非小细胞肺癌中细胞凋亡与P53、Bcl-2蛋白的表达及对预后的影响

目的研究细胞凋亡及凋亡相关蛋白P53和Bcl-2在非小细胞肺癌组织中的表达水平,及其对预后的影响。方法应用DNA缺口末端标记技术和免疫组化方法检测111例肺癌患者组织中细胞凋亡、突变型P53和Bcl-2蛋白表达水平。结果111例肺癌中,细胞凋亡高表达53例(47.7%),突变型P53蛋白阳性45例(40.5%),Bcl-2蛋白阳性59例(53.2%)。COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移和Bcl-2蛋白的阳性表达是本组肺癌患者的预后不良因素(P<0.05)。结论凋亡及凋亡相关蛋白P53和Bcl-2影响肺癌患者的生物学行为及预后。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织CMYC、叉头框转录蛋白1、ki-67蛋白表达及临床意义

摘要 目的：探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织CMYC、叉头框转录蛋白1（FOXP1）、ki-67蛋白表达及临床意义。方法：选择2013年2月～2018年1月我院收治的DLBCL患者100例,以免疫组织化学法分别检测DLBCL组织及癌旁组织中CMYC、FOXP1、ki-67蛋白表达情况,并分析DLBCL组织中上述蛋白表达和患者临床病理特征的关系。此外,对所有患者均进行为期2年的随访观察,将其按照生存情况分成存活组69例和死亡组31例,比较两组CMYC、FOXP1、ki-67蛋白表达情况。结果：DLBCL组织CMYC、FOXP1、ki-67蛋白阳性表达率均高于癌旁组织（P＜0.05）。国际预后指数（IPI）评分为3～4分的患者DLBCL组织CMYC蛋白阳性表达率低于IPI评分为0～2分的患者（P＜0.05）。病理分型为生发中心B细胞来源（GCB）、IPI评分为3～4分的患者DLBCL组织FOXP1蛋白阳性表达率分别低于病理分型为非生发中心B细胞来源（non-GCB）、IPI评分为0～2分的患者（P＜0.05）。年龄＜60岁、Ann Arbor分期为Ⅰ～Ⅱ期、IPI评分为3～4分的患者DLBCL组织ki-67蛋白阳性表达率分别低于年龄≥60岁、Ann Arbor分期为Ⅲ期、IPI评分为0～2分的患者（P＜0.05）。死亡组CMYC、FOXP1、ki-67蛋白阳性表达率均高于存活组（P＜0.05）。结论：DLBCL组织CMYC、FOXP1、ki-67蛋白表达均与IPI评分关系密切,FOXP1蛋白表达与病理分型有关,而ki-67蛋白表达与年龄以及Ann Arbor分期有关,DLBCL患者不良预后可能与上述三项蛋白阳性表达率的异常升高有关。     

Cx43 与Smo 基因在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究细胞间隙连接蛋白43(Cx43)与信号通路基因Smoothened(Smo)在胰腺癌中的表达及其临床意义。方法:选择从2013年1月~2015年12月在医院接受手术治疗的胰腺癌患者53例切除组织及与癌组织相配对的3cm外癌旁组织,对比不同胰腺组织中Cx43与Smo阳性表达率,及Cx43 m RNA与Smo m RNA表达水平,分析胰腺癌组织中Cx43和Smo表达与胰腺癌的病理特征之间的关系及两者的相关性。结果:胰腺癌组织中Cx43的阳性表达率及Cx43 m RNA表达水平明显低于在癌旁组织,而Smo的阳性表达率及Smo m RNA表达水平明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(均P0.05)。胰腺癌患者组织学分级为Ⅲ级、有淋巴结转移者的Cx43 m RNA表达水平分别明显低于Ⅰ~Ⅱ级、无淋巴结转移者,Smo m RNA表达水平则明显高于Ⅰ~Ⅱ级、无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(均P0.05)。Pearson相关性分析结果发现,胰腺癌组织中Cx43 m RNA和Smo m RNA表达呈负相关关系(r=-0.846,P=0.000)。结论:Cx43 m RNA在胰腺癌中的表达下降,而Smo m RNA则表达上调,临床监测Cx43及Smo基因的表达情况,有助于评价患者的病情与预后。     

肺癌组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的相关性及对预后的影响

目的研究Cox-2和凋亡相关蛋白Bcl-2在肺癌组织中的表达水平,及其对预后的影响。方法应用免疫组化方法检测116例肺癌患者组织中Cox-2和Bcl-2蛋白表达水平;并用Cd34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度。结果116例肺癌中,Cox-2蛋白阳性78例(67.2%);Bcl-2蛋白阳性60例(51.73%)。Cox-2蛋白阳性表达在I期57.6%(34/59),Ⅱ期61.9%(13/21),Ⅲ期86.1%(31/36),与肿瘤TNM分期(P=0.014)关系密切,同时与淋巴结转移情况(P=0.009)关系密切,无淋巴结转移Cox-2蛋白阳性58.2%(46/79),有淋巴结转移85.3%(29/34),且阳性表达的肺癌组织中微血管密度(39.76±6.041)明显高于阴性表达者(32.84±7.171)(P=0.000),有统计学意义。Cox-2和Bcl-2蛋白共同表达阴性25例,共同表达阳性47例,有明显相关性(P=0.008)。COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移(P=0.004)和Cox-2蛋白的阳性表达(P=0.000)是本组肺癌患者的预后不良因素。结论Cox-2能增加Bcl-2蛋白的表达,可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标。     

鸭CD36表达与血清生化指标相关性研究

CD36是一种多肽单链的跨膜糖蛋白,属于B类清道夫受体。为更深入了解CD36基因的功能并能更好地为鸭分子育种方面提供基础参考,本研究采用相对定量PCR法检测樱桃谷鸭CD36 m RNA的组织表达谱,分析樱桃谷鸭各组织CD36 m RNA表达水平差异显著性及其与血清生化指标的相关性。结果表明:CD36 m RNA在16个组织中表达水平上存在显著差异,在皮脂、垂体、大肠和腹脂均呈高度特异表达,在下丘脑及胸肌呈中度特异表达,在心、肝、脾、肺、肾、腺胃、肌胃、小脑、大脑和小肠中呈低度特异表达;相关分析结果显示:CD36与甘油三酯呈极显著正相关(p0.01),与总蛋白、球蛋白、低密度脂蛋白及总胆固醇呈极显著负相关(p0.01)。由此推测鸭CD36基因可作为脂质性状选择的候选基因。     

去泛素化酶USP11在细胞中的功能作用及其研究进展

Ubiquitin-specific protease 11(USP11)属于半胱氨酸蛋白酶,是去泛素化酶家族(deubiquitinating enzymes,DUBs)的重要成员之一。近年来研究表明USP11能调节细胞内众多蛋白底物的稳定性及功能,包括DNA修复蛋白、病毒RNA复制相关蛋白、TGFβ和NF-κB信号转导通路相关蛋白等,在疾病的发生发展中起着重要的作用。主要综述了USP11的结构、在细胞中的分子功能以及与肿瘤和病毒性疾病的关系,探讨了USP11作为治疗分子靶标的可能性。     

Wnt10a在甲乳癌及桥本合并甲乳癌中的差异表达（英文）

目的:探讨无翅型MMTV整合位点家族成员10a(Wnt10a)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和桥本合并甲状腺乳头癌(Hashimoto's thyroiditis associated with papillary thyroid carcinoma)中的表达及其临床意义。方法:采用q RT-PCR方法检测Wnt10a m RNA在41例新鲜甲状腺组织(PTC组织18例,HT合并PTC组织12例,结节性甲状腺肿组织11例)中的表达;用免疫组化SP法检测Wnt10a蛋白在50例甲状腺石蜡标本(PTC组织20例,HT合并PTC组织20例,结节性甲状腺肿组织10例)中的表达。结果:1 RT-PCR Wnt10a m RNA在甲状腺癌组织中的表达明显高于其在良性甲状腺肿瘤组织中的表达(P0.01),差异有显著性;Wnt10a m RNA在PTC、HT合并PTC组织中的阳性表达强度分别为2.49×10-5(0.68×10-5,15.28×10-5),1.26×10-5(0.97×10-5,13.73×10-5);P0.05,差异具有显著性。Wnt10a m RNA在PTC、HT合并PTC组织中的表达分别是结节性甲状腺肿组织的9.98、2.69倍。2SP法:Wnt10a在甲状腺癌组织中的表达明显高于其在良性甲状腺肿瘤组织中的表达。Wnt10a m RNA和蛋白在甲状腺癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移等临床因素无明显关系(P0.05),只与甲状腺癌组织的病理分型相关,(P0.05)。结论:Wnt10a在甲状腺乳头状癌和桥本合并甲状腺乳头癌中呈现高表达,且有差异性,有望作为甲状腺癌的病理分型的参考指标,有助于甲状腺癌的早期诊断及病理分型的判定,使患者得到及时有效治疗。     

泛素特异性蛋白酶46的分子克隆及基因突变对其功能的影响

该文探讨了行为绝望相关基因—泛素特异性蛋白酶46(usp46)基因的生物学功能及编码区错义突变对其功能的影响。从人类食管癌细胞株TE-1中提取总RNA,RT-PCR扩增获得人类usp46基因,q RT-PCR检测小鼠各组织中该基因的m RNA相对表达水平;运用去泛素化酶活性检测体系,将USP46与模型底物表达质粒共转化,研究USP46的活性;采用定点突变法构建错义突变V89I,用上述方法检测突变对酶活性的影响。结果发现,人类usp46基因具有1 101 bp的开放阅读框,编码366个氨基酸;序列比对显示,其在各个物种中高度保守;在小鼠脾脏中m RNA表达量较高,而骨骼肌中表达较少;人类的USP46蛋白具有去泛素化酶活性,V89I突变后,其活性显著下降,仅为野生型的37.67%±2.52%(P0.05)。结果表明,usp46基因在小鼠各组织中的m RNA表达水平存在差异;人类USP46蛋白具有去泛素化酶活性,而且其编码区V89I错义突变后,其活性显著下降,为抑郁症等神经精神性疾病的病因学研究提供了新的线索。     

SHCBP1:乳腺癌治疗候选靶点和潜在预后标志物

探讨SHCBP1在乳腺癌及其不同亚型中的表达特征和预后价值。利用Oncomine, bc-GenExMiner v4.2, Kaplan-Meier plotter, GSE41994及STRING数据库分析乳腺癌病人SHCBP1的mRNA表达水平及其与乳腺癌患者生存率的相关性等。结果:(1)乳腺癌组织中SHCBP1的mRNA水平明显高于正常组织样本,但不同分子亚型的乳腺癌患者中SHCBP1的表达水平不同;(2)SHCBP1表达升高可导致Luminal A亚型更短的无转移生存期(Distant metastasis-free survival,DMFS)和无病生存期(Disease-free survival, DFS);(3)在雌激素受体阳性(ER+)、孕酮受体阳性(PR+)亚型、仅接受辅助化疗、仅接受辅助化疗的ER(+)与接受包括或排除内分泌治疗乳腺癌患者中,SHCBP1表达升高则无复发生存率(Relapse-free survival,RFS)显著缩短;(4)SHCBP1和CDC45 mRNA表达水平之间呈正相关,并可能与KIF23等10种蛋白相互作用。结论:SHCBP1是一种很有前景的乳腺癌预后指标和潜在的治疗靶点。     

CD147 在前列腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系

目的:研究CD147在还没前列腺癌组织中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法:选择2013年10月-2015年10月我院收治的前列腺癌患者61例作为研究对象,另选取同期接受手术治疗的前列腺增生患者49例作为对照组,术中收集前列腺癌患者的肿瘤组织和癌旁组织以及前列腺增生患者的组织标本,采用免疫组化法检测CD147在前列腺癌组织、癌旁组织及前列腺增生组织中的表达情况。结果:CD147在前列腺癌组织中的阳性表达率(95.08%)显著高于癌旁组织(32.79%)和前列腺增生组织(16.32%),差异具有统计学意义(P0.05);CD147在癌旁组织中的阳性表达率(32.79%)高于前列腺增生组织(16.32%),差异具有统计学意义(P0.05)。CD147的阳性表达与前列腺癌Gleason分级、临床分期、淋巴结转移及远处转移呈正相关关系(P0.05)。结论:CD147在前列腺癌组织中呈阳性表达,且Gleason病理分级≥5、临床分期T3~4、淋巴结转移N1及远处转移M1均为前列腺癌组织中CD147m RNA阳性表达的危险因素。     

去泛素化酶USP10通过稳定Smurf1抑制TGF-β/BMP信号通路

目的 探究生理条件下去泛素化酶USP10调控的关键信号通路及分子机制。方法 利用GEO2R和Metascape对Usp10^+/+和Usp10^-/-新生小鼠肾组织基因芯片(GSE198574)差异表达基因和通路富集分析，使用免疫印迹实验和免疫组化技术检验核心转录因子的表达情况；进一步利用免疫印迹检测该信号通路，并通过基因芯片和免疫组化分析候选分子的表达情况；使用免疫共沉淀(Co-IP)和GST-pull down实验验证USP10与候选分子的相互作用，通过泛素化实验明确USP10对底物分子的调控机制；利用免疫印迹检测细胞增殖、凋亡相关蛋白p21、Cleaved-caspase 3的表达情况，使用CCK-8和克隆形成实验分析USP10对细胞增殖的影响。结果 Usp10^-/-新生小鼠肾组织中TGF-β/BMP通路激活，USP10在小鼠体内缺失后导致Smad泛素相关因子1 (Smurf1)蛋白质水平降低，Smad1/5蛋白质水平上调，却不影响它们的转录水平；机制上，USP10与Smurf1存在相互作用，并依赖其去泛素化酶活性去除...     

CD133 蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理参数及预后的关系

目的:研究CD133蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理参数及预后的关系。方法:选择2011年4月~2012年4月间我院收治的42例NSCLC的临床资料,采用免疫组织化学染色法检测癌组织和其中30例癌旁边正常组织CD133的表达,并分析其与肺癌临床病理参数及预后的关系。结果:癌症组织CD133蛋白阳性表达率为57.1%,高于癌旁边正常组织的16.7%,差异有统计学意义(P均0.05);CD133蛋白阳性表达与NSCLC患者年龄、性别以及肿瘤大小、肿瘤位置、组织学类型、组织分化程度以及不同临床分期无关(均P0.05),与淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P0.05);CDD133阳性及阴性患者近3年生存率比较,1年生存率比较差异不显著(P0.05),2、3年生存率比较,差异显著有统计学意义(P0.05)。结论:CD133蛋白在NSCLC组织中的高表达,且与NSCLC转移及预后密切相关,对于患者临床特征及预后的关系具有重要的研究价值。     

CD44和maspin在肺鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的检测肺鳞状细胞癌中CD44蛋白和maspin蛋白的表达及相互之间的关系,并研究它们与肺鳞状细胞癌患者临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学Elivision法检测116例肺鳞状细胞癌和30例正常肺组织中CD44、maspin和CD34蛋白表达情况。结果在肺鳞状细胞癌和正常肺组织中CD44和maspin蛋白的阳性表达率分别为60.3%、39.7%和10.0%、100%,两组之间相比,差异有统计学意义;CD44和maspin蛋白的阳性表达率和微血管密度(microvessel density MVD)与肺鳞状细胞癌患者肿瘤组织的分化级别、淋巴结转移与否以及临床分期等相关(P0.05);且CD44蛋白阳性表达率与MVD计数呈正相关关系,maspin蛋白阳性表达与CD44蛋白阳性表达和MVD计数均呈负相关关系(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,CD44蛋白阳性表达组患者的生存时间明显高低于其阴性表达组患者(P0.001);maspin蛋白阳性表达组患者的生存时间明显高于其阴性表达组患者(P0.001);MVD≥21组患者生存时间明显低于MVD21组的患者(P0.001)。多因素分析表明CD44和maspin蛋白的表达是肺鳞状细胞癌患者的独立预后因素。结论 CD44和maspin的异常表达参与了肺鳞状细胞癌的发生、发展、浸润和转移,联合检测CD44和maspin蛋白的表达对肺鳞状细胞癌的进展和预后判断有重要意义。     

Survivin在大肠癌中的表达及其与Bcl-2、P53的关系

目的:研究凋亡抑制因子Survivin蛋白在大肠癌中的表达及其与患者临床病理和预后的关系。检测大肠癌组织中Survivin的表达与Bcl-2,P53的表达的关系。方法:用免疫组织化学方法检测115例大肠癌组织中Survivin,Bcl-2及P53的蛋白表达,并对病例随访5年。结果:Survivin在大肠癌中的阳性表达率为74/115(64．3%)。正常肠黏膜组织不表达Survivin。Survivin与患者的临床病理特征无显著相关性(P＞0．05)。Survivin的表达率在Bcl-2阳性的患者明显高于Bcl-2阴性的患者(P＜0．001),但是和P53的表达无显著相关性(P＞0．05)。Survivin阳性的患者5年生存率明显低于Survivin阴性的患者(P=0．001)。结论:在大肠癌组织中检测Survivin对于肿瘤患者的预后以及基于抗凋亡机制的肿瘤靶向治疗都有很重要的意义。     

Toll样受体4结合脂多糖对天然调节性T细胞抑制功能的影响及其机制

探讨Toll样受体4结合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对天然调节性T细胞(natural regulatory T cells,n Tregs)抑制功能的影响及其机制。采用磁珠分选健康人外周血中n Tregs,并用流式细胞术检测分选纯度后进行原代细胞培养。将不同浓度的LPS(10μg/m L,1μg/m L,0.1μg/m L)分别加入抗TLR4单抗封闭的n Tregs(即anti-TLR4+LPS组)和正常n Tregs(即Non anti-TLR4组)两组细胞、同时设定不加LPS作为对照组。采用实时定量PCR和酶联免疫吸附(ELISA)检测各组n Tregs中IL-10、TGF-β的m RNA表达水平和细胞培养上清液中蛋白含量。采用CFSE法流式细胞术检测不同浓度LPS处理的n Tregs与CD4+T效应细胞混合培养后CD4+T细胞的增殖水平。Western blotting检测LPS刺激后n Tregs的胞浆及胞核中NF-κBP65蛋白表达水平。结果分选得到的n Tregs纯度82%(84.52±2.10)%。Non anti-TLR4组n Treg细胞中IL-10的m RNA表达水平和培养上清液中蛋白含量均较对照组和anti-TLR4组显著增加(p0.05),且anti-TLR4组n Treg细胞IL-10的m RNA和培养上清液蛋白含量均较对照组显著降低(p0.05);Non anti-TLR4组n Treg细胞中TGF-β的的m RNA表达水平和培养上清液中蛋白含量均较对照组和anti-TLR4组均显著降低(p0.05),且anti-TLR4组n Treg细胞中TGF-β的m RNA表达水平和培养上清液中蛋白含量较对照组显著增高(p0.05)。n Tregs可显著抑制CD4+T细胞的增殖,且与CD3/CD28抗体活化的阳性对照组相比有差异(p0.05)。Non anti-TLR4组中,CD4+T细胞增殖指数较对照组显著降低(p0.05);anti-TLR4组中,CD4+T细胞增殖指数较阴性对照组显著增加(p0.05),较阳性对照组亦明显增加(p0.05)。1μg/m L LPS刺激后,Non anti-TLR4组n Tregs胞浆蛋白中NF-κBp65的含量较对照组降低,而胞核中则相应增加;anti-TLR4组则无明显变化。因此本研究认为,n Tregs膜型TLR4与LPS相互结合,可促使n Tregs抑炎性因子(IL-10,TGF-β)m RNA表达水平和分泌含量产生变化,可增强对效应性CD4+T细胞增殖的抑制功能,其变化机制可能与NF-κB信号分子活化相关。     

去泛素化酶与伴侣分子互作的病理生理及研究进展

去泛素化酶(DUBs)通过逆转泛素激活酶(E1)-泛素结合酶(E2)-泛素连接酶(E3)介导的泛素化过程,参与包括DNA复制、DNA损伤修复、炎症、贫血、凋亡、内吞等机体的生理病理过程。USP52,USP25,USP19属DUBs中的泛素特异性水解酶家族(USPs),与不同的伴侣分子相关联,USP52可去泛素化伴侣分子ASF1A,促进组蛋白H3-H4二聚体入核和DNA复制、修复顺利进行,两者高表达可使肿瘤的增殖能力和DNA损伤耐受性增强。USP52(别名PAN2)又可与PAN3形成复合物参与mRNA的代谢。牛痘相关激酶(VRK2)调节USP25的活性,影响后者对伴侣分子TRiC的稳定性,进而影响蛋白错误折叠。USP19(b亚型)和Hsp90,CHIP(E3连接酶)形成复合物调节错误折叠蛋白的命运。本文系统综述了去泛素化酶(DUBs)家族相关成员及其通过与伴侣分子相互作用在肿瘤等疾病的发生发展中所起的作用及其相关研究进展。     

CD80、CD86在鼻咽癌中的表达及其临床病理意义

目的:研究CD80、CD86在鼻咽癌中的表达变化及其临床病理意义。方法:选择2014年10月至2018年10月本院接诊的鼻咽癌确诊患者64例纳入研究,依据鼻咽癌复发情况分复发组(n=30)和未复发组(n=34);同期选取正常鼻粘膜活检组织33例作为正常对照组,采用SP免疫组化法检测鼻咽癌患者癌组织或正常鼻粘膜活检组织CD80、CD86蛋白的表达,并经Spearman相关性分析法分析CD80、CD86蛋白表达与鼻咽癌恶化程度的相关性。结果:鼻咽癌的癌组织CD80、CD86蛋白均呈高表达,阳性表达主要定位于细胞膜、细胞质,与肿瘤临床TNM分期、淋巴结转移均显著相关(P0.05)。复发组、未复发组肿瘤组织中的mRNA(ARD1、Ptch1、Survivin)表达显著高于对照组,且复发组高于未复发组,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关性分析显示CD80、CD86蛋白表达与鼻咽癌细胞侵袭能力呈显著正相关(r=0.403、0.547,P0.05)。结论:鼻咽癌的癌组织内CD80、CD86蛋白均呈高表达,与鼻咽癌的临床分期、淋巴结转移及放疗预后关系密切,可能作鼻咽癌临床诊治及预后评估的重要参考指标。     

B7-H3蛋白在脑胶质瘤中的表达及与疾病发展、预后的关系

为了探讨共刺激分子B7-H7蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及与肿瘤发生发展及预后的关系。本研究选取我院病理科收集的100例脑胶质瘤组织作为脑胶质瘤组、40例因外伤等原因进行脑部手术切除的脑组织作为对照组,收集时间为2011年3月至2013年5月,采用免疫组化染色检测两组标本中的B7-H7蛋白表达情况,并分析其与患者临床病理特征、预后的关系。结果显示,脑胶质瘤组织中的B7-H7蛋白阳性表达率(69.00%)显著高于对照组(5.00%)(p0.05);脑胶质瘤组织中的B7-H7蛋白阳性表达与患者肿瘤分级具有显著相关性,随着肿瘤分级增高,阳性表达率增高(p0.05);脑胶质瘤组织中的B7-H7蛋白阳性表达与患者的年龄、性别、病理学类型无关(p0.05);B7-H7蛋白阳性表达的胶质瘤患者的3年生存率(27.87%)低于阴性表达患者(44.83%),但差异无统计学意义(p0.05);B7-H7蛋白阳性表达的胶质瘤患者的生存时间(20.0个月)低于阴性表达患者(28.0个月)(Log Rank(Mantel-Cox)=3.829,p0.05)。本研究表明,B7-H7蛋白在脑胶质瘤组织中表达上调,并且与肿瘤分级、不良预后显著相关。     

经典型霍奇金淋巴瘤CD30、CD15表达差异性的研究

探讨经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)及其亚型的R-S细胞CD30、CD15蛋白表达的差异性.将32例cHL全部按WHO新分类标准进行病理分型,采用免疫组织化学SABC法进行CD30和CD15染色,观察每一病例及不同亚型R-S细胞阳性表达率.32例cHL中R-S细胞CD30阳性表达率为93.8%(30/32),CD15为78.1%(25/32),各亚型间均无显著性差异(P>0.05).CD30、CD15两者的阳性表达率无显著性差异性(P>0.05),但CD30的表达程度高于CD15(P<0.001).CD15和CD30可作为诊断cHL的参考依据,在R-S细胞中的表达差异可能与肿瘤细胞的异质性有关.     

LIVIN和HLA-I类分子在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin与人类白细胞抗原(HLA)I类分子在人类肾脏透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达及其临床意义。方法:选择哈尔滨医科大学附属第一医院2007年12月至2011年12月收治的拟行肾癌根治术的患者80例,应用免疫组织化学方法检测80例ccRCC组织与10例癌旁正常肾组织中Livin及HLA-I类分子的表达,并分析其与患者临床病理特征之间的关系。结果:10例癌旁正常肾组织中均未见Livin的阳性表达,而HLA-I类分子的阳性表达率为100%。ccRCC组织中,Livin的阳性表达率及HLA I类分子表达下调百分率分别为41(51.25%)例和48(60.00%)例,Livin的阳性表达率与正常组相比差异有统计学差异(P0.05)。ccRCC组织中Livin的阳性表达率与淋巴结转移、组织分化程度显著相关(P0.05),而HLA I类分子的表达下调百分率与患者的性别、年龄、肿瘤分级、淋巴结转移及分期均无相关性(P0.05)。ccRCC组织中Livin的表达与HLA I类分子的表达亦无显著相关性(P0.05)。结论:Livin、HLA I类分子表达异常参与了ccRCC的发生、发展过程,Livin可能成为ccRCC的一个重要预后指标和治疗靶点。