妊娠期大气细颗粒物暴露损伤孕鼠多种器官并抑制妊娠及胎儿发育

目的建立小鼠妊娠期大气细颗粒物(fine particulate matter,AD≤2.5μm,PM_(2.5))暴露模型,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露对孕鼠主要脏器及妊娠的影响。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM_(2.5)低剂量组、PM_(2.5)中剂量组和PM_(2.5)高剂量组,利用气管染毒方法分别向PM_(2.5)低、中、高剂量组注入浓度为0.2592μg/μl、1.56695μg/μl和3.456μg/μl的30μl PM_(2.5)混悬液,对照组注入相同体积PBS。孕期间断染毒七次。观察PM_(2.5)染毒对孕鼠体重增长、妊娠天数、主要脏器及对新生仔鼠数量、体重等发育情况的影响,HE染色观察孕鼠心、肝、肺、肾的病理学变化。结果 PM_(2.5)中剂量和高剂量组与对照组相比,孕鼠体重增长减缓,妊娠天数减少;孕鼠肝、肺、心和肾重量均减轻,且组织结构受损,可见炎症等病理改变;新生仔鼠数量减少,体重下降,可见无脑等畸形。结论妊娠期暴露在PM_(2.5)污染环境中可引起小鼠心、肝、肺、肾出现炎症等病理损害,进而影响小鼠妊娠,导致新生仔鼠数量减少,出现畸形、体重减轻等不良妊娠结局。     

妊娠期PM_(2.5)暴露诱导子代鼠大脑皮层中p53、c-Fos表达升高

目的研究妊娠期PM_(2.5)暴露后子代鼠大脑皮层凋亡相关蛋白p53和c-Fos的表达变化,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露致子代鼠大脑皮层损伤的分子机制。方法利用气管滴注改良法,建立妊娠期小鼠PM_(2.5)暴露模型。孕鼠随机分为空白组、对照组、PM_(2.5)低、中、高剂量组。子代鼠出生后第14d,分离大脑皮层,荧光定量PCR检测凋亡相关蛋白p53和c-Fos mRNA的表达;Western blot检测p53和c-Fos蛋白的表达;免疫荧光染色检测p53和c-Fos在大脑皮层的分布。结果 PM_(2.5)中、高剂量组大脑皮层p53和c-Fos mRNA和蛋白表达较对照组明显增多,p53和c-Fos主要分布在额叶大脑皮层的锥体细胞层、内颗粒层和节细胞层。结论妊娠期PM_(2.5)暴露可导致子代鼠大脑皮层凋亡相关基因激活,这可能是PM_(2.5)致子代大脑皮层损伤发生的分子机制之一。     

妊娠期大气细颗粒物暴露对新生小鼠肝脏发育的影响

目的建立小鼠妊娠期大气细颗粒物(fine particulate matter,AD≤2.5um,PM_(2.5))暴露模型,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露对新生小鼠肝脏发育的影响。方法孕鼠随机分为对照组、PM_(2.5)低剂量组、PM_(2.5)中剂量组,利用气管滴注方法分别向PM_(2.5)低、中剂量组注入浓度为0.2592μg/μl、1.56695μg/μl的30μl PM_(2.5)混悬液,对照组注入相同体积磷酸盐缓冲液。孕期间断滴注7次。HE染色观察新生小鼠肝脏的组织结构变化,免疫组织化学技术和Westem blot技术观察新生小鼠肝脏PCNA和caspase-3蛋白的表达情况。结果 PM_(2.5)中剂量组新生小鼠肝脏中可见明显病理学改变,肝细胞水肿,明显脂肪变性。随着滴注剂量的增加,免疫组织化学技术显示肝脏PCNA阳性细胞数逐渐减少,easpase-3阳性细胞数逐渐增多;Western blot技术显示PM_(2.5)暴露后新生小鼠肝脏PCNA蛋白表达量有不同程度降低,caspase-3蛋白表达量升高。结论妊娠期PM_(2.5)暴露可通过抑制肝细胞的增殖和促进其凋亡,从而影响新生小鼠肝脏的发育,并产生病理损害。     

母源性PM_(2.5)暴露致子代鼠大脑皮层神经炎症与星形胶质细胞和小胶质细胞激活

目的探讨母源性PM_(2.5)暴露导致子代鼠大脑皮层神经炎症发生的机制。方法利用改良快速小鼠气管滴注法,建立妊娠期PM_(2.5)暴露的动物模型。将孕鼠随机分为空白组,对照组,PM_(2.5)低、中、高剂量组。ELISA检测出生后1d、7d、14d、21d、30d子代鼠大脑皮层炎症因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达变化。免疫荧光双标染色和激光共聚焦显微镜技术检测14d子代鼠大脑皮层神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的变化及凋亡情况。结果 ELISA检测发现,PM_(2.5)中、高剂量组子代鼠在出生后7、14、21d时,大脑皮层中TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达均增多。免疫荧光染色结果显示,PM_(2.5)中、高剂量组子代鼠出生后14d时,大脑皮层额叶区GFAP和Iba1荧光强度增强,NeuN荧光强度则降低;TUNEL/NeuN双阳性细胞、TUNEL/GFAP双阳性细胞和TUNEL/Iba1双阳性细胞随着PM_(2.5)剂量增加均增多。结论母源性PM_(2.5)暴露可导致子代发育过程中大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞激活,这是导致子代大脑皮层出现持续神经炎症的直接途径。     

小鼠腹腔注射硫酸铍的病理形态学观察

目的研究腹腔注射硫酸铍（BeSO4.4H2O）对小鼠主要脏器的损害作用。方法将30只6周龄昆明（KM）雄性小鼠随机分为三组,分别予以不同剂量硫酸铍生理盐水溶液腹腔注射染毒,隔日一次,染毒两周。观察主要脏器的病理组织学变化并测定脏器系数。结果与对照组比较,染毒组心、脾、肾、睾丸脏器系数无显著差异,肝、肺脏器系数差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组肺、肝病理学组织检查未见异常,低剂量组小鼠肺组织可见淤血、出血、支气管扩张出血,肺泡腔内有少量炎性渗出物、支气管周围炎、间质性肺炎、小叶性肺炎等;高剂量组小鼠肺组织可见支气管扩张出血,支气管腔内有大量炎性渗出物,支气管周围肺泡扩张,间质性肺炎、小叶性肺炎、融合性小叶性肺炎;低剂量组肝细胞水肿,可见点状坏死和小灶性坏死;高剂量组小鼠肝组织损伤严重,肝细胞排列紊乱,多数肝细胞呈细胞水肿,肝细胞胞质成空泡状,可见明显的点状坏死和小灶性坏死,并伴有炎细胞浸润,坏死区周围肝细胞细胞质呈嗜酸性变,轻度核固缩,并且肝细胞呈不同程度的胞质疏松,肝窦以及肝中央静脉扩张有广泛变性、坏死等病理改变。睾丸、心、脾、肾未见明显异常。结论小鼠腹腔注射本试验剂量的硫酸铍后主要引起肺组织和肝脏损伤,其它脏器未见明显异常。     

地锦粗提物对脾虚小鼠脏器指数和抗氧化能力的影响

目的探讨地锦粗提物对脾虚小鼠脏器指数和抗氧化能力的影响,为防治脾虚提供参考。方法 30只昆明小鼠随机分成3组,每组10只,即对照组、脾虚组和地锦组。脾虚组和地锦组采用泻下加劳倦方法,灌服大承气汤30 g/(kg.d),并负重游泳,对照组灌服生理盐水30 g/(kg.d),不游泳,持续60 d,然后灌胃60 d,地锦组灌胃地锦水醇浸出液30 g/(kg.d),脾虚组和对照组给予相当剂量的生理盐水。实验结束后取心、肝、脾、肺、肾,称重并计算脏器指数,测血浆过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,测心、肝、脾、肺、肾中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果脾虚组心指数和肺指数极显著增加,左肾指数显著增加,地锦组心指数显著增加。地锦组的血浆CAT和GSH-Px活力显著高于脾虚组,地锦组肝和脾中的SOD活力显著高于脾虚组,地锦组脾、肺MDA含量显著低于脾虚组。结论地锦粗提物可降低脾虚小鼠的脏器指数,并可提高脾虚小鼠抗氧化能力。     

褪黑素对PM 2.5暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响

为探讨褪黑素对大气细颗粒物(PM 2.5)暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制,本实验将48只清洁级SD大鼠随机(随机数字法)分成4组:空白对照组、NS对照组、PM 2.5组及褪黑素(MT)组,通过气管向肺内注入PM 2.5悬液构建大鼠肺组织PM 2.5染毒模型,并通过灌胃MT溶液,采用肺组织HE染色、ELISA法及蛋白印迹等方法分别检测肺组织病理改变、TNF-α、IL-6、IL-1、MPO、SOD及MDA表达以及NF-κBp65蛋白表达。结果显示:(1)与空白对照组及NS对照组比较,PM 2.5组大鼠肺组织出现明显损伤改变,MT组大鼠肺组织损伤较PM 2.5组明显减轻;(2)PM 2.5组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-1表达出现明显增加(p0.05),MT组较PM 2.5组TNF-α、IL-6、IL-1表达明显下降(p0.05);(3)PM 2.5组大鼠肺组织SOD表达较空白对照组及NS对照组明显下降(p0.05),而MPO及MDA表达明显增加(p0.05),而与PM 2.5组比较,MT组大鼠肺组织SOD表达出现增加,MPO及MDA表达下降(p0.05);(4)PM 2.5组P65蛋白表达出现明显上调(p0.05),而MT组较PM 2.5组P65蛋白表达出现明显下降(p0.05)。由此得出结论,PM 2.5能通过介导肺组织炎性反应及氧化应激导致肺组织损伤,且与活化NF-κB相关,褪黑素能显著抑制PM 2.5所致NF-κB活化,减轻炎性反应及氧化应激,改善PM 2.5暴露大鼠肺损伤。     

慢性PM2.5暴露对C57BL/6J小鼠肺组织炎症和NLRP3炎性小体活性的影响

目的 研究慢性PM2.5暴露对小鼠肺炎症和NLRP3炎性小体活性的影响,为防治PM2.5所致肺损伤提供新靶点。方法 雄性C57BL/6J小鼠通过不同剂量气管滴注法进行PM2.5染毒,剂量为2,10mg/(kg·bw),对照组小鼠滴注生理盐水。小鼠连续滴注20次,每3d染毒1次后,取血和肺组织。三组小鼠进行血细胞计数;用免疫荧光染色法检测肺组织巨噬细胞水平;用试剂盒测定肺组织中白细胞介素(interleukin,IL)-1β,IL-18水平及caspase-1活性;用实时定量PCR法检测肺组织NLRP3炎性小体相关mRNA表达水平。结果 两个剂量PM2.5染毒均能明显降低单核细胞百分比(P<0.01),增加中性粒白细胞百分比(P<0.01);导致肺炎症发生;增加肺组织caspase-1活性(P<0.01)及NLRP3和ASC的mRNA表达(P<0.01)。与对照组相比,两个剂量组小鼠肺组织IL-1β和IL-18水平均显著增高(P<0.01)。结论 慢性PM2.5暴露可能通过激活肺组织NLRP3炎性小体导致肺炎症发生。     

模拟室内高浓度PM2.5对大鼠血清和组织VEGF蛋白表达的影响

目的:采用"密闭环境熏烟法"模拟PM2.5高浓度环境,建立大鼠被动吸烟模型,观察模拟公共场所室内高浓度PM2.5对正常大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)以及心、脾、肺三种组织VEGF蛋白表达的影响。方法:将20只6月龄雄性健康Wistar大鼠按体重分层随机分为实验组和对照组。并且两组大鼠均于相同的环境下(温度,湿度,光照)进行饲养。对照组不做任何处理,实验组进行为期6周的密闭环境烟熏。末次烟熏结束24-36小时内,用ELISA检测两组大鼠血清VEGF水平的变化,用Western blot检测心、脾、肺三种组织VEGF蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,实验组心、脾VEGF1、2以及肺VEGF1蛋白表达水平均显著下降,而肺VEGF2和血清VEGF水平无显著变化。结论:6周模拟公共场所室内高浓度PM2.5能显著降低大鼠心、脾、肺VEGF蛋白表达水平。     

大气细颗粒物致炎动物模型系统评价

目的 探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法 将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组(2.5 mg/kg)、PM2.5中度组(5 mg/kg)和PM2.5高度组(10 mg/kg)共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24 h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果 本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论 本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。     

草酸二甲酯对小鼠亚急性吸入毒性的实验研究

为了研究草酸二甲酯吸入染毒对小鼠的急性毒性,观察吸入染毒后小鼠活动状况、记录心电图、计算LD50,实验结束后取血、检测血液学、血液cTnI和生化指标;取脏器,计算脑、心、肝、脾、肺、肾、卵巢、睾丸、附睾脏器系数,观察其病理组织学改变。结果显示,小鼠吸入草酸二甲酯后出现抽搐、烦躁不安、心电图异常等中毒反应,LD50为2.065 4×10-4g/cm3,脑、心、肝、脾、肺、肾、睾丸、卵巢脏器系数明显升高,血液学、血生化指标和cTnI水平出现了异常变化,与对照组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01);心、肺、肝、小肠和肾组织出现了严重受损。由此可见,草酸二甲酯吸入染毒具有较强的毒性,可引起小鼠心电图、血液中cTnI水平、血液学和血生化指标异常改变,可导致心、肺、肝、小肠和肾脏出现病变。本实验为乙二醇合成过程中产生的碳酸二甲酯职业危害防治提供实验依据。     

羊耳菊提取物主要活性成分在大鼠体内的组织分布研究

为了研究大鼠灌胃羊耳菊提取物后7个指标成分在体内的组织分布情况,实验建立同时测定大鼠组织中4,5-二咖啡酰基奎宁酸、新绿原酸、绿原酸、3,4-二咖啡酰基奎宁酸、1,3-二咖啡酰基奎宁酸、隐绿原酸、木犀草苷的UPLC-MS/MS方法,将羊耳菊提取物灌胃给予SD大鼠,分别于给药0. 5、1. 5、5 h取其主要脏器和组织,采用UPLC-MS/MS测定各时间点下7个指标成分在脏器和组织中的分布情况。大鼠灌胃羊耳菊提取物后,对于新绿原酸,其浓度0. 5 h在小肠、肾、肺、肝达到峰值; 1. 5 h在胃、肌、脾达到峰值; 5 h在心达到峰值。对于绿原酸,其浓度0. 5 h在小肠、肾、肺、心达到峰值; 1. 5 h在胃、肌、脾、肝达到峰值。对于隐绿原酸,其浓度0. 5 h在小肠、肾、肺达到峰值; 1. 5 h时在心、肝、脾、肺、胃达到峰值。对于1,3-二咖啡酰基奎宁酸,其浓度0. 5 h在心、肺、肾、小肠达到峰值; 1. 5 h在肝、脾、肌、胃达到峰值。对于3,4-二咖啡酰基奎宁酸,其浓度0. 5 h在小肠和肾达到峰值; 1. 5 h在肝、脾、肌、胃达到峰值; 5 h在心、肺达到峰值。对于4,5-二咖啡酰基奎宁酸,其浓度0. 5 h在小肠、肾、心达到峰值; 1. 5 h在肝、脾、肌、胃达到峰值; 5 h在肺达到峰值。对于木犀草苷,其浓度0. 5h在小肠和心达到峰值; 1. 5 h在肝、脾、胃达到峰值; 5 h在肺和肾达到峰值。7个指标成分可迅速、广泛地分布在各组织器官中,脑组织中未检测到该7种成分。7种成分主要分布在胃、小肠和肾组织中,对肾脏表现出较强的亲和力,推测肾脏可能是羊耳菊的主要排泄器官之一。     

产前850-1900MHz手机暴露对子代大鼠齿状回PCNA和DCX表达的影响

目的：探讨产前手机暴露对子代大鼠海马齿状回增殖细胞核抗原（PCNA）和双皮质素（DCX）表达的影响。方法：构建孕鼠手机射频暴露模型,分为对照组、短时暴露组和长时暴露组（n=6）,短时和长时暴露组于孕第1-17天分别给予6 h/d和24 h/d的手机通话暴露,观察孕鼠的孕期长短、孕期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重。1月龄子代大鼠行焦油紫染色观察海马齿状回细胞形态,免疫组化观察齿状回PCNA和DCX表达,Western blot检测DCX和脑源性神经营养因子（BDNF）表达。结果：各组孕鼠的孕期、妊娠期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重无显著差异,长时暴露组子代大鼠的齿状回多形细胞层锥形细胞和DCX阳性细胞出现形态改变。与对照组、短时暴露组比较,长时暴露组子代大鼠齿状回PCNA阳性细胞和DCX、BDNF表达均明显减少（P<0.05）。结论：产前长时手机暴露可能通过改变子代大鼠海马BDNF而影响齿状回的PCNA和DCX表达。     

姜黄素通过抑制凋亡信号调节激酶1减弱PM2.5短期暴露致大鼠子宫损伤

细颗粒物(PM2.5)是空气动力学直径 ≤ 2.5 μm的颗粒物,能诱发多种疾病。已有大量的流行病学调查证实,PM2.5能够损伤生殖系统,但其致病机制不明确,相关的研究也非常有限。为研究PM2.5短期暴露对大鼠子宫的损伤,以及姜黄素（curcumin, CRC）对其保护作用,本研究将50只雌性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、低剂量姜黄素组（PM2.5+CRC-L）、高剂量姜黄素组（PM2.5+CRC-H）和维生素E干预组（PM2.5+VE）,连续暴露30 d。经PM2.5短期暴露,暴露组雌鼠子宫内膜上皮细胞萎缩,组织结构模糊,内膜腺体细胞和基质细胞排列混乱。给予姜黄素和VE后,子宫内膜损伤明显降低。TUNEL检测凋亡结果显示,PM2.5暴露组子宫组织细胞凋亡率 (48.81±8.27)%明显高于对照组凋亡率（P<0.05）。与PM2.5暴露组相比,姜黄素能降低PM2.5诱发的子宫细胞凋亡,且PM2.5+CRC-H组细胞凋亡率(20.79±3.63)%明显低于暴露组（P<0.05）。与对照组相比,PM2.5暴露组子宫组织活性氧（ROS）含量明显升高（P<0.05）,总抗氧化能力（T-AOC）含量明显降低（P<0.05）;给予姜黄素和VE,能不同程度地缓解子宫氧化应激反应。Western印迹结果显示,与PM2.5暴露组相比,姜黄素和VE能够明显抑制因PM2.5暴露诱导的凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38 蛋白激酶(p38)磷酸化,以及胱天蛋白酶-3（caspase-3）的活化 (P<0.05)。由此可见,姜黄素能够明显减轻PM2.5短期暴露诱发的子宫损伤,这可能与其抑制ASK1介导的JNK-p38-caspase-3细胞凋亡信号通路有关。     

精制木醋液的安全性评价

目的:通过观察实验动物使用木醋液后的急、慢性毒性反应,评估精制木醋液的安全性.方法:①昆明种小鼠,雌雄各10只,木醋液经口灌胃1次,观察1周,并记录动物急性中毒症状及死亡情况.②Wistar大鼠80只,分为受试物高、中、低剂量组和空白对照组,经口灌胃30 d后,观察大鼠血液学、血液生化学及心、肝、脾、肺、肾、胃等主要脏器病理变化.结果:①1周内小鼠未见明显中毒症状及死亡发生,最大耐受剂量为20 g/kg.②30 d后大剂量组血清ALT明显升高,包括对照组偶见肝细胞脂肪变性或糖源变性,但各组间没有显著性差异,其他血液学、生化学、脏器重量和病理检查等无明显变化.结论:本品除了大剂量组出现轻微的生化毒性外,没有发现与受试物有关的其他毒性变化.     

不同周龄Balb/c小鼠脏器质量及其变化趋势分析

目的:测定不同周龄Balb/c小鼠主要脏器质量、脏器系数,并进行比较。方法:取120只3周龄、5周龄、7周龄的Balb/c小鼠,雌雄各半,精确测量小鼠体重和主要脏器质量,计算脏器系数。结果:①雌性与雄性Balb/c小鼠脏器质量相比较:3周龄时肝、脾有显著差异(P0.05);5周龄时肝有非常显著差异(P0.01),脾、肺有显著差异(P0.05);7周龄时肝、肺及双肾有非常显著差异(P0.01),心、脾有显著差异(P0.05)。②雌性与雄性Balb/c小鼠脏器系数相比较:3周龄时肝、脾有显著差异(P0.05);5周龄时肝、脾有非常显著差异(P0.01),膀胱有显著差异(P0.05);7周龄时肺、双肾有非常显著差异(P0.01),脾、膀胱有显著差异(P0.05)。结论:随着周龄的增长,Balb/c雌、雄性小鼠之间,存在差异的脏器也在增多。     

黄芪甲苷在正常小鼠与2型糖尿病肾病 db/db小鼠体内分布差异的比较研究

为研究黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-Ⅳ)在正常小鼠(db/m)和2型糖尿病肾病(db/db)小鼠体内的组织分布差异,为AS-Ⅳ抗2型糖尿病肾病的临床运用及新药研发提供实验依据。以尾静脉注射给予2型糖尿病肾病(db/db)和正常小鼠(db/m)小鼠AS-Ⅳ,剂量为8 mg/kg。于15 min、2 h、4 h时处死小鼠,收集心、肝、脾、肺、肾、胃、小肠、脑、肌肉组织,采用HPLC-MS/MS法测定各组织中AS-Ⅳ含量,对比AS-Ⅳ在正常及病理状态下,在各组织中的分布差异。在2型糖尿病肾病状态下,AS-Ⅳ在肝、脾、肺、肾组织中浓度分别为349.72±70.72、370.69±45.46、5 830.65±581.75、4 290.63±485.34 ng/mL;正常状态下,AS-Ⅳ在肝、脾、肺、肾组织中浓度分别为202.47±47.96、267.92±41.24、4 725.80±867.51、2 354.55±256.11 ng/mL,在2型糖尿病肾病状态下,AS-Ⅳ在肝、脾、肺、肾组织中浓度显著高于其在正常组织中浓度(P0.05)。静脉注射给药后,肺、肾、心、胃、脾是其主要分布器官,其中在肺、肾组织中浓度最高;病理状态下,AS-Ⅳ组织分布发生了一定改变,为AS-Ⅳ防治2型糖尿病肾病的临床合理应用及开发提供实验依据。     

SARS-CoV对幼年和成年布氏田鼠的感染研究

采用鼻腔喷雾法(CCID50=105.7)研究了SARS冠状病毒(SARS-CoV)对成年和幼年布氏田鼠的感染效果.成年动物攻毒后出现死亡,表现为口鼻有出血,肠道出血;肺组织呈出血性间质性肺炎改变,肝、脾、肾、胰腺组织均呈淤血性改变;存活动物肺组织呈间质性肺炎,局灶出血及肺气肿改变,其他脏器未见明显病变.幼年动物攻毒后未见死亡但行动较为迟缓,主要脏器未见明显异常;早期肺组织有局限性肺炎改变,且病毒分离为阳性;同居对照组的一只动物有肺组织局灶性肺炎.结果表明,SARS-CoV可以很强地感染布氏田鼠;成年布氏田鼠比幼年动物对SARS-CoV更敏感;布氏田鼠有望成为一种比较理想的小型SARS动物模型。     

急性冷暴露对大鼠肺组织中水通道蛋白AQP-1和AQP-5表达的影响

目的：探讨急性冷暴露后肺组织超微结构变化以及对水通道蛋白-1（AQP-1）和AQP-5表达的影响。方法：12只健康雄性Wistar大鼠随机分为室温（23℃±2℃）对照组和-25℃ 2 h冷暴露组（n=6）;记录冷暴露后大鼠直肠温度;透射电镜观察肺组织超微结构改变;RT-PCR法和Western blot法测定大鼠肺组织AQP-1和AQP-5基因和蛋白的表达水平。结果：急性冷暴露后大鼠的体心温度与对照组相比,明显降低（P<0.05）;肺组织超微结构亦发生改变,基底膜明显增厚,肺泡I上皮细胞（AT-I）核固缩,肺泡Ⅱ上皮细胞（AT-Ⅱ）胞浆空泡化增多;冷暴露后大鼠肺组织AQP-1的基因和蛋白表达未见明显变化,AQP-5的基因和蛋白表达均显著降低（P<0.05）。结论：急性冷暴露肺组织AQP-5基因和蛋白表达降低与寒冷暴露引发肺组织结构损伤可能存在一定因果关系。     

林生地霉所致小鼠系统感染的形态学研究

目的用组织病理学和电镜的方法观察林生地霉(Geotrichum Silvicola)所致小鼠各感染脏器的形态学改变。方法将72只健康昆明小鼠随机分为3组,免疫正常 腹腔接种组(A组)、免疫抑制 腹腔接种组(B组)和正常对照组(C组)。分期处死各组小鼠,取出肝、肾、脾、肺、心进行大体观察和组织病理学检查,病理切片分别进行HE和PAS染色,同时送扫描和透射电镜观察。结果A组仅有少数几只小鼠肝脏表面见到针尖至粟粒大小的脓性感染灶,数目较少(1.10±1.63),其余脏器偶见。B组大多数小鼠肝脏表面可见脓灶数目较多(8.18±2.59),约针尖至粟粒大小;其次为肺。C组无变化。B组的病理学改变早期以急性炎症反应为主,后期逐渐形成肉芽肿伴慢性炎细胞浸润,PAS染色可见灶状分布的真菌孢子和菌丝。电镜可见感染组织中的孢子和炎症细胞。结论林生地霉所致的系统性感染,肝脏最为易感。组织病理学改变为真菌感染非特异性炎症。