人系统性红斑狼疮的候选基因

人系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复合性多基因的自身免疫性疾病,遗传因素在SLE的发病机制中发挥重要作用。该文介绍近几年对SLE候选基因(经典的和新发现的候选基因)的研究成果;分析遗传因素与疾病的易感性、临床表型和病程进展的密切关系,为SLE的预防、诊断和治疗提供参考。     

高剂量强的松是系统性红斑狼疮患者并发抑郁症的独立危险因素

目的:用一个纵向队列观察系统性红斑狼疮(SLE)患者抑郁症的发生率,多变量模型分析评估强的松与SLE患者并发抑郁症的相关性。方法:对医院570例在入组前无抑郁症病史的SLE患者,观察并记录人口统计学变量、SLE疾病活动指数(SLEDAI)和SLE皮肤活性,伴随疾病情况及治疗情况,建立危险因素与抑郁症之间的多变量模型,分组并对每组患者进行logistic回归分析,得出调整后的关联估计值并计算抑郁症的发病率。结果:抑郁症的发病率为每1000人年有23.6次发作。在多变量分析中,目前使用强的松≥20毫克/天可独立预测SLE患者抑郁症的发生。其他SLE患者抑郁症发生的危险因素还包括:近期SLE诊断,残疾,皮肤活性。结论:SLE患者并发抑郁症是多因素的,当前使用高剂量强的松治疗可独立预测SLE患者并发抑郁症,根据强的松的独立预测效果,建议SLE临床治疗中应减少或避免激素类药物的使用。     

系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达

目的 探讨系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达及其在SLE发病中的意义.方法 应用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测SLE患者外周血B淋巴细胞上PD-L1的表达水平.结果 活动期SLE患者外周血B淋巴细胞CD19＋、CD19＋/PD-L1＋的表达水平明显高于SLE非活动期患者（P＜0.05）和正常对照组（P＜0.05）.结论 活动期SLE患者B淋巴细胞的PD-L1表达异常增加,其可能在SLE发病机制中起重要作用.     

系统性红斑狼疮患者的心理分析和护理

系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的结缔组织病.可累及全身多系统的自身免疫性疾病,病程迁延,病情反复发作,免疫功能混乱是其主要发病机制.患者不稳定的心理状况直接导致病情不稳定及治疗效果.     

系统性红斑狼疮并发低T3综合征的影响因素分析

目的:探讨系统性红斑狼疮并发低T3综合征的影响因素。方法:选择2102年6月~2013年6月于我科住院的SLE女性患者60例,其中伴有低T3综合征的30例(排除具有原发性甲状腺疾病的病例),甲状腺功能正常的30例,分析和比较伴有低T3综合征的SLE患者与甲状腺功能正常的SLE患者入院时的血常规、C反应蛋白、血沉、肝功能、肾功能、补体C3、补体C4、24小时尿蛋白等实验室指标和临床特征,并通过单因素和多因素Logistic回归分析探讨系统性红斑狼疮并发低T3综合征的影响因素。结果:伴有低T3综合征的SLE患者SLEDAI积分、红细胞计数、血红蛋白、血小板、补体C3、白蛋白、谷丙转氨酶、尿素、24小时尿蛋白定量与甲状腺功能正常的SLE患者比较均有统计学差异(P0.05);Logistic回归分析显示SLEDAI积分(OR=2.194,1.045~4.606,P=0.038)、血红蛋白(OR=0.719,0.518~0.998,P=0.049)、谷丙转氨酶(OR=2.417,1.071~5.457,P=0.034)、白蛋白(OR=0.313,0.105~0.934,P=0.037)是系统性红斑狼疮并发低T3综合征的影响因素。结论:SLEDAI积分和谷丙转氨酶水平是系统性红斑狼疮并发低T3综合征的危险性因素,而血红蛋白和白蛋白水平是其保护性因素。     

非HLA类系统性红斑狼疮易感基因关联研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的多基因自身免疫疾病,遗传因素在其中起重要作用;除了人类白细胞抗原基因之外,多种非HLA基因也通过各种途径参与SLE免疫紊乱,其不同多态性及单倍型背景可能通过差异性遗传学效应影响SLE的发生与发展,因而探索相关基因的作用机制、基因间相互关系及其表达调控的网络信号通路对于深入了解SLE致病机制,指导其风险评估,开展个性化诊疗及预后等极为关键,是未来SLE研究的重大方向。     

水痘-带状疱疹病毒对系统性红斑狼疮患者体液免疫功能的影响

目的:观察水痘患者、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者和系统性红斑狼疮合并水痘患者体液免疫指标的变化,探讨水痘-带状疱疹病毒对系统性红斑狼疮患者体液免疫功能的影响。方法:选择在我院诊断治疗的水痘患者、系统性红斑狼疮患者和系统性红斑狼疮合并水痘患者共66例,同时设21例正常对照组;利用血液细胞分析仪检测各组血液中白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)以及血红蛋白含量(HGB);采用免疫比浊法检测各组血清中免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)和免疫球蛋白M(IgM)以及补体C3、C4的水平。结果:与正常对照组比较,水痘组、SLE组以及SLE合并水痘组WBC、PLT和HGB含量下降,其中SLE组和SLE合并水痘组WBC、PLT降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);水痘组血清中IgG、IgA和IgM含量下降,SLE组和SLE合并水痘组血清中IgG、IgA和IgM含量上升,其中水痘组血清中IgA含量减少有统计学意义(P<0.05),SLE组和SLE合并水痘组血清中IgG、IgA含量增加有统计学意义(P<0.05或P<0.01);水痘组血清中补体C3、C4含量增加,SLE组和SLE合并水痘组血清中补体C3、C4含量减少,其中SLE合并水痘组减少且差异有统计学意义(P<0.05)。与SLE组比较,SLE合并水痘组WBC明显增加(P<0.05),血清中IgG、IgA和补体C3、C4降低且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:水痘-带状疱疹病毒可引起系统性红斑狼疮患者免疫系统相关指标的改变并对其产生影响。     

Th1、Th2和Th17型细胞在类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮中的活化特点

探讨Th1、Th2和Th17型细胞在类风湿性关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用。收集37例RA患者、25例SLE患者和34例健康人的抗凝血,应用ELISA检测血清中IFN-γ、IL-10和IL-17的水平。与健康对照组比较,RA和SLE患者血清中IFN-γ的水平均具有统计学意义(P<0.05);SLE患者IL-10水平出现有意义的升高(P<0.05);而RA患者IL-17的升高具有统计学意义(P<0.05)。由此提示Th1、Th2和Th17细胞在自身免疫性疾病中均发挥不同的重要作用。     

FcγRb和Clq抗体的变化在系统性红斑狼疮中的意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞FcγRb及血清Clq抗体的表达在SLE发病机制中的意义。方法41例SLE和30例正常人外周血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRb的表达,采用流式细胞仪测定,血清Clq抗体采用ELISA法测定,FcγRb和Clq抗体的表达,分别与抗核抗体(ANA)、dsDNA抗体及SLEDAI评分作相关性分析。结果SLE患者外周血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRb的表达均减少,以粒细胞和单核细胞为主,血清Clq抗体水平明显增高,FcγRb和Clq抗体与ANA、抗dsDNA及系统性红斑狼疮活动指数(SLEDAI)评分,分别呈负相关和正相关;FcγRb与Clq抗体呈低-中度负相关。结论SLE患者外周血单个核细胞FcγRb表达缺陷和血清Clq抗体水平升高,使免疫复合物的清除功能下降,在SLE的免疫发病机制中起重要作用,FcγRb和Clq抗体是判断病情活动性的重要指标。     

SLE患者PBMC凋亡状态及相关基因表达的研究

探讨外周血单个核细胞(PBMC)凋亡及其基因调控在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病机制中的作用.用流式细胞仪(FCM)检测PBMC凋亡百分率及T细胞亚群的凋亡状态;用RT-PCR检测PBMC bcl-2和bax的mRNA表达;用FCM检测凋亡相关基因bcl-2,bax,fas,p53和c-myc的蛋白表达.结果显示,SLE患者PBMC凋亡百分率明显高于正常人,且活动期患者高于非活动期患者.SLE活动期患者CD4+,CD8+T细胞数明显低于正常人;非活动期患者CD8+T细胞数明显低于正常人,而CD4+T细胞数与正常人比较无统计学差异;SLE患者PBMC bcl-2和bax mRNA表达与正常人比较无统计学差异;SLE患者PBMC bcl-2,bax和fas蛋白表达明显高于正常人,p53和c-myc蛋白表达在各组之间无统计学差异.SLE患者PBMC凋亡百分率增高、外周血T细胞亚群的异常及bcl-2,bax和fas蛋白表达增高,在SLE发病机制中可能起了一定的作用.