非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察

目的通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,连续监测4～16周模型动物肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡在NAFLD进展过程中的变化情况及相互关系,为该模型在脂肪肝发病机制、脂肪肝治疗药物评价等方面的应用提供参考依据。方法 SD大鼠50只,除正常对照组外,其余动物饲喂高脂饲料,分别检测4,8,12,16周大鼠血清GLU、CHO、TG、HDL、LDL、GPT、GOT及胰岛素水平,肝脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察,进一步分析大鼠肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响。结果模型组大鼠4周后就出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗,肝细胞凋亡8 W后明显增加,肝细胞脂变及炎症为肝组织病理变化的主要特征,且造模时间越长,病变程度越严重。结论经过高脂饲料的喂养,SD大鼠在4～16周内可形成病变程度逐步加重的NAFLD模型,肝功能损伤,脂质代谢紊乱及肝细胞凋亡是引起非酒精性脂肪肝中脂肪变性和炎症的重要因素,该模型可应用于脂肪肝治疗药物评价等方面。     

蚕蛹油对大鼠非酒精性脂肪肝形成的影响

目的观察蚕蛹油对高脂大鼠模型的非酒精性脂肪肝形成的影响。方法SD大鼠100只,雌雄各半,按体重并参考血脂水平随机分为9组:空白对照组,高脂对照组,预防低剂量组,预防中剂量组,预防高剂量组,治疗低剂量组,治疗中剂量组,治疗高剂量组,及阳性对照组(月见草油),分别喂饲各种饲料。于第11周处死大鼠,检测肝脏的肝重指数和肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、丙二醛(malondialde-hyde,MDA)水平。结果实验11周末,预防组、治疗组和阳性对照组大鼠的肝重指数,肝脏TG、TC及MDA水平均明显低于高脂对照组(P<0.05),并具有剂量依赖性。结论蚕蛹油可通过调整脂质代谢,具有十分显著的预防和治疗非酒精性脂肪肝形成的效果,优于月见草油。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPAR琢mRNA 表达的影响*

目的：研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα表达的影响,探讨运动对非酒精性脂肪肝的保护防治作用.方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组和高脂运动组.后两组喂食普通饲料的同时在实验前三周给予脂肪乳剂灌胃,以诱发脂肪肝.七周有氧运动后测大鼠体重、肝湿重、测血浆TC、TG、ALT、SOD及MDA水平;采用荧光定量PCR法测肝细胞PPARα mRNA的表达水平.结果：1）与对照组相比,高脂组TC、TG显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,高脂运动组均无显著性差异.高脂组TC、TG显著高于高脂运动组（P＜0.01,P＜0.01）.2）高脂组PPARα mRNA表达显著低于对照组（P＜0.05）和高脂运动组（P＜0.01）;高脂运动组显著高于对照组.3）高脂组肝小叶结构模糊,肝窦界限不清,汇管区结构模糊,肝细胞肿胀,有空泡样改变,肝脂肪变性.高脂运动组肝脏仍有脂肪积聚,但肝细胞空泡消失,呈好转趋势.4）高脂运动组MDA显著低于高脂组（P＜0.01）;高脂运动组SOD显著高于高脂组（P＜0.01）.结论：运动可以通过上调PPARαmRNA来促进脂肪酸氧化、降低血脂,从而有效预防肝细胞脂肪变性.     

凯西莱治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的观察凯西莱对非酒精性脂肪肝的治疗效果.方法符合诊断标准的非酒精性脂肪肝患者,随机分为治疗组26例和对照组22例,2组均给予基础治疗,治疗组加用凯西莱片剂0.2,口服,每天3次,疗程3个月.对照观察2组肝功能ALT、AST、γ-GT及血脂、血糖和临床症状变化.结果治疗后2组症状及肝功能ALT、AST、γ-GT及血脂比较,差异有显著性.结论凯西莱对非酒精性脂肪肝有一定的治疗作用,服用方便,无明显的副作用,是防治脂肪肝的有效方法.     

甘草酸二铵对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠TLR-4表达的影响

目的探讨甘草酸二铵(DG)对百草枯(PQ)中毒致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其机制。方法选择健康SD大鼠50只,随机分为百草枯组(PQ组)、甘草酸二铵组(DG组)和正常对照组(NS组),PQ组和DG组予百草枯100mg/kg灌胃1次,DG组于灌胃后立即腹腔注射DG 50mg/kg,每日1次,对照组与PQ组注射等剂量的生理盐水。观察至48h处死大鼠,取肺组织检测肺湿干重比;肺组织HE染色评价肺组织损伤情况;采用RT-PCR法检测肺组织TLR-4mRNA和NF-κB mRNA的表达情况。另选择健康SD大鼠50只,分组及各组处置方法同上,观察其7天内死亡率。结果 PQ组与DG组肺湿干比、肺组织TLR-4mRNA和NF-κB mRNA表达较NS组明显升高(P0.01);DG组各指标明显低于PQ组(P0.01)。HE染色结果,NS组肺部结构正常,PQ组、DG组可见肺组织水肿、出血及炎性细胞浸润等肺损伤表现,DG组病变轻于PQ组。群体死亡率比较,PQ组7天死亡率为90%,DG组为40%,NS组无死亡。结论甘草酸二铵可减轻百草枯中毒致急性肺损伤大鼠肺部炎症,其机制可能与降低TLR-4、NF-κB的表达有关。     

甘草酸二铵对百草枯致急性肾损伤大鼠IL-17表达的影响

目的探讨甘草酸二铵(DG)对百草枯(PQ)中毒致急性肾损伤大鼠的保护作用及其可能机制。方法将50只SD大鼠按随机数字表法分为模型组(PQ组,n=20)、空白对照组(NS组,n=10)和干预组(DG组,n=20),PQ组和DG组大鼠给予PQ 100mg/kg一次性灌胃,NS组大鼠则给予等量生理盐水灌胃。DG组大鼠灌胃后立即给予甘草酸二铵50mg/kg于腹腔注射,每24h重复给药1次,直至72h后处死大鼠。取大鼠腹主动脉血,评估肾功能;病理学观察大鼠肾组织形态学改变情况,ELISA检测血清和肾组织IL-17及IL-16的含量。结果 HE染色结果显示,NS组大鼠肾组织结构正常;PQ染毒组大鼠可见肾小管管腔狭窄,甚至管腔闭锁,间质充血,细胞核固缩,细胞结构消失,肾小球结构紊乱;DG干预组大鼠肾组织病理改变较PQ染毒组大鼠明显减轻。肾功能结果显示,DG组大鼠血清Cr、BUN的水平明显低于PQ组(P0.01),但显著高于NS组(P0.01)。Elisa结果显示,DG组大鼠血清和肾组织中IL-6和IL-17的含量明显低于PQ组(P0.05),但显著高于NS组(P0.05)。结论甘草酸二铵可以减轻百草枯中毒大鼠的急性肾损伤,其机制可能与降低血清和肾组织中IL-6和IL-17的表达水平相关。     

益生菌对非酒精性脂肪肝治疗疗效的Meta分析

目的 系统评价益生菌对非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的治疗疗效。方法 通过计算机检索PubMed、Cochrane、中国知网（CNKI）、万方、维普数据库（VIP）检索2008年5月—2018年5月益生菌治疗非酒精性脂肪肝相关文献,纳入11篇病例对照研究,采用NOS量表（Newcastle-Ottawa Scale）进行文献质量评价,提取体重指数（body mass index,BMI）、血清学指标、炎性指标及影像学分级等参数,应用RevMan 5.3软件进行Meta分析、亚组分析,Stata 12.0软件进行敏感性分析及发表偏倚检测。结果 纳入的11篇病例对照研究符合标准,病例总数为650,Meta分析结果显示：益生菌组较对照组,可明显降低血清学指标ALT（WMD= -12.49,95%CI：-16.67~-8.31,P<0.00001）、AST（WMD= -11.39,95%CI：-16.51~-6.26,P<0.0001）、TC（WMD= -0.34,95%CI：-0.54~-0.13,P=0.001）水平,增加脂肪肝消退数（RR=4.20,95%CI：2.02~8.72,P=0.001）,对于体重指数（WMD= -0.81,95%CI：-2.22~0.60,P=0.26）、胰岛素抵抗指数（WMD= -0.06,95%CI：-0.82~0.70,P=0.88）、炎症指标TNF（SMD= -1.00,95%CI：-2.11~0.11,P=0.08）差异则无统计学意义。对体重指数进行亚组分析显示,三种以上复合益生菌可明显降低体重指数水平（WMD= -2.30,95%CI：-2.43~-2.17,P＜0.00001）。结论 益生菌制剂可改善非酒精性脂肪肝的肝功能及影像学表现,降低血脂水平,但并未明显降低体重指数、胰岛素抵抗及炎性指标TNF水平。发现三种以上复合益生菌对于降低BMI有一定作用。     

东方田鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的建立东方田鼠非酒精性脂肪肝模型,并观察测定其肝指数、病理、血清生化指标的动态变化。方法选取6周龄湖南洞庭湖种群雄性东方田鼠70只,随机分为2组,模型组饲喂高脂肪料,对照组饲喂高纤维料,分别于第2、4、6、8、12周处死,称量体重及肝重,计算肝指数,采血检测东方田鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰转移酶(r-GT)、胆碱酯酶(CHE)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、葡萄糖(GLU)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL),并取肝脏HE染色后做病理学观察。结果与对照组相比,模型组6周时肝脏出现了典型的脂肪肝特征,肝重和肝指数都明显升高(P<0.05),血清ALT、AST、r-GT、CHE、TC、FFA、GLU和LDL都明显升高(P<0.05),HDL和TG均明显降低(P<0.05)。镜检观察到模型组田鼠肝细胞逐渐呈现弥漫性脂肪变性,6周时大范围出现脂滴,8周时肝内出现弥漫性大脂肪滴,12周后出现炎细胞的浸润。结论采用高脂饲料成功诱发东方田鼠非酒精性脂肪肝,可为研究非酒精性脂肪肝的发病机制和药物干预提供新的模型。     

运动对非酒精性脂肪肝患者肠道菌群的影响研究进展

越来越多的研究表明,非酒精性脂肪肝的发病与肠道菌群失衡有关,主要表现为增加的拟杆菌门,降低的厚壁菌门,以及拟杆菌与厚壁菌比值的升高,是菌群失衡加剧了非酒精性脂肪肝,还是脂肪肝加剧了菌群失衡是未知的。本综述从肠道菌群的角度,探明运动干预预防或者逆转NAFLD的机制。研究方法:系统综述。结果:运动能够增加肠道微生物的多样性,增加厚壁菌门的数量,降低拟杆菌门的数量。结论:以肠道菌群为靶点的运动干预,可以成为治疗NAFLD的便捷有效手段,本系统综述有利于理解运动干预预防NAFLD的肠道微生物机制。     

GPR81激动剂对非酒精性脂肪肝病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的: 探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗的影响及乳酸受体G蛋白偶联受体81(GPR81)激动剂的干预作用。方法: 选择清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为3组,对照组、NAFLD组、GPR81激动剂组,每组10只。用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型;GPR81激动剂组:在非酒精性脂肪肝模型基础上腹腔注射GPR81特异性乳酸激动剂(50 nmol/L),每周1次,其余两组注射等量的生理盐水,共12周。测定肝生化指标、空腹血糖及胰岛素和肝匀浆中炎症因子的含量,观察各组肝组织病理学形态;Western blot检测肝组织中NLRP3、含CARD结构域的凋亡相关斑点蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化(Tyr⁴⁶⁵-IRS-1)、胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化(Ser⁶³⁶-IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达;qRT-PCR法检测肝组织NLRP3、ASC、caspase-1、IRS-1、GLUT4 mRNA表达水平。结果: 与对照组相比,NAFLD组大鼠血清肝生化指标甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值均显著升高(P＜0.05);肝组织病理学形态结果表明,NAFLD组大鼠肝组织可见明显的肝脂肪变性,肝细胞有脂肪滴,存在明显的炎性细胞浸润,且NAFLD组肝组织NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达及Ser⁶³⁶-IRS-1的蛋白表达均显著升高,且肝组织及血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的含量升高;而IRS-1、GLUT4 的mRNA和蛋白表达Tyr⁴⁶⁵-IRS-1的蛋白表达显著降低(P＜0.05);与NAFLD组相比,GPR81激动剂组上述指标均得到明显改善。结论: NLRP3信号通路活化介导炎症因子产生促进了NAFLD的发生发展,GPR81激动剂可能成为NAFLD潜在的治疗手段。     

The hedgehog pathway in nonalcoholic fatty liver disease

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) encompasses a spectrum of obesity-associated liver diseases and it has become the major cause of cirrhosis in the Western world. The high prevalence of NAFLD-associated advanced liver disease reflects both the high prevalence of obesity-related fatty liver (hepatic steatosis) and the lack of specific treatments to prevent hepatic steatosis from progressing to more serious forms of liver damage, including nonalcoholic steatohepatitis (NASH), cirrhosis, and primary liver cancer. The pathogenesis of NAFLD is complex, and not fully understood. However, compelling evidence demonstrates that dysregulation of the hedgehog (Hh) pathway is involved in both the pathogenesis of hepatic steatosis and the progression from hepatic steatosis to more serious forms of liver damage. Inhibiting hedgehog signaling enhances hepatic steatosis, a condition which seldom results in liver-related morbidity or mortality. In contrast, excessive Hh pathway activation promotes development of NASH, cirrhosis, and primary liver cancer, the major causes of liver-related deaths. Thus, suppressing excessive Hh pathway activity is a potential approach to prevent progressive liver damage in NAFLD. Various pharmacologic agents that inhibit Hh signaling are available and approved for cancer therapeutics; more are being developed to optimize the benefits and minimize the risks of inhibiting this pathway. In this review we will describe the Hh pathway, summarize the evidence for its role in NAFLD evolution, and discuss the potential role for Hh pathway inhibitors as therapies to prevent NASH, cirrhosis and liver cancer.     

益生菌改善非酒精性脂肪肝病的研究进展

非酒精性脂肪肝病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种较为常见的慢性肝病,在我国居民中NAFLD正呈现低龄化和迅速上升的态势。而NAFLD的发病机制尚未完全阐明,一般认为其与肥胖、糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗及遗传易感等诸多因素相关。“肠-肝轴”学说的提出,使医药界同仁普遍认识到肠道益生菌在NAFLD的发生过程中扮演着重要角色,也随之引发了关于肠道益生菌对NAFLD治疗价值的思考与探索。该综述主要对益生菌改善NAFLD的研究进展进行总结,以期能够为NAFLD临床治疗提供参考。     

非酒精性脂肪肝病患者肠道AKK菌与肝功能指标的变化及其影响

目的探究非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者肠道AKK菌及肝功能指标的变化及其影响。方法选取我院2017年3月至2018年11月门诊诊断为NAFLD的109名患者作为NAFLD组。选取同期352名健康志愿者作为对照组。比较两组研究对象体质量指数(BMI)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白(HDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)的水平及粪便中AKK菌的相对数量。结果NAFLD组患者肠道AKK菌均数为(6.12±1.04),对照组为(6.78±1.07),差异有统计学意义(t=5.664,P<0.001)。NAFLD组患者BMI、LDLC、ALT、AST、GGT的水平显著高于对照组,而HDLC水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示AKK菌数量和HDLC为NAFLD的独立保护因素,BMI、ALT、AST、GGT为独立危险因素。结论NAFLD患者肠道中AKK菌数量发生显著变化,AKK菌对NAFLD患者具有保护作用,可为肠道微生物参与NAFLD的发病机制研究提供新的视角。     

GSDMD调控非酒精性脂肪肝中细胞焦亡的研究进展

细胞焦亡是一种炎症相关的细胞程序性死亡方式,由胱天蛋白酶(caspase)和炎性小体介导,最终依赖gasdermin家族成员gasdermin D(GSDMD)执行。细胞焦亡的发生伴随着细胞内炎性因子的外泄及免疫细胞的活化,因此与炎症反应的发生密切相关。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种病因不明的慢性肝病,如果缺乏有效的干预手段,脂肪变性会逐渐进展至炎症、纤维化,最终发展至肝硬化。GSDMD 介导的细胞焦亡在非酒精性脂肪性肝病的发病过程中扮演重要角色,不仅会导致肝细胞死亡,还会加重炎症反应和纤维化的进程。抑制GSDMD 的功能从而减少细胞焦亡能够有效地缓解NAFLD 中的脂质堆积和炎症反应,这将为NAFLD 的治疗开辟一个新的研究方向。本文将概述GSDMD 介导的细胞焦亡的分子机制,并关注GSDMD 和细胞焦亡在NAFLD 发病机制及治疗方面的研究进展,为NAFLD 的诊治提供新思路。     

Inhibition of TREM-1 attenuates inflammation and lipid accumulation in diet-induced nonalcoholic fatty liver disease

In the liver tissues of obese diabetic or nondiabetic patients, triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (TREM-1) is usually found to be upregulated, thus leading to upregulation of various inflammatory cytokines and lipid accumulation. On the other hand, nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), characterized by excess lipid accumulation, and inflammatory injury in liver, is becoming an epidemic disease, globally. In the present study, we aimed to investigate the biological role and the underlying mechanisms of TREM-1 in NAFLD. upregulation of TREM-1 occurred in high-fat diet (HFD)-induced mice NAFLD model and oleic acid-treated HepG2 and primary mouse hepatocytes cell model at messenger RNA and protein levels. Functional studies established that overexpression of TREM-1 displayed hyperlipidemia, and increased in inflammatory indicators and lipid accumulation-related genes, which was ameliorated by knockdown of TREM-1. Our results also showed that obvious lipid accumulation and inflammatory injury occurred in the liver tissue of HFD-fed mice, while treatment with lentiviral vector short hairpin TREM showed marked improvement in tissue morphology and architecture and less lipid accumulation, thus deciphering the mechanism through which knockdown of TREM-1 ameliorated the inflammatory response and lipid accumulation of NAFLD mice through inactivation of the nuclear factor-κB (NF-κB) and PI3K/AKT signal pathways, respectively. In conclusion, TREM-1/NF-κB and TREM-1/PI3K/AKT axis could be an important mechanism in ameliorating the inflammatory response and lipid accumulation, respectively, thus shedding light on the development of novel therapeutics to the treatment of NAFLD.     

酪酸梭菌活菌胶囊辅助治疗对非酒精性脂肪肝病患者氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨酪酸梭菌活菌胶囊辅助治疗对非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者氧化应激损伤的保护作用。 方法 选取2017年1月至2019年3月我院内科门诊就诊的NAFLD患者76例,随机分为观察组和对照组,各38例。两组患者均给予饮食调整、纠正不良生活习惯和适当运动锻炼。对照组患者给予多烯磷脂酰胆碱胶囊456 mg/次,3次/d,口服。观察组患者在对照组基础上加用酪酸梭菌活菌胶囊0.6 g/次,2次/d,温水口服。两组患者连用8周。检测两组患者治疗前后肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ 谷氨酰转肽酶(γ GT)]及氧化应激指标[氧化低密度脂蛋白(ox LDL)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)]水平的变化。 结果 治疗8周后,两组患者血清ALT、ALP和γ GT水平较治疗前明显下降,且观察组下降幅度大于比对照组(均P结论 酪酸梭菌活菌胶囊辅助治疗NAFLD患者能降低血清ox LDL、LPO和MDA水平,抑制氧化应激反应亢进,保护肝功能。     

粪菌移植对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜的保护作用

目的探讨粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(control group,C组)10只,予正常饮食;高脂模型组(model group,M组)10只、粪菌移植治疗组(treatment group,T组)10只,M组和T组均予高脂饮食。T组予粪菌液灌胃2 mL/次,隔日1次,粪菌液灌胃的前一天晚上及当天早上均予奥美拉唑镁肠溶片灌胃;C组及M组同时予奥美拉唑及生理盐水灌胃。喂养12周后实验结束,测定血中TG、ALT、AST水平;苏丹黑B染色观察肝脏病理学变化;取回肠末端肠组织行HE染色及扫描电镜观察肠黏膜结构变化。结果与M组大鼠相比,T组血清TG、ALT、AST水平降低,差异有统计学意义(均P0.05)。T组大鼠肝脏苏丹黑B染色可见肝细胞内脂肪沉积明显减少,脂肪变性程度较M组减轻。T组大鼠肠组织HE染色肠绒毛轻度水肿,排列较整齐、紧密。扫描电镜中可见T组大鼠肠绒毛形态较饱满,排列比较紧密,微绒毛之间的间隙变小。结论粪菌移植能改善肝功能,减轻肝脏脂肪变,降低肠道通透性,改善肠黏膜屏障功能。     

Working hours and nonalcoholic fatty liver disease according to sleep duration

ABSTRACT

There is no study on the relationship between working hours and nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). The objective of the present study was to determine the relationship between working hours and NAFLD by sleep duration using a large set of abdominal ultrasonography examination data. Data from 194,625 patients who underwent health examinations from 2015 to 2017 were analyzed. Chi-square tests, linear-by-linear association and ANOVA were performed to compare general characteristics according to working hours. Multivariate logistic regression analysis was performed to determine the relationship between working hours and NAFLD by sleep duration. There was no significant relationship between working hours and NAFLD prevalence in the group of short sleep duration of ≤5 hours or the group of long sleep duration of ≥7 hours. The risk of NAFLD in the >52 working hour group was significantly higher (aOR, 1.09; 95% CI, 1.04–1.14) than that in the 40- to 52-hour working hour group after adjusting for confounding factors in the 5- to 6-hour sleep duration group. There was no significant difference between ≤40 working hours and 40 ~ 52 working hours in the 5 ~ 6 hours sleep duration group (aOR, 1.02; 95% CI, 0.97–1.06). In general, working hours were significantly related to NAFLD. There was a difference in the relationship between working hours and NAFLD according to sleep duration.     

肠道菌群影响非酒精性脂肪性肝病的机制及应对策略

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率逐年升高,已成为最常见的肝脏疾病之一。目前其发病机制未被完全阐明,尚无有效治疗药物。肠道菌群与人体共生,作为人体的“第二基因组”,其在消化、吸收及代谢中发挥重要作用。新近研究表明,肠道菌群已成为影响NAFLD发生、进展的重要因素,肠道菌群失调和肠肝轴紊乱与非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)发展为非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、肝纤维化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)密切相关。因此,肠道微生态干预有望成为预防或治疗NAFLD的新手段。本综述主要探讨肠道菌群异常对NAFLD/NASH发病过程、机制的影响及干预措施。