牡砺糖胺聚糖对血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的：探讨牡蛎糖胺聚糖（O—GAG）对血管内皮细胞损伤的保护作用,观察它对损伤的血管内皮细胞内一氧化氮（NO）、丙二醛（iDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性的影响。方法：采用人脐静脉内皮细胞株ECV304体外培养的方法,建立过氧化氢（H2O2）诱导的内皮细胞损伤模型,噻唑蓝（MTT）比色法观察牡蛎糖胺聚糖对血管内皮细胞增殖活性的影响,硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法和硝基苯肼法分别检测细胞内NO的含量、细胞培养液内MDA的含量和LDH的活性。结果：模型组较正常对照组细胞增殖活性明显降低（P〈0．01）。与模型组相比,经牡蛎糖胺聚糖预处理的各保护组（除10μg／ml）细胞增殖活性明显增加（P〈0．05,P〈0．01）,NO的含量增加,MDA的含量和LDH的活性降低（P〈0．01）。牡蛎糖胺聚糖（100、200μg／ml）对于正常的内皮细胞有促增殖作用（P〈0．05）。结论：牡蛎糖胺聚糖对氧化损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与增加细胞NO含量、减少MDA生成和LDH释放有关。牡蛎糖胺聚糖对正常血管内皮细胞在一定剂量范围内有促增殖作用．     

有氧运动和褪黑素对2型糖尿病大鼠抗氧化运动功能的影响

目的：探讨有氧运动和褪黑素对糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法：成年sD大鼠50只随机分为5组（n=10）：正常对照组（N）、糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、糖尿病褪黑素组（D＋M）、糖尿病运动和褪黑素组（D＋E＋M）,观察大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）、血糖和血脂的变化。结果：与N组相比,D组大鼠血清SOD、cSH-PX水平、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降,MDA水平、血糖、胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量明显上升（P〈0．05,P〈0．01）。D＋E组和D＋M组大鼠与D组比较血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量显著升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,有氧运动和褪黑素同时干预可使糖尿病大鼠血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量进一步升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量进一步降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：有氧运动扣褪黑素均能对糖尿病大鼠氧化应激有明显的抑制作用,且两者联合干预的效果更加显著,其可能机制与糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱状态改善有关。     

腹腔注射乙酰唑胺对大鼠氧惊厥潜伏期的影响

为探讨脑血流调节与氧惊厥的关系,本研究在复制大鼠氧惊厥模型的基础上,采用行为学方法测定氧惊厥潜伏期,并测定脑皮质氧化指标内二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量,采用腹腔注射不同剂量脑血管扩张药物乙酰唑胺（acetazolamide,ACZ）,以及联合注射ACZ及其拈抗刺吲哚美辛（indomethacin,IND）后,观察脑血管扩张对氧化状态以及氧惊厥潜伏期的影响。结果观察到：（1）腹腔注射ACZ（不小于7．5mg／kg体重）后,氧惊厥潜伏期明显缩短（P〈0．05）,剂量越大,缩短越明显。腹腔注射IND对氧惊厥潜伏期无显著影响。腹腔注射IND（20mg／kg体重）,30min后再注射ACZ（7．5mg／kg体重）,ACZ的氧惊厥潜伏期缩短作川被对抗（P〈0．05）。（2）腹腔注射ACZ7．5mg／kg后,与各组相比,6及16min暴露后,脑组织MDA含量明显增多（P〈0．01,P〈0．05）;腹腔注射IND对脑皮质MDA含量无显著影响;在预注射IND,再注射ACZ后,MDA含量显著降低（P〈0．01,P〈0．05）。结果表明,ACZ外周注射加重氧化损伤,缩短氧惊厥潜伏期;而IND可以对抗其氧惊厥潜伏期缩短作用以及氧化损伤加重作用,碳酸酐酶活力变化很可能是通过影响脑血管状态而影响氧化损伤以及氧惊厥潜伏期。     

亚砷酸对裸鼠宫颈癌移植瘤模型的干预研究

目的建立宫颈癌移植瘤模型,研究亚砷酸的体内干预效果及机制。方法将Hela细胞注射于裸鼠皮下接种,成瘤后腹腔分别连续注射亚砷酸、卡铂及生理盐水14d,观察肿瘤大小和裸鼠精神状态,用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡和细胞周期。结果亚砷酸组小鼠精神状态良好。与对照组比较,亚砷酸组治疗7d后肿瘤生长速度减慢;治疗14d肿瘤重量显著性降低（P〈0．05）,抑瘤率达到35．8％,高于卡铂组的27．9％;治疗14d肿瘤细胞的凋亡率显著升高（P〈0．01）,增殖指数（PI）显著降低（P〈0．01）,处于G0／G1周期的细胞明显增多（P〈O．01）,处于G2/M周期的细胞明显减少（P〈0．05）。结论亚砷酸具有抑制宫颈癌移植瘤生长的作用,且未见明显毒副作用,其抑瘤的机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡、干扰肿瘤细胞生长周期和抑制肿瘤细胞增殖有关。     

缺血预处理对肢体缺血／再灌注肾损伤保护作用的机制初探

目的：探讨缺血预处理对肢体缺血／再灌注时肾损伤的保护作用。方法：复制家兔肢体缺血／再灌注（I／R）损伤模型,观察肢体缺血4h再灌注4h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响。分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入、出肾血,观察外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及尿素氮（BUN）;同时测定入肾血和出肾血NO、SOD、MDA和肾组织SOD、MDA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及缺血预处理对上述指标的影响。结果：与对照组比较,缺血再灌组松夹后4h外周血、入、出肾血及肾组织SOD活性明显降低,MDA含量增高（P〈0．01）;外周血BUN以及入、出肾血NO和肾组织iNOS含量升高（P〈0．01）;在缺血前给予缺血预处理组．SOD活性升高,而MDA、BUN、NO、iNOS含量降低（P〈0．01）。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关（P〈0．01）．而MDA与NO、BUN间呈显著正相关（P〈0．01）。结论：肢体缺血／再灌注时伴有肾脏氧自由基代谢紊乱,缺血预处理可以增强肾组织的抗氧化能力,对肢体缺血再灌注肾损伤具有保护作用。     

清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的实验研究

目的：研究清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的药效学,探讨其治疗冠心痛心肌缺血的作用机制。方法：复制大鼠急性心肌缺血模型,以肌酸激酶（CK）、乳酸盐脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）为观测指标,以地尔硫卓为平行对照,观察清热解毒中药干预冠心病心肌缺血的作用机制。结果：清热解毒中药能显著降低模型大鼠血清中CK、LDH活性、MDA含量、TNF-α与IL-6水平及显著升高模型大鼠血清中SOD活力、NO与NOS水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：清热解毒中药能够保护缺血心肌。     

蜂胶黄酮对小鼠脑so D 、 GsH 一Px 、 MDA 的影响

目的：研究蜂胶黄酮对小鼠脑组织的抗氧化系统的作用,以期探讨蜂胶黄酮的抗衰老作用机制。方法：以小鼠为实验对象,以其脑SOD、GSH—Px、MDA为指标,考察蜂胶黄酮的抗衰老作用。结果：蜂胶乙醇提取物（EEP）可使脑组织中SOD、GSH—Px活性明显增高,和空白组相比具有显著差异（P〈0、01）;使脑组织MDA明显降低,和空白组相比具有显著差异（P〈0．01）。结论：EEP可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,降低脑MBA的含量,抑制和／或减轻脂质过氧化反应,从而防止了自由基过氧化对脑组织的损伤,可能是有效的脑组织保护荆。     

移植BMSCs对乳腺炎大鼠血清中自由基和抗氧化酶水平变化影响的研究

目的：探讨乳房基底部移植大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）对实验性乳腺炎大鼠血清中自由基和抗氧化酶水平变化的影响。方法：将70只SD雌性大鼠,其中的60只随机分为3组：对照组、抗生素组和移植BMSCs组,每组20只。通过乳头管灌注内毒素的方法建立实验性大鼠乳腺炎模型,对照组基底部注射生理盐水;抗生素组基底部注射抗生素（5000 U/侧）;移植BMSCs组乳房基底部移植BMSC 50μL（1×106个）,试验0 d时灌注内毒素,1 d时注射BMSCs、抗生素及生理盐水,-1、0、3、5、7 d分别采血样,制备血清,检测血清中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽氧化还原酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）水平。结果：移植BMSC组能显著降低乳腺炎大鼠血清中7 d时MDA、NO水平（P〈0.05）,且MDA水平显著低于抗生素组（P〈0.05）;移植BMSCs组7 d时血清中GSH-Px水平和1、3、5 d时CAT水平显著高于对照组和抗生素组（P〈0.05）。结论：BMSC能显著降低乳腺炎大鼠血清中后期NO和MDA水平,提高血清中前期CAT和后期GSH-PX,从而提高机体清除自由基的能力。     

五鹤续断抗小鼠衰老的作用及其机制研究

目的：研究五鹤续断（WHDA）注射液对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的抗衰老作用及其机制。方法：昆明种小鼠（雌雄各半）48只,随机分为对照组、模型组、阳性WHDA组、7．2g/kgWnDA组、3．6g/kgWHDA组及1．8g/kgWHDA组,每组8只。腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力。检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、脑组织MDA、LP、SOD及GSH-Px含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中IL-2及IL-6含量。结果：Morris水迷宫实验结果表明WHDA各组潜伏期与模型组相比较明显减少（P〈0．05）,模型组小鼠穿越平台的次数比其它各组小鼠少（P〈0．05）。脑组织氧化性指标（SOD、MAD、LP及GSH．Px）检测,对照组及WHDA各组MAD与LP含量低于模型组（P〈0．05）。对照组及WHDA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组（P〈0．05）。注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组（P〈0．05）,WHDA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组（P〈0．05）。WHDA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组（P〈0．05）,模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低（P〈0．05）。结论：WHDA能改善D．半乳糖所致的衰老小鼠的学习记忆能力,消除其体内自由基,增强机体免疫能力,具有较好的抗衰老作用。     

顺铂致肾损伤时血管紧张素Ⅱ的变化

目的：探讨顺铂致大鼠肾损伤时血管紧张素Ⅱ含量的变化。方法：取24只大鼠随机分为2组（N=12）：正常组、模型组。采用顺铂尾静脉注射的方法复制顺铂肾损伤模型。6周后,放射免疫法检测肾脏AngⅡ水平,Nasson染色测定肾脏胶原含量,计算肾脏指数。结果：与正常组相比,模型组大鼠实验末体重明显下降、肾脏指数增高,肾脏胶原含量升高、肾组织AngⅡ含量增加（P〈0．01）。结论：AngⅡ可能在顺铂肾损伤的发生、发展中起一定作用。     

α-硫辛酸对2型糖尿病早期肾病的保护作用研究

目的：探讨注射用α-硫辛酸对2型糖尿病早期肾病（DN）的保护作用。方法：将56例2型糖尿病早期肾病患者随机分为治疗组28例,采用注射α-硫辛酸加常规治疗;对照组28例,仅给予常规治疗。治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率（UAER）、超氧化物歧化酶（SOD）、／丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平。结果：与治疗前比较,治疗组UAER及MDA均显著降低（P〈0．05）,SCr、SOD及NO显著升高（P〈0．05）。对照组SCr、UAER、SOD、MDA及NO与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：注射用α-硫辛酸能减少2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的排泄,对早期肾病具有保护作用。     

复方丹参对急性汞中毒家兔的保护作用及其机制

目的:探讨复方丹参对急性汞中毒家兔的保护作用及其机制。方法:采用皮下注射1%氯化高汞(Hg-Cl2,1.7ml/kg)溶液,复制家兔急性汞中毒的动物模型。动态观察血尿素氮(BUN)、血浆铜蓝蛋白(CP)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、丙二醛(MDA)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化;检测肾皮质、肺、肝、心及脾脏组织匀浆MDA、SOD的含量;同时检测尿蛋白和尿沉渣;并与丹参处理组和生理盐水对照组比较。结果:注射HgCl2后0.5h和9.5h分别给予复方丹参注射液2ml/kg,可使BUN、CP、LDH、ACP及MDA含量降低,且可防止SOD减少,各项指标与汞中毒组比较均有统计学意义(P0.05,P0.01);尿蛋白和尿沉渣中的管型也明显减少。结论:急性汞中毒后不仅损害肾脏,而且累及多个器官组织。复方丹参能通过稳膜作用减轻或在一定程度上防止急性汞中毒过程的进行性加剧。     

褪黑素对油酸致大鼠急性肺损伤的防护作用及其机制研究

目的：研究油酸（OA）致大鼠急性肺损伤（ALI）时,P-选择素（Ps）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和核因子-κB（NF-KB）在肺组织中的表达及褪黑素（MT）对肺组织的保护作用及其机制。方法：将48只SD大鼠随机分为4组（n=12）,对照组（Control）、油酸组（OA）、MT＋OA组,SB203580＋OA组。采用尾静脉注射油酸的方法建立大鼠Au的模型,测定肺系数,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,并通过免疫组织化学染色技术观察肺组织中Ps、ICAM-1和NF-κB的表达变化。结果：与control组相比,OA组大鼠肺系数明显升高（P〈0．05）;肺组织损伤严重,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔及肺间质弥漫性炎细胞浸润;Ps、ICAM-1和NF-κB的阳性表达信号明显增强（P〈0．05）;应用MT和SB203580均显著缓解上述变化（P〈0．05）。结论：MT对ALI时的肺组织起明显的保护作用,其保护机制可能与抑制Ps、ICAM-1和NF-κB的表达有关。     

染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的预防作用

目的：研究蛋白酪氨酸激酶（PTK）抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的作用。方法：成年雄性豚鼠30只,随机分成3组（n=10）：对照组（C组）、哮喘组（A组）和染料木黄酮干预组（B组）,以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及其分类数,测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,免疫纽化方法测磷酸化酪氨（p-tyrosine）在肺组织中的表达。结果：A组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞分类与C组比较明显增加,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;A组细支气管嗜酸性粒细胞（E）数和淋巴细胞（L）数较C组明显增多,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;B组细支气管重塑较A组明显减轻（P〈0．01）,与C组比较,差异无统计学意义（P〈0．05）;免疫组化显示p-tyrosine在支气管平滑肌、支气管上皮、血管滑平滑肌及炎性细胞均有表达,尤其以支气管和血管平滑肌及炎性细胞明显,A组比C组表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）,而B组与C组比较,无明显差别（P〉0．05）。结论：PTK对哮喘豚鼠肺部炎症和支气管重塑具有促进作用：PTK抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺炎症和支气管重塑具有预防和抑制作用。     

葡萄糖氧化酶诱导肝细胞氧化应激模型的建立

目的：研究不同浓度葡萄糖氧化酶（GO）对人肝细胞L02氧化应激水平的影响,以确定建立肝细胞氧化应激模型的合适浓度。方法：用不同浓度GO干预L02肝细胞2h,MTT法检测细胞的存活率,流式细胞术检测细胞内活性氧簇（ROS）,荧光强度（FI）来表示ROS水平。分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,速率法检测细胞培养液LDH、AST和ALT的水平。结果：①随GO浓度增加,肝细胞的存活率逐渐降低,其中75U/L、100U/L和125U/L组存活率显著低于对照组（P〈0.05）。②随GO浓度增加,MDA含量逐渐增高,其中50U/L、75U/L、100U/L、125U/L组MDA水平较对照组显著增高（P〈0.05）。GSH水平随GO浓度增高而逐渐减低,各干预组较对照组均显著降低（P〈0.05）。GO各干预组FI均较对照组显著降低（P〈0.05）。③各干预组LDH活性均显著高于对照组（P〈0.05）,50U/L、75U/L、100U/L、125U/L干预组AST与ALT水平均较对照组显著增高（P〈0.05）。结论：GO能引起的肝细胞氧化应激损伤有剂量依赖性,100U/L是建立肝细胞氧化应激的合适浓度。     

褪黑素对马桑内酯致痫大鼠海马及皮质内TNF—α水平的影响

目的观察褪黑素（melatonin,MT）对马桑内酯（coriaria lactone,CL）致痫大鼠海马及皮质内TNF-α水平的影响,探讨其抑制癫痫的作用机制。方法60]5健康雄性SD大鼠随机分为4组（每组15只）,分别为A组：生理盐水对照组（NS组）;B组：马桑内酯致痫组（CL组）;C组：褪黑素＋马桑内酯组（MT＋CL组）;D组：Luzidole＋褪黑素＋马桑内酯组（Luz＋MT＋CL组）。观察并记录火鼠行为学改变,用免疫组织化学方法检测大鼠海马及皮质内TNF-α含量的变化。用实时荧光定量PCR的方法检测大鼠海马内TNF—dmRNA含量的变化。结果行为学观察,NS组无痫样发作,CL组和Luz＋MT＋CL组痫样发作重（Ⅲ—Ⅴ级）,MT＋CL组无或仅有轻微发作（0-Ⅱ级）;免疫组织化学观察,与正常对照组比较,CL组和Luz＋MT＋CL组大鼠海马及皮质内TNF-α含量均明显增高（P〈0．05）;与CL组和Luz＋MT＋CL组比较,MT＋CL组TNF-α含量明显降低（P〈0．05）。实时荧光定量PCR结果显示,与正常对照组比较,CL组和Luz＋MT＋CL组大鼠海马TNF-αmRNA含量均明显增高（P〈0．05）;与CL组和Luz＋MT＋CL组比较,MT＋CL组大鼠海马TNFQmRNA含量明显降低（P〈0．05）;结论褪黑素能明显地抑制马桑内酯引起的致痫作用,其机制可能与影响海马及皮质内TNF-α水平有关。     

哮喘豚鼠肺、肝组织中还原型谷胱甘肽、γ谷氨酰半胱氨酸合成酶及其重链mRNA的表达

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠肺、肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、γ谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）活性及其重链（γ-GCSh）mRNA表达的差异和变化。方法取健康雄性豚鼠30只,随机分为哮喘组（A组）、地塞米松治疗组（B组）及对照组（C组）,每组10只。采用腹腔内注射联合雾化吸入卵清蛋白复制哮喘豚鼠模型,用生物化学反应比色法检测各组豚鼠肺、肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、总谷胱甘肽（TGSH）和γ-GCS的活性,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组豚鼠肺、肝组织中γ-GCSh mRNA的表达。结果A组豚鼠与B组、C组比较肺内γ-GCS活性及γ-GCSh mRNA的表达明显升高,相应的总谷胱甘肽水平增加（P均〈0.01）,但GSH水平较对照组、治疗组下降（P〈0.05）;肝脏组织内γ-GCS活性、γ-GCSh mRNA的表达、TGSH及GSH浓度A、B、C三组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论哮喘豚鼠肺内γ-GCS、TGSH及γ-GCSh mRNA表达增高,并可能在抗氧化损伤中发挥重要作用,而TGSH、GSH、γ-GCS及γ-GCSh mRNA在哮喘豚鼠肝脏局部表达无变化。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的 初步研究清脑方（Qingnaofang,QNF）对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型.分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性.结果 （1）与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%（P〈0.01）、33.8%（P〈0.05）、56.5%（P〈0.01）.（2）QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 （P〈0.05,P〈0.01）,降低其TNOS及iNOS活力 （P〈0.01）;QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 （P〈0.05,P〈0.01）.结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关.     

胸段硬膜外阻滞对家猪肝缺血再灌注时微循环的影响

目的：探讨胸段硬膜外阻滞对家猪肝缺血再灌注时微循环的影响。方法：14只健康幼年家猪,随机分为两组：硬膜外组（E组）和对照组（C组）,每组7只。基础麻醉后,进行气管插管机械通气,侧卧位行胸段硬膜外穿刺（T8-9）置管。经腹正中切口暴露肝脏,分离肝十二肠韧带,游离肝左动脉及门静脉左支备用。E组给予0．5％布比卡因0．75mL／节段（阻滞T5-T12脊神经）,C组给予相同容积的生理盐水。硬膜外给药15min后,夹闭肝左动脉及门静脉左支45min,然后开放肝左动脉及门静脉左支进行再灌注4h。分别在缺血前（TO）,缺血末（T1）,再灌注1h（T2）,2h（T3）,4h（T4）采血样用于测定AST,ALT,NO,ET-1,TNF-α,IL-1β和ATP。实验结束后取肝脏组织样本测定MDA和观察肝脏病理变化。结果：E组各时点MAP水平低于C组,有统计学差异（P〈0．05）;pH值以及PaC02两组间无明显差异;E组各时点AST,ALT,ET-1,TNF-α,IL-1β浓度低于C组,有统计学差异（P〈0．05）,NO及ATP浓度高于C组,有统计学差异（P〈0．05）;MDA含量c组高于E组,有统计学差异（P〈O．05）。光镜下可见E组肝组织损伤程度轻于C组。结论：胸段硬膜外阻滞可以增加肝脏能量的生成,纠正NO／ET的失衡,减少促炎介质的生成,从而改善微循环障碍的程度减轻肝缺血再灌注损伤。     

褪黑素通过提高p53和Fas的表达促进小鼠肝癌H22细胞凋亡

目的：研究褪黑素（MLT）对小鼠肝癌细胞株H22的促凋亡作用及其机理。方法：采用丫啶橙（AO）染色、培养液乳酸脱氢酶（LDH）活性检测和流式细胞术（FCM）观察MLT的促凋亡作用;采用RT-PCR方法检测MLT处理前后细胞的p53 mRNA、Fas mRNA的水平。结果：AO染色后H22细胞呈现明显核浓缩的凋亡形态;培养液LDH活性检测及FCM分析均提示MLT诱导H22细胞发生凋亡;RT-PCR结果显示p53、Fas表达增强。结论：MLT能促进H22细胞p53和Fas的表达,从而诱导细胞发生凋亡。