM_(2.5))暴露模型,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露对新生小鼠肝脏发育的影响。方法孕鼠随机分为对照组、PM_(2.5)低剂量组、PM_(2.5)中剂量组,利用气管滴注方法分别向PM_(2.5)低、中剂量组注入浓度为0.2592μg/μl、1.56695μg/μl的30μl PM_(2.5)混悬液,对照组注入相同体积磷酸盐缓冲液。孕期间断滴注7次。HE染色观察新生小鼠肝脏的组织结构变化,免疫组织化学技术和Westem blot技术观察新生小鼠肝脏PCNA和caspase-3蛋白的表达情况。结果 PM_(2.5)中剂量组新生小鼠肝脏中可见明显病理学改变,肝细胞水肿,明显脂肪变性。随着滴注剂量的增加,免疫组织化学技术显示肝脏PCNA阳性细胞数逐渐减少,easpase-3阳性细胞数逐渐增多;Western blot技术显示PM_(2.5)暴露后新生小鼠肝脏PCNA蛋白表达量有不同程度降低,caspase-3蛋白表达量升高。结论妊娠期PM_(2.5)暴露可通过抑制肝细胞的增殖和促进其凋亡,从而影响新生小鼠肝脏的发育,并产生病理损害。     

LAG-3敲除加重免疫性肝损伤

目的：探究淋巴细胞活化基因-3(lymphocyte-activation gene 3, LAG-3)在免疫性肝损伤中的作用及机制。方法：采用尾静脉注射伴刀豆球蛋白A(Concanavalin A, Con A)诱导小鼠急性免疫性肝损伤模型;流式细胞术、实时定量PCR检测肝脏内免疫细胞LAG-3表达;利用LAG-3敲除小鼠研究LAG-3对Con A诱导的免疫性肝损伤的影响,于Con A注射后不同时间点收取外周血,检测血清ALT、AST、细胞因子水平;收集肝脏组织样本进行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE染色)并统计肝脏组织坏死面积;流式细胞术检测肝内细胞分群、T细胞活化;实时定量PCR检测炎症相关基因的表达;酵母双杂交筛选LAG-3相互作用蛋白质。结果：Con A诱导肝脏免疫细胞LAG-3表达增加;LAG-3敲除加重Con A所致小鼠血清转氨酶水平升高、肝脏坏死面积增大、炎症消除延迟;LAG-3敲除不影响Con A诱导的肝内免疫细胞浸润;LAG-3敲除抑制调节性T细胞扩增及IL-10表达;MHCII辅助分子CD74与LAG-3存在蛋白质相互...     

人载脂蛋白C3基因转基因小鼠的建立及血脂变化分析

目的制备系统性表达人载脂蛋白C3（APOC3）基因的转基因小鼠,建立高血脂小鼠模型。方法将人APOC3基因插入系统性表达启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立人APOC3转基因C57BL/6J小鼠。并利用特异引物PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,Western blot检测基因表达水平,血生化分析检测不同月龄转基因小鼠与同龄野生型小鼠的血脂指标,脂肪染色观察肝脏脂肪水平。结果建立了高表达人APOC3基因的转基因小鼠品系;转入的人APOC3基因在血液、肝脏、小肠、肌肉、心脏、肾脏、脾脏中均有明显表达;不同月龄转基因小鼠的血浆甘油三酯水平明显高于同龄野生型小鼠;转基因小鼠的肝脏脂肪含量高于野生型小鼠。结论系统性表达人APOC3基因的转基因小鼠表现高脂血症表型,可以作为高血脂以及高血脂相关的心血管病的工具动物。     

miR-146a过表达缓解高脂饮食模型小鼠的炎症及胰岛素抵抗

该研究探讨了外源miR-146a对高脂饮食诱导的小鼠体内炎症及胰岛素抵抗的影响。使用45%高脂饲料连续喂养小鼠18周,第5周开始尾静脉注射腺病毒载体(30μL),每隔3周注射1次,共注射5次;第17周、18周分别对小鼠模型进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量检测;第19周处死小鼠后,取血清、肝脏和附睾脂肪组织。利用酶联免疫法检测血清TNF-α和IL-6含量,并分别用Real-time PCR和免疫组化法检测肝脏和附睾脂肪组织中miR-146a和CD68表达,同时用Western blot观察了胰岛素作用前后肝脏中Akt磷酸化水平。结果显示,与对照组相比,尾静脉注射miR-146a腺病毒表达载体,可显著提高肝脏和附睾脂肪组织中miR-146a的表达水平(P0.05),降低CD68表达量(P0.01,P0.001),同时显著降低血清中TNF-α和IL-6含量(P0.05,P0.01),胰岛素作用之后肝脏p-AktSer473磷酸化水平明显升高(P0.05),葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验结果提示,小鼠糖耐量和胰岛素敏感性均有所提高(P0.01,P0.05)。研究结果表明,通过尾静脉注射miR-146a腺病毒表达载体,可提高小鼠体内miR-146a表达量,从而缓解慢性炎症,减轻胰岛素抵抗状态。     

肝脏特异性CD36基因敲除小鼠的制备及鉴定

目的:运用Cre/Loxp重组酶系统构建肝脏特异性CD36基因敲除小鼠并进行鉴定和验证,为研究CD36的生物学功能奠定基础。方法:构建CD36打靶载体,电转转染胚胎干细胞,通过长链PCR筛选出正确同源重组的阳性克隆,阳性胚胎干细胞克隆经扩增后,注射入C57BL/6J小鼠的囊胚中,获得嵌合小鼠,再与Flp小鼠交配筛选获得Flox杂合子小鼠,该小鼠与引进的Alb-Cre小鼠交配,在F3代获得CD36fl/fl:Alb-Cre+基因型小鼠,即为肝脏特异性CD36敲除小鼠。采用PCR鉴定小鼠基因型,PCR、实时荧光定量PCR和Western blot验证小鼠肝脏CD36敲除效果,Western blot检测小鼠肾脏、脂肪和心肌组织CD36表达情况,HE染色观察小鼠肝脏形态学改变。结果:建立了CD36基因的Flox杂合子小鼠,与Alb-Cre小鼠交配后,在F3代筛选出CD36fl/fl:AlbCre-和CD36fl/fl:Alb-Cre+基因型小鼠,DNA水平证实CD36fl/fl:Alb-Cre+基因型小鼠肝脏CD36基因通过Cre/Loxp重组酶系统被敲除。与CD36fl/fl:Alb-Cre-基因型小鼠相比,CD36fl/fl:Alb-Cre+基因型小鼠肝脏CD36mRNA和蛋白表达水平显著降低,肾脏、脂肪和心肌组织CD36蛋白表达无差别,肝脏形态学特征无明显差异。结论:通过Cre/Loxp重组酶系统成功构建了肝脏特异性CD36基因敲除小鼠,为研究CD36在肝脏代谢和肝脏疾病中的功能提供了动物模型。     

慢性哮喘小鼠肺组织中组蛋白乙酰化修饰位点H2BK16ac表达增强

目的探讨组蛋白乙酰化修饰位点H2BK16a在慢性哮喘模型小鼠肺组织中的表达变化。方法 BALB/C小鼠分为正常组和慢性哮喘组,应用卵蛋白致敏和激发方法构建慢性哮喘模型,HE染色观察气道炎症浸润,AB-PAS染色观察气道杯状细胞增生,Masson染色观察上皮下胶原沉积,免疫组织化学染色观察H2BK16ac在肺组织中的表达分布,Western blot检测肺组织中H2BK16ac水平。结果慢性哮喘小鼠气道血管周围可见大量炎症细胞浸润、气道纤毛柱状上皮细胞中的杯状细胞增生、黏液腺化生、上皮下胶原沉积,表明构建慢性哮喘模型成功。免疫组织化学染色和Western blot检测显示,正常小鼠肺组织中H2BK16ac的表达极少;慢性哮喘小鼠肺组织中H2BK16ac的表达水平显著升高,在气道纤毛柱状上皮细胞、气道血管周围炎症细胞、血管平滑肌细胞、肺泡腔炎症细胞中H2BK16ac均呈明显阳性表达。结论肺组织中乙酰化修饰位点H2BK16ac的高表达可能与慢性哮喘的发生密切相关。     

核酸免疫制备鼠抗棉铃虫FK506结合蛋白的多克隆抗体

利用电注射基因导入法制备小鼠抗棉铃虫FK506结合蛋白(FKBP12)的多克隆抗体,并通过Western blot验证抗体与抗原的特异性结合。构建重组质粒pc DNA3-FKBP12并测序验证序列的正确性,利用基因导入法将重组质粒pc DNA3-FKBP12注射到小鼠体内,免疫4次后用ELISA检测法确定抗体的效价,并对抗体的特异性结合进行Western blot以及免疫组化检测。结果表明,小鼠抗FK506结合蛋白血清的效价达到1∶25 600,Western blot结果显示此抗血清能与融合蛋白His-FKBP12结合,免疫组化结果表明在棉铃虫3龄幼虫不同组织中FKBP12均有表达。说明电注射基因导入法制备的小鼠抗FK506结合蛋白的抗体在滴度和特异性结合方面都达到预期要求。     

慢性支气管哮喘小鼠肺组织中组蛋白H3乙酰化修饰增强

目的探讨组蛋白乙酰化修饰与慢性哮喘小鼠气道炎症、气道重塑和气道高反应的关系。方法 BALB/C小鼠分为正常组和哮喘组,12只/组。肺功能评价气道反应性,HE染色观察气道炎症浸润,AB-PAS染色观察气道粘液腺化生,Masson染色观察气道胶原沉积,免疫组织化学染色观察气道平滑肌增生,Western blot测定组蛋白不同乙酰化位点的乙酰修饰水平。结果在哮喘小鼠肺组织中,气道血管周围大量炎症细胞浸润;气道上皮阳性染色增加,黏液高分泌;上皮下胶原沉积并纤维化;气道平滑肌细胞增殖。Western blot显示哮喘小鼠肺组织组蛋白H3上不同乙酰化位点乙酰化修饰水平明显增加。结论组蛋白乙酰化修饰可能参与慢性哮喘小鼠气道炎症、气道重塑和气道高反应过程。     

IK细胞因子在小鼠早孕期子宫内膜的表达规律及其在胚胎着床中的作用

通过Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学方法分析了IK细胞因子(IK cytokine)在早孕小鼠(妊娠D1~D7)子宫内膜中的表达规律及宫角注射IK细胞因子反义寡聚脱氧核苷酸后对胚胎着床的影响。结果显示,IK细胞因子mRNA表达在D1~D4逐渐升高,于D4达到高峰(P<0.05);Western blot和免疫组织化学结果与Real-time PCR结果基本一致,其蛋白表达在D1~D5逐渐升高,于D5达到高峰(P<0.05);IK细胞因子在D5胚胎着床点的表达显著高于着床旁组织;假孕小鼠子宫内膜IK细胞因子蛋白表达明显低于正常妊娠,且整个假孕过程中没有表达高峰;宫角注射IK细胞因子反义寡聚脱氧核苷酸后24 h和48 h(即D4和D5)子宫内膜IK细胞因子表达明显受到抑制,MHCⅡ抗原表达增强,且胚胎着床数量明显减少(P<0.05),提示IK细胞因子在胚胎着床中发挥着重要作用。     

MTA1转基因小鼠的构建及鉴定

目的将人的MTAl外源基因整合到C57BL／6J小鼠中,构建稳定高表达MTAl的小鼠模型。方法通过RT—PCR方法克隆人的MTAl编码序列,将MTAl插入真核表达载体pcDNA3．1构建pcDNA3．1-MTAl载体,回收片段后利用显微注射技术将目的基因片段注入到受精卵的雄原核中,使用MTAl特异性的引物经PCR鉴定出基因型阳性的转基因小鼠,再利用Western—blot及免疫组化方法检测MTAl在转基因小鼠全身级织表达情况。结果成功构建了MTAl转基因注射片段。在320枚显微注射受精卵中挑选出300枚存活卵移植到10只ICR小鼠假孕受体的输卵管中,10只ICR小鼠均怀孕,移植成功率为100％,共生出子代鼠80只,经PCR检测其中共有9只整合了MTAl基因,整合率为11．25％。经PCR鉴定MTAl整合阳性的F1代小鼠,再经Western—blot和免疫组化分析检测MTAl表达水平在脑、肺、肝、肠等组织中表达明显增高,肾、骨骼肌表达无差异。结论成功构建了脑、肝、肺、结肠高表达MTAl的转基因小鼠,为进一步MTAl研究奠定了良好的研究模型。     

雷公藤甲素致小鼠肝损伤的机制研究

本文研究雷公藤甲素致肝损伤作用机制。将雌性C57BL/6小鼠20只随机分为2组,并以雷公藤甲素造模,通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)水平变化,以及观察小鼠肝脏组织切片HE染色结果,了解肝脏损伤情况;RT-PCR法检测小鼠肝脏中白细胞介素(IL)-17、IL-6、维甲酸孤儿核受体(ROR-γt)mRNA表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平,Western blot法检测小鼠肝脏中TLR4蛋白表达水平。与对照组比较,雷公藤甲素模型组小鼠血清ALT水平显著升高(P0.005),HE染色切片显示较多的肝细胞坏死和炎症细胞浸润,IL-17、IL-6、ROR-γt mRNA表达水平和IL-17、IL-6蛋白表达水平显著升高(P0.005),此外,TLR4蛋白表达水平显著升高(P0.005)。结果表明,雷公藤甲素所导致的肝损伤可能通过激活TLR4信号,增加IL-17、IL-6的表达,影响Th17特异性转录因子ROR-γt,进而促进Th17细胞活化,增强其致炎功能。     

豌豆凝集素和血红蛋白基因对水稻的转化和表达

为了扩大根瘤菌的突破产范围和试探根瘤菌在非豆科植物上的固所为作用,将豌豆凝集素基因（pl）和Parasponia andersonii血红蛋白基因 （phb）构建在同一个植物表达载体上,用基因枪法将其导入水稻（Oryza sativa L.ssp.japonica）。经PCR扩增和Southern杂匀分析,证明外源目的基因已整合到水稻基因组中。GUS组织化学染色及豌豆凝集素基因的Western印迹实验和表达产物的原位杂交,证实外源基因在转基因水稻中表达。在40个转化植株中18株有pl和phb基因的PCR产物,得率为45％。再用18株植物做pl基因的Western blot检测,有3株有翻译表达,占40株的7.5％,18株的17％。为水稻与根瘤菌的相互作用和固氮作用的可能性研究奠定了一定的基础。     

白藜芦醇通过缓解内质网应激治疗小鼠糖尿病

该研究利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病小鼠模型,2周后成模,将小鼠随机分为3组:0 μmol白藜芦醇组(DD)、10 μmol白藜芦醇组(DR-10)、100 μmol白藜芦醇组(DR-100),白藜芦醇腹腔注射给药。制作胰腺组织切片,之后进行HE和胰岛素免疫荧光染色,观察胰腺胰岛的体积及形态变化;利用血糖仪检测血糖的变化;qRT-PCR检测胰腺组织中内质网应激相关基因的变化;Western blot检测内质网应激相关蛋白的变化。结果表明,白藜芦醇腹腔注射3周后,模型小鼠的体质量没有发生明显的变化,而DR-10组和DR-100组的血糖水平有所下降,同时胰岛素的分泌量有所增加。通过分析小鼠胰腺组织的HE切片发现,DR-10和DR-100组胰岛中的细胞损伤降低。对小鼠胰腺组织切片进行免疫荧光染色发现,DR-10和DR-100组中分泌胰岛素的细胞数量明显增多。白藜芦醇促进了胰岛素、胰高血糖素、PDX1、C-Myc和Bcl-2基因的表达,降低了Grp78、CHOP以及Caspase 3基因的表达。综上所述,白藜芦醇通过缓解糖尿病模型小鼠胰腺的内质网应激,进而改善糖尿病小鼠的高血糖症状。     

血红素加氧酶-1显性负性突变体转基因小鼠模型的建立与鉴定

目的建立血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)显性负性突变体G143H转基因小鼠模型。方法通过SalI/DraI酶切pCAGGHO-1G143H转基因表达载体,纯化回收HO-1G143H表达盒片段;通过显微注射把表达目的基因的DNA片段导入FVB小鼠受精卵原核,并移植给同期发情的假孕受体母鼠,获得子代小鼠;用PCR对子代鼠尾DNA进行鉴定,并用Southern blot对结果做进一步验证;通过RT-PCR、免疫组化和Western blot方法检测HO-1基因的表达。结果表达盒回收片段正确;假孕鼠出生的17只子代小鼠共有3只阳性,均为雄性;RT-PCR、免疫组化和Western blot结果表明,阳性小鼠体内的HO-1 mRNA与蛋白表达水平增高。结论成功建立HO-1显性负性突变体G143H表达的转基因小鼠,该模型为研究HO-1在体内的作用机制奠定了基础。     

氧化低密度脂蛋白抗体对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的探讨在氧化低密度脂蛋白抗体免疫ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠体内ACAT1的变化及其与动脉粥样硬化形成的关系。方法采用油红染色、免疫组化染色(包括染CD68,a-SMA及Masson)方法确定各组小鼠斑块大小及各组分的含量,Western blot及Real-Time PCR检测ACAT1蛋白及mRNA在小鼠肝脏的表达。结果抗体免疫组斑块面积明显小于对照组(P0.05),ACAT1水平明显低于对照组(P0.05)。结论氧化低密度脂蛋白抗体可能通过抑制ACAT1的表达来减少动脉粥样斑块的形成,可为临床提供新的治疗途径和思路。     

内质网应激介导小鼠急性汞中毒性肝损伤

目的 观察急性汞中毒对小鼠肝的损伤,并探讨内质网应激是否介导此损伤.方法 选取8周龄健康雄性C57B/L6小鼠,随机分为对照组、HgCl2染毒组、4-PBA预处理+HgCl2染毒组,建模成功后,眼球取血检测小鼠肝功能变化;HE染色观察肝形态学变化;免疫组织化学染色及Western blot检测肝组织中内质网应激特异性蛋...