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血管钙化发病的新假说--血管破骨细胞样细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
血管钙化是动脉粥样硬化的一个显著特征 ,是心血管疾病致残、致死的主要原因。目前研究认为 ,血管钙化不是钙盐在血管组织的被动沉积 ,而是类似骨形成和骨质疏松发生的主动的调节过程。血管平滑肌细胞由肌细胞表型转变为成骨细胞表型 ,是血管钙化的细胞学基础。但最近DohertyTM等提出了一个新假说 ,他们认为在血管中存在与骨组织相似的调节钙盐代谢的机制 ,成骨样细胞调节血管钙沉积 ,而调节血管钙吸收功能则由单核巨噬细胞系的前体衍生而来的破骨细胞样细胞 (OLCs)执行。动脉粥样硬化中钙沉积是由于成骨样细胞所致的钙沉积与… 相似文献
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巨噬细胞通过细胞表型转换与内环境的变化相适应。M1型巨噬细胞具有促炎作用,而M2型巨噬细胞具有抗炎和促纤维化作用。进展的易损动脉粥样硬化斑块内以M1型巨噬细胞为主。糖酵解是M1型巨噬细胞主要的供能途径,伴随细胞内大量活性氧的生成和炎性细胞因子的分泌。而稳定动脉粥样硬化斑块内以M2型巨噬细胞为主,M2型巨噬细胞以氧化磷酸化为主要供能途径,通过抑制巨噬细胞糖酵解,促进巨噬细胞氧化磷酸化,能够减轻动脉粥样硬化病变。本文综述了与巨噬细胞表型转换相适应的细胞能量代谢变化及其对动脉粥样硬化斑块进展和斑块稳定性的影响及其作用机制。 相似文献
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运动改善骨代谢,促进骨骼生长发育,缓解骨量流失的作用已被广泛证实。在骨代谢中,微小RNA(microRNAs,miRNAs)广泛参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞等骨组织细胞的增殖及分化,通过靶向作用于相关成骨因子或骨吸收因子调控骨形成与骨吸收之间的平衡,在骨代谢的调控中发挥重要作用。近年的研究表明,调控miRNAs是运动或机械应力促进骨代谢正平衡的途径之一,运动能够诱导骨骼中miRNAs差异表达,进而调控相关成骨因子或骨吸收因子的表达,进一步加强运动的促成骨效应。本综述总结了运动介导miRNAs调控骨代谢的相关研究进展,为骨质疏松的运动防治提供理论基础。 相似文献
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骨是一种动态更新的组织,它不断进行骨吸收(bone resorption)与骨形成(bone formation)的平衡,这个过程称之为骨重建(bone remodeling).核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)是骨吸收和骨形成耦联的关键,具有诱导破骨细胞(osteoclast, OC)生成、活化,抑制破骨细胞凋亡的作用.RANKL最初发现于活化的T细胞,但骨重建过程中RANKL主要来源于骨细胞、成骨细胞和骨髓基质细胞.RANKL/核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor κB,RANK)/骨保护素(osteoprotegerin, OPG)信号通路在成骨细胞调控破骨细胞生成的过程中起着重要的调节作用,是维持骨重建平衡的关键.本文就RANKL及其在骨中的分子作用机制作一综述. 相似文献
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越来越多的研究表明microRNA广泛参与骨代谢的调控,调节骨髓间充质干细胞、成骨及破骨细胞的增殖及分化,调控骨形成与骨吸收之间的平衡,在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。近年来有研究报道老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松均与miR-214的高表达有关。miR-214通过靶向作用于Osterix、ATF-4、FGFR1、Pten以及LZTS1等基因调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞等骨组织细胞的增殖及分化,进而抑制骨形成,促进骨吸收。本文主要综述了miR-214对骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞分化的调控作用,旨在探讨miR-214对骨形成的抑制作用,为骨质疏松等骨疾病的诊断及治疗提供理论依据。 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2017,(8)
破骨细胞是骨组织成分的一种,由多核巨细胞组成,是人体内唯一行使分解吸收骨质功能的细胞。它与成骨细胞在功能上相对应,在维持骨细胞动态平衡中具有重要作用。机械应力具有促进成骨细胞的增殖与分化、减少骨细胞凋亡并提高骨细胞的生存能力等作用。已有研究表明,机械应力作用于破骨细胞能够降低破骨细胞活性、抑制骨吸收。破骨前体细胞与未成熟的破骨细胞在机械应力刺激下分化为成熟破骨细胞的能力有所不同,机械应力强度与作用时间对破骨细胞的活化能力影响与有差异。该文就常见的微重力、压应力、牵张力与流体剪切力对破骨细胞分化能力的影响进行综述。 相似文献