血管内皮细胞内质网应激

内质网是调控细胞内膜型/分泌型蛋白质合成、钙稳态和细胞凋亡的重要细胞器,多种因素影响内质网稳态、触发内质网应激。适当的内质网应激通过激活未折叠蛋白反应促进内质网紊乱的恢复,但过度内质网应激触发内质网相关凋亡途径,参与多种疾病的发生。血管内皮细胞具有高度发达的内质网,对内质网应激非常敏感,本文综述血管内皮细胞内质网应激反应及其在血管损伤相关疾病中的作用。     

皂苷类成分对血管内皮细胞功能的调节作用研究进展

血管内皮细胞在维持血管生理稳态中发挥了重要的作用,其功能障碍是动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中、肿瘤等多种重大疾病发生发展的病理基础,调节血管内皮细胞功能是防治上述疾病的主要途径之一。大量研究表明,皂苷类成分可通过改善血管内皮功能达到治疗疾病的目的。综述了近年来报道的皂苷类成分调节血管内皮功能的研究进展,旨在为皂苷类成分作用机制的阐明和相关重大疾病的防治提供一定参考。     

内源性甲醛与心血管疾病

内源性甲醛是甲胺由氨基脲敏感性胺氧化酶催化而生成,广泛存在于动物体内多种组织细胞。已经证实,内源性甲醛参与了神经变性病、免疫性疾病以及肿瘤等疾病的发病过程。脂肪细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞富含甲醛生成酶氨基脲敏感性胺氧化酶(semicarbazide-sensitive a-mine oxidase,SSAO)。甲醛具有细胞毒性,易损伤血管内皮并介导多种致病因素诱导的血管损伤过程,在动脉粥样硬化和糖尿病及其并发症的发病中都具有重要作用。     

血管内皮细胞和心脏组织块的立体培养

本文旨在对比研究二维平面与三维立体培养模式下,内皮细胞和心脏组织形态学的差异。采用胶内、胶上、三明治模式、玻片培养小室模型等多种I型胶原立体培养模型,通过免疫荧光技术及显微形态学观察组织和细胞的生长情况。在二维平面培养中,原代心脏血管内皮细胞呈铺路石样排列;而在三维胶原培养模式中,内皮细胞呈长梭状形态,并迁入胶原培养介质中,和体内血管新生及血管生成过程中的内皮细胞活化表型相似。加入血管内皮生长因子(vascular endo- thelial growth factor VEGF)能增强内皮细胞管状结构的形成。在三维胶原中,心脏组织块生长良好,迁出的细胞将相邻组织块连接起来,组织块有自发的搏动。本工作表明,改进的薄层胶原培养、玻片培养小室模型和动脉条模型是较好的研究血管生成和血管新生的工具。在三维培养的情况下,内皮细胞通过空间增殖、迁移和锚定,可形成管状结构,比二维平面培养更适合用于血管新生的研究。不同的立体培养模型可用于不同目的的研究。     

血管microRNAs 的研究进展

血管再生在血管发展和内环境的稳定中起重要作用。错乱的血管再生导致多种疾病,如肿瘤和缺血性疾病。近年来研究证实,MicroRNAs在血管再生及调控内皮细胞功能中起重要作用,如miR-126在内皮细胞中特异性表达并调控血管生成;miR-210在缺氧导致的血管生成及内皮细胞存活中发挥重要作用;miR-17~92簇在体外可以抑制内皮细胞的增殖及在基质胶中抑制血管管腔的形成;miR-378、miR-296、miR-21和miR-31可促进肿瘤血管发生等。深入研究血管microRNAs的体内功能,将为有效抑制血管再生,改变血管病理发展提供一种新的治疗策略。     

血管microRNAs的研究进展

血管再生在血管发展和内环境的稳定中起重要作用。错乱的血管再生导致多种疾病,如肿瘤和缺血性疾病。近年来研究证实,MicroRNAs在血管再生及调控内皮细胞功能中起重要作用,如miR-126在内皮细胞中特异性表达并调控血管生成;miR-210在缺氧导致的血管生成及内皮细胞存活中发挥重要作用;miR-17-92簇在体外可以抑制内皮细胞的增殖及在基质胶中抑制血管管腔的形成;miR-378、miR-296、miR-21和miR-31可促进肿瘤血管发生等。深入研究血管microRNAs的体内功能,将为有效抑制血管再生,改变血管病理发展提供一种新的治疗策略。     

内皮抑素在新生血管形成相关疾病中的作用机制研究进展

新血管形成是许多生理、病理过程的关键步骤,受血管形成促进因子和抑制因子的调节。内皮抑素是最重要的血管形成抑制因子之一,可在体外抑制血管内皮细胞的增殖、迁移和血管化,在动物模型中抑制新血管形成,对新生血管形成相关疾病,特别是肿瘤有治疗作用。关于内皮抑素抑制新血管形成的分子机制尚无定论,已有线索表明,它可通过与VEGF、MMP-2、整合素以及VEGF受体KDR等相互作用,从而抑制内皮细胞增殖、迁移或通过多种途径促进内皮细胞凋亡。本就内皮抑素作用的分子机制,及其作用于新血管形成相关疾病的最新研究成果进行综述。     

趋化因子及其受体对血管内皮细胞的作用

趋化因子是机体内一类重要的生物活性物质,参与多种生理病理活动的调控。趋化因子可通过对血管内皮细胞的趋化作用,引起血管内皮细胞增殖、迁移、毛细血管形成而促进血管生成;部分趋化因子可通过凋亡和抑制多种促血管生成因子的活性而发挥抑制血管生成的作用。现将趋化因子及其受体对血管内皮细胞的作用进行综述。     

血管内皮细胞衰老与血管疾病

细胞衰老是指细胞在各种应激条件下出现周期阻滞,不可逆地丧失增殖能力,其形态、基因表达和功能都发生特定变化的过程。研究表明,血管内皮细胞衰老可以通过削弱血管功能,促进衰老相关血管疾病的发生发展。然而,有关内皮细胞衰老的发生机制以及内皮细胞衰老影响血管功能及衰老相关血管疾病的潜在机制尚待挖掘。本文从血管内皮细胞衰老相关的信号通路,以及血管内皮细胞衰老与血管功能和血管相关疾病（动脉粥样硬化、高血压和糖尿病血管并发症）的最新研究进展进行综述,为进一步认识血管疾病的发病机制,延缓血管衰老提供新的思路。     

脂肪因子omentin与临床疾病的研究进展

Omentin是主要由内脏脂肪组织的基质细胞分泌的一种具有广泛生物学效应的细胞因子,它参与调节肥胖、胰岛素抵抗、糖脂代谢、炎症反应、动脉粥样硬化、内皮细胞功能等病理生理过程。具有增强胰岛素的敏感性、抗动脉粥样硬化、减轻炎症反应、调节血管内皮细胞功能、心血管保护作用,并且与糖尿病、心血管疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等多种临床疾病密切相关。但是它具体的作用方式及途径还不清楚,应成为下一步研究的重点。     

低氧条件下大鼠血管内皮细胞的形态观察

原代培养大鼠血管内皮细胞,将培养箱内通入5%CO2-95%N2混合气体（氧分压为18.3 mmHg）并培养大鼠血管内皮细胞12、24h,使用MTT法、LDH活力测定及细胞骨架染色对低氧细胞模型鉴定,研究大鼠血管内皮细胞低氧模型的建立条件及其形态学特点。在低氧12h条件下,血管内皮细胞存活率降低、LDH释放增加,但细胞骨架保持完整;在低氧24h条件下,血管内皮细胞存活率降低、LDH释放增加,细胞骨架破碎。结果表明在低氧（氧分压为18.3 mmHg）24h条件下,可以建立大鼠血管内皮细胞低氧模型。     

血管内皮生长因子的功能与应用

血管内皮生长因子是特异作用于血管内皮细胞的一类糖蛋白,以同源二聚体的形成存在,具有强烈的促内皮细胞增殖作用,促进新血管的形成,在血管再狭窄,冠脉缺血和肢体缺血等疾病中,通过加强ＶＥＧＦ的正性治疗作用,达到治疗的目的。而在视网膜新血管形成,类风湿关节炎和肿瘤等疾病时,则通过抑制ＶＥＧＦ的负性治疗作用,减少新血管形成,抑制疾病的发展。     

大鼠主动脉内皮细胞和平滑肌细胞的原代培养及生物学特性比较

目的培养大鼠主动脉平滑肌细胞和内皮细胞,细胞纯化与鉴定,比较生物学特性的差异。方法采用血管环贴壁法培养动脉内皮细胞,组织块贴壁法培养动脉平滑肌细胞,并采用有限稀释法挑选内皮细胞单克隆,免疫细胞荧光鉴定二者的特异性标志,相差显微镜观察二者单个细胞及细胞群体在形态上的差异性,CCK-8试剂盒检测细胞的增殖,比较二者对胰酶消化,粘附,冻存后复苏的情况。结果血管环贴壁法成功培养血管内皮细胞,组织块培养法成功培养出血管平滑肌细胞,内皮细胞能够形成单克隆集落,培养的细胞均表达相应的特异性标志,内皮细胞增殖速度和平滑肌细胞有差异,内皮细胞对胰酶的耐受性较差,内皮细胞粘附所需时间短,对冻存后的耐受性较好。结论组织块贴壁法适合内皮细胞和平滑肌细胞的培养,有限稀释法能够纯化原代培养的内皮细胞,大鼠主动脉平滑肌细胞和内皮细胞在细胞形态、增殖、粘附、对胰酶的反应、冻存后复苏均存在差异。     

内皮细胞血管舒张因子

血管内皮细胞早为人们所熟知,其活动、传导和代谢功能已有不少研究。七十年代以来,随着内皮细胞培养技术的发展,人们对这种细胞的分泌功能的研究,也取得了巨大的进展,有的发现甚至动摇了某些传统的概念。在内皮细胞的多种分泌物中,有一种属于五碳环长链不饱和脂肪酸(arachidonic acid,AA)类的所谓内皮细胞血管舒张因子(endothelium-derived vascular relaxing factor,     

人脐静脉血管内皮细胞的分离、培养、鉴定及试验研究

血管内皮细胞体外培养,在血管再生、新血管生成机理、内皮细胞在心血管系统疾病中的作用、内皮细胞与造血的关系等方面的研究中有很高的应用价值。本研究借鉴了前人的工作,建立了胶原酶灌流消化获得人脐静脉血管内皮细胞并进行体外培养的方法,探讨了影响人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）分离培养的影响因素。同时应用建立的HUVEC体外培养进行了内皮抑素的抑制活性检测,证明了内皮抑素对于激活增殖的HUVEC的抑制作用,为今后的试验研究打下了基础。     

Ang-Tie轴在血管和淋巴系统相关疾病中作用的研究进展

形成血管和淋巴管内层的内皮细胞是脉管系统的重要组成部分,并参与血管和淋巴系统疾病的发病机制。内皮细胞上的血管生成素(Angiopoietin,Ang)-具有免疫球蛋白和表皮生长因子同源性结构域的酪氨酸蛋白激酶(Tyrosine kinase receptors with immunoglobulin and EGF homology domains,Tie)轴是除了血管内皮生长因子受体途径外胚胎心血管和淋巴发育所必需的第二种内皮细胞特异性配体-受体信号传导系统。Ang-Tie轴参与调节产后血管生成与重塑、血管通透性和炎症,以维持血管平衡,因此,该系统在许多血管和淋巴系统疾病中发挥重要的作用。针对近年来Ang-Tie轴在血管和淋巴系统相关疾病中作用的研究进展,文中系统论述了Ang-Tie轴在炎症诱导的血管通透性、血管重塑、眼部新生脉管、剪切应力反应、动脉粥样硬化和肿瘤血管生成和转移中的作用,并总结了涉及Ang-Tie轴的相关治疗性抗体、重组蛋白和小分子药物。     

人血管内皮细胞文库的构建

<正> 人体内大约有10~(12)个内皮细胞,它们均位于血管的内面,其面积约1000m~2,内皮细胞不仅为血液流动、防止血凝提供了一个光滑的表面,而且亦是防止某些细胞因子和细胞成分粘附和迁移的屏障。内皮细胞具有广泛的合成能力,可以产生几十种生物活性物质。另外,内皮细胞与血管平滑肌细胞及多种细胞有着广泛的相互作用。这种相互作用对维持机体     

一新种的兔内皮素B受体基因克隆和全序列分析

198 8年 ,Ｙａｎａｇｉｓａｗａ和其同事在培养的猪主动脉内皮细胞上清中分离到能对离体的猪冠状动脉产生收缩作用的多肽即内皮素 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ) ,简称为ＥＴ[1] 。ＥＴ不仅具有强大的缩血管作用 ,而且是体内多种细胞的促分裂剂 ,对心血管、肾脏、呼吸、消化、神经、生殖、内分泌各系统均有作用 ;更为重要的是 ,在多种疾病中 ,它又作为一种致病因子参与疾病的发生 ,具有重要的病理生理意义。ＥＴ只有与靶细胞上特异的ＥＴ受体结合 ,启动一系列细胞内信息传递系统 ,其中主要是磷酸肌醇系统 ,调节胞内钙浓度 ,才得以发挥其效应。在人…     

血管内皮生长因子C的研究进展

血管内皮生长因子Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）是一种特异性血管、淋巴管内皮细胞调节因子,其结构与ＶＥＧＦ具有同源性。ＶＥＧＦ－Ｃ通过受体ＣＥＧＦＲ－２和ＶＥＧＦＲ－３发挥作用,其ｍＲＮＡ的表达具有一定的组织特点,并受多种因素的调节。ＶＥＧＦ－Ｃ对于胚胎发育,细胞分化、活体内外血管、淋巴管内皮细胞均有重要的调节作用。     

VEGF诱导血管新生的新通路

缺血后血管新生是缺血组织血流再灌和损伤修复的关键环节。血管新生是一个涉及内皮细胞增殖、迁移和成管的复杂过程,需要多种生长因子和信号通路的参与,其中最重要的信号分子之一就是VEGF。最近,北京大学学者的研究提示,Grb-2相关接合子1(Gab1)在缺血和VEGF诱导的血管新生过程中起重要作用。这为完善血管新生的细胞内信号通路提供了新的证据。研究者发现,内皮细胞特异性敲除Gab1(EGKO)小鼠表现出肢体缺血后血管新生严重受损。分离EGKO小鼠内皮细胞体外培养同样发现,较对照组小鼠而言,基因敲除小鼠内皮细胞对VEGF诱导成管的敏感性降低,Matrigel plug assay和aorticrings assay得到一致结果。以上结果说明EGKO小鼠血管新生能力受损。研究者进一步探究其分子机制,发现在Gab1缺失