神经肽Y可减轻大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的脱敏作用

以离体大鼠主动脉与肾动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应分别代表α１Ｂ与α１Ａ亚型肾上腺素受体（ＡＲ）激动时的生物学效应。血管经ＮＥ１０μｍｏｌ／Ｌ温育２ｈ后,α１－ＡＲ介导收缩效应的敏感性显著降低,其中α１Ｂ亚型ＡＲ的脱敏程度显著大于α１Ａ亚型ＡＲ。上述经ＮＥ温育的血管,在神经肽Ｙ（ＮＰＹ）０．５μｍｏｌ／Ｌ存在时,α１Ｂ亚型ＡＲ的脱敏程度显著减轻。ＮＥ收缩主动脉的两时相分析表明,脱敏时主要表现为相性收缩时间延长,收缩幅度降低,而紧张性收缩并无显著改变;在ＮＰＹ存在时上述相性收缩改变消失。提示α１Ｂ亚型ＡＲ脱敏的机制主要与细胞内Ｃａ２＋动员减慢减少有关。     

心脏β肾上腺素受体及其亚型随年龄而变化

本文采用放射配体结合实验和离体左心房收缩功能观察了４８周期和１０周龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏β肾上腺素受体（β－ＡＲ）及其亚型的数量和功能的改变。结果表明：（１）心脏β－ＡＲ总数量在４８周龄大鼠较１０周龄大鼠下调约２８％,且为β１与β２－ＡＲ同等程度下调;（２）４８周龄大鼠β－ＡＲ及其亚型对异丙肾上腺素的敏感性明显减弱;（３）在１０周龄大鼠心脏介导收缩效应以β１－ＡＲ的作用为主,而在４８周龄大鼠心脏引     

大鼠左心房α1受体及其亚型对β受体正性变力效应的影响

本文用放射配体结合实验研究了α１－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）及亚型在大鼠左心房的分布。结果表明,大鼠左心房α１－ＡＲ有α１Ａ与α１Ｂ两种亚型,α１Ａ亚型约占１／３,α１Ｂ亚型占２／３。离体灌流左心房功能实验结果表明,α１－ＡＲ不同亚型对β肾上腺素受体（β－ＡＲ）所介导的正性变力反应具有不同性质的协同作用。当酚妥拉明１０μｍｏｌ／Ｌ同时阻断α１Ａ与α１Ｂ亚型时,ＮＥ（同时激动α１－与β－ＡＲ）的剂量－收缩效应曲线显著左移,当用ＣＥＣ２０μｍｏｌ／Ｌ预处理以阻断α１Ｂ亚型时,ＮＥ的剂量－收缩效应曲线则显著右移,而用ＷＢ４１０１１ｎｍｏｌ／Ｌ阻断α１Ａ亚型后,ＮＥ的剂量－收缩效应曲线出现左移;此外,当用苯肾上腺素激动α１－ＡＲ时,异丙肾上腺素的剂量－收缩效应曲线亦显著右移。提示α１Ａ亚型可抑制β－ＡＲ介导的正性变力效应,而α１Ｂ亚型则可增强β－ＡＲ所介导的反应,但当α１－ＡＲ的上述两种亚型同时激动时,则以α１Ａ亚型的调节作用为主。     

心功能不全大鼠心脏α_1－肾上腺素受体亚型的变化

本文通过主动脉和左肾动脉缩窄复制心功能不全大鼠模型，并采用放射配基结合实验和半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），从蛋白质和基因转录水平上观察在心功能不全时大鼠心脏α１－肾上腺素受体三种亚型的改变。Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析结果显示，在心功能不全组与对照组，大鼠心脏组织１２５Ｉ－ＢＥ与α１－肾上腺素受体结合的亲和性（２２９±３２与１９５±１５ｐｍｏｌ／Ｌ）和数量（１０２±１２与９６±１７ｆｍｏｌ／ｍｇ）均无显著差异。但ＷＢ４１０１对１２５Ｉ－ＢＥ的竞争性抑制实验显示在心功能不全组高亲和性位点所占百分比较对照组显著增高（５１±７％与２２±５％）。ＲＴ－ＰＣＲ的结果显示，在心功能不全大鼠心脏α１Ａ－ＡＲ的ｍＲＮＡ水平高于对照组，但α１Ｂ－ＡＲ的ｍＲＮＡ水平低于对照组，而α１Ｄ－ＡＲ的ｍＲＮＡ水平在两组之间没有显著差异。综合上述结果可知，在心功能不全大鼠，心脏α１Ａ－ＡＲ增加，α１Ｂ－ＡＲ下降，而α１Ｄ－ＡＲ则没有显著改变。     

17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系

利用小牛胸主动脉内皮细胞（ＢＡＥＣｓ）作为模型,观察１７β－雌二醇（Ｅ２）ＢＡＥＣｓ一氧化氮（ＮＯ）释放、一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达和细胞内钙（〔Ｃａ＾２＋〕ｉ）的影响,以及雌激素受体（ＥＲ）拮抗剂ｔａｍｏｘｉｆｅｎ和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）的作用。结果显示,Ｅ２（１０＾－１２￣１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ）呈尝试依赖性促进ＢＡＥＣｓ中ＮＯ的释放,以１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ浓度Ｅ２处理ＢＡＥＣｓ     

氧自由基对大鼠心肌α1肾上腺素受体及其亚型的影响

采用放射配体结合方法观察外源性氧自由基对大鼠心肌α_１肾上腺素受体（α_１受体）及其亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）的影响和对β肾上腺素受体（β受体）的影响。发现：（１）·ＯＨ,使α_１受体与~（１２５）ＩＢＥ２２５４最大结合量（Ｂ_（ｍａｘ））分别下降５５％与３６％。（２）·ＯＨ可使α_１受体与~（１２５）ＩＢＥ２２５４结合的Ｋ_ｄ值增高１７１％,而对Ｋ_ｄ值无影响。（３）·ＯＨ,均使α_１受体亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）之间的比例增加。（４）·ＯＨ,对β受体与~（１２５）ＩＰＩＮ最大结合量Ｂ_（ｍａｘ）和Ｋ_ｄ值均无影响。（５）氧自由基清除剂甘露醇或超氧化物歧化酶均可对抗氧自由基引起α_１受体及其亚型的改变。上述结果提示,氧自由基可直接作用于心肌膜,引起α_１受体数量和亲和性下降,α_１受体亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）之间的比例改变。     

肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用

应用活体显微电视录象技术,观察上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素,内皮素作用的是结果表明,ＡＤＭ直接扩张肠系膜各级微血管和向一淋巴管,拮抗ＮＥ和ＥＴ引起的微血效及微循环血流液态的异常改变。ＡＤＭ的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂Ｎ＾９－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）显著抑制。     

去甲肾上腺素对棕色脂肪组织募集反应的调节作用

去甲肾上腺素（ＮＡ）可引起棕色脂肪组织（ＢＡＴ）的产热作用,也是ＢＡＴ募集反应主要的调节物质。ＢＡＴ中存在的肾上腺素受体（ＡＲ）至少包括α１,α２,β１和β２四型。ＢＡＴ的产热作用主要由β３－ＡＲ介导;其细胞增殖和细胞分化分别由β１－ＡＲ和β３－ＡＲ介导。与ＢＡＴ募集有关的几种转录因子的表达也受ＮＡ的调控,例如ｃ－ｆｏｓ和非成熟细胞Ｃ／ＥＢＰα基因的表达受β－和α１－ＡＲ的调节;Ｃ／ＥＢＰβ和成熟     

α受体激动对绵羊心肌瞬时性内向离子流的影响

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）０．０５μｍｏｌ／Ｌ诱发绵羊心浦肯野纤维产生稳定的瞬时性内向离子流（Ｉｔｉ）,用普萘洛尔０．５μｍｏｌ／Ｌ阻断β受体,观察α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）０．３,１．０μｍｏｌ／Ｌ对Ｉｔｉ幅值与时程的影响。ＰＥ１．０μｍｏｌ／Ｌ灌流２０,５０ｍｉｎ时Ｉｔｉ幅值分别由对照值１２．８±１．９ｎＡ减小至１０．７±１．２ｎＡ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０５）与９．６±１．９ｎＡ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０１）;ＩｔｉＤ５０时程分别由对照值１４５±２４．４ｍｓ延长至１８３．３±２８．１ｍｓ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０５）与２０７．５±３４．２ｍｓ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０１）,ＰＥ对Ｉｔｉ的抑制作用呈剂量依赖性与时间依赖性。Ｉｔｉ到达峰值的时间和回复到基线的时间都延长,提示ＰＥ作用下Ｉｔｉ通道动力学发生了变化。如果在β受体激动剂异丙肾上腺素（ＩＳＯ）１．０μｍｏｌ／Ｌ增强Ｉｔｉ的基础上,ＰＥ１．０μｍｏｌ／Ｌ灌流１０ｍｉｎ,对Ｉｔｉ幅值的抑制及时程的延长作用更显著,Ｉｔｉ幅值由对照值１５．６±３．２ｎＡ减小到１０．３±２．２ｎＡ;ＩｔｉＤ５０由９２．５±１４．３ｍｓ延长到１３２．５±３６．０ｍｓ（ｎ＝５,Ｐ＜０．０１）。     

大鼠脑室内注射氨甲酰胆碱对肾钠,钾,水排出的影响

在麻醉大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱（ＣＢＣ）引起显著的促钠排泄、促钾排泄和利尿反应（Ｐ＜０．０５）,其中促钠排泄反应与剂量之间呈量效关系（ｒ＝０．９９９７,Ｐ＜０．０５）。由脑室注射ＣＢＣ（２．７４×１０－３μｍｏｌ）引起的上述反应可以被胆碱能Ｍ受体阻断剂阿托品或Ｎ受体阻断剂六甲双胺预处理完全阻断（Ｐ＜０．０５）。同样,ＣＢＣ的肾脏效应也可被肾上腺素能α受体阻断剂酚妥拉明预处理所部分阻断（Ｐ＜０．０５）。上述结果表明脑室注射ＣＢＣ引起的促钠排泄、促钾排泄和利尿反应是刺激了脑胆碱能Ｍ或Ｎ受体,有部分效应可能继发刺激去甲肾上腺素能α受体。     

肾动脉内注射内皮素—1对麻醉大鼠肾神经传入放电的影响

本实验旨在观察肾动脉内注射ＥＴ－１对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）和肾神经传入放电（ＡＲＮＡ）的影响,以及ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ－１２３和硝苯吡啶（Ｎｉｆ）对ＥＴ生物学效应的拮抗作用。结果如下：（１）肾动脉注射ＥＴ－１（１μｇ／ｋｇ）后,平均动脉压（ＭＡＰ）先有短暂的降低（由１３．７７±０．１３ｋＰａ降至１０．２±１．１２ｋＰａ）,随后为较显著的持久增高,增值达３．４４±１．６０ｋＰａＰ＜０．００１）,ＨＲ无明显变化,ＡＲＮＡ增加１０８．３３±１６．６７％（Ｐ＜０．００１）。（２）肾动脉内注射ＥＴＡ受体选择性拮抗剂ＢＱ－１２３（１５０μｇ／ｋｇ）,ＥＴ－１的上述效应即被拮抗。与ＥＴ组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。（３）肾动脉内注射二氢吡啶敏感性Ｌ－型钙通道阻断剂Ｎｉｆ（０．１ｍｇ／ｋｇ）,也可明显抑制ＥＴ－１的上述效应,与ＥＴ组相比差异十分显著（Ｐ＜０．００１）。以上结果表明：肾动脉内注射ＥＴ－１引起的麻醉大鼠ＭＡＰ增高和ＡＲＮＡ积分增加的作用,可能是由ＥＴＡ受体介导的,其作用的细胞机制可能在于胞内钙超载     

亲和层析法分离大鼠脂肪细胞膜上腺苷A1受体

本文采用腺苷亲和层析法从大鼠脂肪细胞膜上分离出了一种亚基分子量为３８ｋＤ的腺苷结合蛋白质。此蛋白在ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳上显示单一带,糖蛋白染色阳性;能与〔８－＾３Ｈ〕腺苷特异结合（Ｋｄ＝０．２６９ｎｍｏｌ／Ｌ,Ｂｍａｘ＝６．０５ｐｍｏｌ／ｍｇ．Ｐｒ）;结合抑制实验表明它与腺苷Ａ１受体激动剂Ｒ－ＰＩＡ,Ａ２受体激动剂ＮＥＣＡ和腺苷的亲和力大小顺序为：Ｒ－ＰＩＡ＞腺苷＞ＮＥＣＡ。这表明所分离出的     

免疫应答期间脑和淋巴器官中去甲肾上腺素含量的变化

应用高效液相色谱－电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）测定大鼠在用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）免疫后第２－７天期间,下丘脑、海马、脑干、胸腺和脾脏中去甲肾上腺素（ＮＡ）含量的变化。实验结果表明,下丘脑内ＮＡ含量在免疫后第４－７天明显增加,其中第７天有回降趋势。海马内ＮＡ含量在第４－５天显著增多。而胸腺和脾脏中ＮＡ水平在第４－５天均明显降低。脑干在免疫应答期间无明显改变。以上结果说明,体液免疫应答可影响脑和淋     

急性低氧和间断低氧习服对大鼠主动脉收缩和舒张功能的影响

目的：观察急性低和间断低氧习服对大鼠主动脉收缩和舒张功能的影响。方法：用去甲肾上腺素（ＮＥ）诱发大鼠离体动脉环的收缩,反映收缩功能的变化,主动脉环以０．６２μｍｏｌ／Ｌ ＮＥ预收缩后用乙酰胆碱（Ａｃｈ）舒张对抗,反映舒张功能的变化。结果：与常氧对照组相比,急性低氧和间断低氧习照大鼠主动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ１０＾－９,１０＾０８,１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）介导的收缩反应显著增强（Ｐ〈０．０５～０．０１     

ELISA技术筛选200种中草药抗HBsAg的实验研究

使用ＥＬＩＳＡ技术对２００种中草药水提取物进行抗ＨＢｓＡｇ的实验研究,共筛出有效药物７种（占总数的３．５％）。若按５种不同剂量（０．３、０．６、１．２、２．５、５．０ｍｇ／１００μｌ）的药物、２种不同浓度的ＨＢｓＡｇ（１０．９２、１４．２６Ｐ／Ｎ值）与３种不同接触时间（立即、１ｈ、２ｈ）的１０项Ｐ／Ｎ值均数来综合评价药效指数时,７种有效药物的次序为青蒿（１．６７Ｐ／Ｎ值）、大蒜（２．１９Ｐ／Ｎ值）、红孩儿（２．３１Ｐ／Ｎ值）、仙鹤草（２．３１）、魔芋（２．３２Ｐ／Ｎ值）、冬瓜皮（２．６３Ｐ／Ｎ值）和猕猴桃（２．８９Ｐ／Ｎ值）。     

不同感染状态下EB病毒核抗原亚型表达的研究

本实验用免疫印迹法纯化的抗ＥＢＮＡ亚型抗体,结合显微荧光分光光度检测技术,检测在不同感染状态下,三种亚型ＥＢＮＡ抗原在细胞中的表达程度。结果表明,处于潜伏感染状态下的Ｒａｊｉ细胞ＥＢＮＡ－１表达量较大,经巴豆油和正丁酸诱导进入钝挫感染状态后ＥＢＮＡ－１表达减少,而ＥＢＮＡ－２的表达增强。Ｂ＿（９５－８）细胞也有相似的趋势。表明ＥＢ病毒的激活可能与不同ＥＢＮＡ亚型表达量的改变有关。     

去甲肾上腺素对刺激隐神经诱发大鼠体感皮层单位放电的调制

本实验观察微电泳去甲肾上腺素（ＮＡ）及肾上腺素能体拮抗剂育亨宾和心得安对刺激隐神经引起的大鼠大脑皮层体感Ⅰ区诱发单位放电（ＳＩ－ＳＥＵＤ）的影响。用计算机对ＳＩ－ＳＥＵＤ作放电点过程分析和标准化互协方差函数（ＮＣＣＶＦ）处理,小剂量（５－３５ｎＡ）ＮＡ对ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,大剂量主要起易化作用,中等剂量作用不显著。ＮＡ对强的ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,对弱的则主要起易化作用;提示ＮＡ可     

AHF及NE、人参皂甙对不同年龄大鼠VSMC c-myc基因和HSP_(70)基因表达的影响

用原位杂交法及激光光密度计灰度扫描半定量法,比较了老年组（２４月龄）与青年组（６周龄）Ｗｉｓｔａｒ大鼠离体培养的主动脉ＶＳＭＣ（５－１０代）ｃ－ｍｙｃ与ＨＳＰ７０基因的表达及红细胞抗高血压因子（ＡＨＦ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）与人参皂甙对上述基因表达的影响。结果表明：１．增龄导致的ＶＳＭＣ增殖很可能与ｃ－ｍｙｃ基因的过度表达有关,ＮＥ、ＡＨＦ和人参皂甙可以通过调控ｃ－ｍｙｃ基因的表达来影响ＶＳＭＣ增殖。２．增龄伴随的应激能力下降可能与ＨＳＰ７０基因表达的减少有关。３．ＨＳＰ７０基因也可能参与了ＶＳＭＣ增殖与分化的调控,ＮＥ、ＡＨＦ与人参皂甙可能通过调控ＨＳＰ７０基因的表达来影响ＶＳＭＣ的增殖     

磷脂酶A2对中性粒细胞趋化和粘附的影响

胰源性１４×１０￣３ｕ磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）在体外同大鼠中性粒细胞（ＰＭＮ）培养６０ｍｉｎ后,细胞对ＴＮＦ趋化增强,培养１０ｍｉｎ后上清液中血栓素（ＴＸＢ＿２）含量比正常增高（Ｐ＜０．０１）。前列环素（ＰＧＩ＿２）含量不变。ＰＬＡ＿２激动剂Ａ２３１８７也能显著加强中性粒细胞对ＴＮＦ的趋化,并伴有ＴＸＢ＿２释放增多（Ｐ＜０．０１）。此外,ＰＬＡ＿２和Ａ２３１８７还显著增强ＰＭＮ对玻璃珠的粘附活性。使用ＰＬＡ＿２抑制剂二溴苯乙酮（ＰＢＰＢ）和ＰＬＡ＿２多克隆抗体可抑制外源性ＰＬＡ＿２对ＰＭＮ趋化和粘附的增强作用,但对Ａ２３１８７的调节作用无效。以上结果表明ＰＬＡ＿２激活及其代谢产物可能介导ＰＭＮ趋化和粘附作用。     

pH和CO2对大鼠肺微血管和主动脉内皮细胞NOS活性及mRNA表达的影响

为从蛋白水平和基因表达水平探讨ＮＯ在高碳酸血症引起肺血管收缩而导致肺动脉高压中的作用环节 ,本实验采用体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 (ＰＭＥＣｓ) ,分别研究单纯改变 ｐＨ与单纯改变ＣＯ2 浓度对其一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)活性及其ｍＲ ＮＡ表达的影响 ,并比较ＰＭＥＣｓ和大血管主动脉内皮细胞 (ＡＥＣｓ)的异同。1　材料和方法用ＳＤ大鼠按Ｃｈｅｎ方法在ｐＨ 7.4、5 %ＣＯ2 、37℃ＤＭＥＭ液中分离和培养ＰＭＥＣｓ和ＡＥＣｓ。取ＥＣｓ(1～ 2代 )以 1×1 0 5Ｃｅｌｌ/ｍｌ传代于预先放有盖玻片的培养瓶内 ,1 2ｈ后吸弃ＤＭＥＭ液 ,…