精氨酸加压素、神经降压素和强啡肽对神经母细胞瘤细胞cAMP和cGMP的影响

本文报道小鼠神经母细胞瘤细胞在无血清培养条件下,用cAMP和cGMP放射免疫测定方法,观察AVP、NT和DYN对小鼠神经母细胞瘤细胞内cAMP和cGMP水平及cAMP/cGMP比值的影响。结果发现:AVP使cAMP水平和cAMP/cGMP比值显著升高(P<0.01);DYN使cGMP水平升高(P<0.01),但cAMP/cGMP比值下降;NT使cAMP水平和cAMP/cGMP比值下降,同时又使cGMP水平升高。结果提示:这三种神经肽可以分别对神经母细胞瘤细胞内cAMP、cGMP水平和cAMP/cGMP比值产生影响。     

高淀粉膳食对血浆胰岛素、cAMP含量及组织cAMP代谢的影响

对高淀粉膳食(糖占总热量80％)对大鼠血脂、胰岛素及cAMP代谢的影响进行了研究。大鼠摄取高淀粉膳食3天,空腹血浆岛素及甘油三酯含量明显高于对照组(P<0.01;P<0.01)。6天后血浆甘油三酯含量增高近四倍(P<0.01),而血浆、肌肉和脂肪组织cAMP含量低于对照组,分别减低38％,45％和32％(P<0.05;P<0.05,0.1相似文献   

卵母细胞第一次减数分裂的阻滞和恢复

哺乳动物卵母细胞第一次减数分裂阻滞期间,来自卵母细胞的Gs-GPR-ADCY诱导环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)的生成,升高卵母细胞内cAMP的水平。颗粒细胞中的C型利钠肽(natriuretic peptides C, NPPC)和肌苷-5'-磷酸脱氢酶(inosine-5′-monophosphate dehydrogenase, IMPDH)调节卵丘颗粒细胞中环磷酸鸟苷(cyclic guanosinc monophosphate, cGMP)的生成,cGMP进入卵母细胞抑制cAMP-磷酸二酯酶(cAMP-phosphodiesterase, cAMP-PDE)活性,升高cAMP浓度,并使细胞质成熟促进因子(maturation promoting factor, MPF)处于非活化态,最终诱导了减数分裂阻滞在双线期。促黄体素(luteinizing hormone, LH)峰的出现一方面降低了壁颗粒细胞中NPPC的水平,另一方面激活了卵丘颗粒细胞丝裂原活化蛋白激酶3/1 (mitogen-activated protein kinase3/1, MAPK3/1),两者均降低了卵母细胞中cGMP的浓度,促进cAMP水解,使得MPF处于活化态,最终诱导了减数分裂恢复。该综述将探讨这两种环核苷酸如何通过阻断或启动减数分裂过程来调节卵母细胞成熟,并对未来的研究提供一定的见解。     

2'-'5-三腺苷酸对巨噬细胞腺苷酸环化酶和cAMP-磷酸二酯酶活性的影响

1989年,我们曾首次证实干扰素作用介导物pppA2＇p5＇A2＇p5＇A(2＇-5＇-三腺苷酸,2＇-5＇P_3A_3)能引起巨噬细胞中cAMP,cGMP水平升高,表明这两种环核苷酸在传递干扰素信息中起着重要作用。在上述研究的基础上,本研究观察了2＇-5＇P_3A_3对腺苷酸环化酶(AC)和cAMP-磷酸二酯酶(cAMP-PDE)两种酶的活性影响,结果发现,1×10~(-6)mol/L的2＇-5＇P_3A_3可显著增加AC的活性,而对cAMP-PDE活性沒有显著影响,这说明2＇-5＇P_3A_3引起的细胞内cAMP水平的升高是由于激活AC而使其生成增多,而不是抑制cAMP-PDE而使其降解减少的结果。     

磷酸二酯酶5参与平滑肌功能调节的机制

磷酸二酯酶5(phosphodiesterase type 5,PDE5)又称对环鸟苷酸特异的磷酸二酯酶(cGMP-specific phosphodiesterase),广泛分布于机体的平滑肌细胞中,通过对细胞内特定区域的cGMP水平的调节,参与平滑肌(收缩、舒张)状态的快速调控.现对PDE5的基因表达和酶活性的调控方式,亚细胞分布,以及在平滑肌中的调节机制和药理应用进行综述.     

环核苷酸与心血管活动的中枢调节

环核苷酸作为第二信使参与体内许多生理功能的调节。近年来,一些工作证明,交感神经可以通过心肌β受体,促使 cAMP 升高,以提高心肌兴奋性;而迷走神经则可以通过心肌胆硷能受体,增加细胞内cGMP,对抗 cAMP 的作用,从而抑制心肌兴奋性。脑内也广泛分布着环核苷酸及其代谢酶。一些工作证明,环核苷酸在中枢心血管活动的调节中也起着重要作用。给麻醉猫注射 db-cAMP,可以明显提高交感神经兴奋性,使血压升高。最近 Clipsham 等(1980)利用清醒猫进行实验,发现向第三脑室注射 papaverine 和氨茶硷,抑制磷酸二酯酶对环核苷酸的降解作用,可以升高血压,加快心率。而使用磷酸二酯酶激动剂 imidazole-4′-acetic acid     

游泳训练后大鼠心肌细胞cAMP、cGMP含量的变化

目的:探讨游泳训练后大鼠心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。方法:用心脏重量(mg)/体重(g)计算心脏系数,放射免疫法测定心肌cAMP、cGMP含量。结果:8周游泳训练导致心脏系数显著增高(P<0.05),心肌cAMP水平升高不显著(P>0.05),cGMP水平显著升高(P<0.05)。结论:8周游泳训练导致心脏代偿性肥大,cAMP/cGMP比值减小。     

cGMP对细胞功能的调控

cGMP作为胞内第二信使,主要通过cGMP依赖的蛋白激酶(cGPK),cGMP门控的离子通道,cGMP调节的环核苷酸磷酸二酯酶以及ADP核糖环化酶等后续途径,参与许多细胞功能的调控.cGMP既可以通过蛋白磷酸化,也通过与蛋白磷酸化不直接相关的信号传递途径来调控各类细胞的特定生理功能.     

15甲基前列腺素F_(2α)对兔卵巢环磷酸腺苷和孕酮含量的影响

于假孕第7天的家兔,分別静脉注射15-甲-PGF_(2α)、HCG、HCG 15-甲-PGF_(2α),茶碱,茶碱 15-甲 PGF_(2α),观察用药后卵巢内 cAMP 和孕酮含量的变化。结果表明15-甲-PGF_(2α)能使卵巢内孕酮相 cAMP 含量明显下降,HCG 能促进孕酮合成,使卵巢内孕酮和cAMP 含量增加。HCG 和15-甲-PGF_(2α)联合应用则卵巢中孕酮和 cAMP 的含量与对照组比较均无显著差别,这表明15-甲-PGF_(2α)对 HCG 增加细胞内 cAMP 含量和促进孕酮合成均有颉颃作用,以上结果提示15-甲-PGF_(2α)的溶黄体作用与降低卵巢内 cAMP 水平是相关的。注射茶碱后卵巢内 cAMP 和孕酮含量均较对照组显著增加,茶碱是磷酸二酯酶抑制剂,表明茶碱增高孕酮的合成可能与提高卵巢细胞内 cAMP 水平是有关的,也表明磷酸二酯酶促进 cAMP转变为5′AMP 的过程也参与假孕兔卵巢孕酮合成的调节。茶碱与15-甲-PGF_(2α)合并应用后卵巢中 cAMP 和孕酮含量均不增加,与对照组比较无明显差別,表明15-甲-PGF_(2α)有颉颃茶碱使卵巢细胞内 cAMP 含量增加和促进孕酮合成的作用,实验结果进一步支持了15-甲-PG-F_(2a)溶黄体作用机制可能与细胞内 cAMP 水平降低有关。     

正常家兔血浆中环核苷酸的浓度

本文作了21只健康家兔血浆中cAMP和cGMP浓度测定。实验选用雄性健康家兔,体重约2—2.5kg。正常饲养。心脏穿刺,收集家兔血浆样品。用竞争性蛋白结合分析法（CPBA）,测cAMP含量,但游离的与蛋白激酶结合的cAMP分离系采用中科院生化所、上二医所介绍的膜片法。用放射免疫分析法（RIA）,测cGMP含量。具体操作步骤分别与有关药箱说明书相同。 21只正常家兔血浆中cAMP和cGMP浓度测定结果见表1。 表1 21例正常家兔血浆中cAMP cGMP浓度测定结果 此结果与国内外有关文献对照:家兔血浆中cAMP的含量比人高,波动范围比大鼠大,但与小鼠相类似,见表2。这些差异可能系动物种系和方法不同所致。     

环核苷酸和血管平滑肌功能的调节

cAMP在β受体激动剂及其他物质如磷酸二酯酶抑制剂诱发的血管平滑肌松弛中起“第二信使”的作用。cGMP 可能介导外源性的含氧化氮的化合物和内源性的内皮细胞松弛因子的扩血管作用。它们的作用机制还不清楚,可能包括直接抑制收缩系统,降低细胞内 Ca~(2+)浓度,影响细胞膜成份的结构和功能,以及抑制肌醇磷脂水解。     

人体内cAMP与cGMP动态平衡机理的探讨

cAMP(环磷酸腺苷)与cGMP(环磷酸鸟苷)作为“第二信使”参与激素的作用。 Goldberg等根据在一些分化的细胞(心肌、平滑肌、血小板和中枢神经细胞)中观察到cAMP和cGMP对细胞代谢反应和生理功能的調节作用是相反的,浓度的变化是相反而相关的,提出了双向控制学说和阴阳学说,似乎和我国中医学的“阴阳”相符。他们认为这一对阴阳物质能调节细胞的酶反应和细胞的生理效应。正常代谢和生理反应就是这一对阴阳物质的动态平衡的结果。为了探讨cAMP与cGMP     

关于cGMP和cAMP与细胞分裂、分化及癌变关系的研究

将cGMP和cAMP调控细胞分裂与分化的过程,同DNA复制与转录之间联系起来,发现复制过程中cGMP浓度较高,但必须有少量cAMP协同,转录过程中cAMP浓度较高,要求cGMP浓度达到最低点。cGMP与cAMP之间存在一个相互转变的机制,细胞癌变就是二者互变机制受阻的结果。     

环状AMP和GMP环状溶液构象核磁共振研究

本文分析和比较了环状腺嘌呤核苷一磷酸(cAMP)和环状鸟嘌呤核苷一磷酸(cGMP)~1HNMR谱的化学位移。通过对cGMP分子的H_8和H_1质子化学位移与浓度的依赖关系求出缔合常数,K_α=3.12±0.7M~(-1),(温度30℃)。cGMP自缔合的亲合力大于cAMP。假设了环状鸟嘌呤核苷一磷酸在中性重水溶液中的缔合模型。     

环状AMP和GMP环状溶液构象核磁共振研究

本文分析和比较了环状腺嘌呤核苷一磷酸(cAMP)和环状鸟嘌呤核苷一磷酸(cGMP)~1HNMR 谱的化学位移。通过对cGMP 分子的H_8和H_1质子化学位移与浓度的依赖关系求出缔合常数,K_α=3.12±0.7M~(-1),(温度30℃)。cGMP 自缔合的亲合力大于cAMP。假设了环状鸟嘌呤核苷一磷酸在中性重水溶液中的缔合模型。     

菊芋组织培养中cAMP-磷酸二酯酶的组织化学观察

在高等动物细胞中作为激素第二信使的cAMP早已引起人们的重视,其作用及其重要性已有不少的研究资料可以来说明,但在高等植物细胞中,此项研究工作开展甚少。cAMP在动物体内分布甚广,它具有广泛的生物学效应,它直接地影响许多酶的活性以及细胞内的生理生化过程。然而在植物细胞中cAMP分布情况如何?其生理生化效应又表现在哪些方面?不仅对cAMP的研究是需要的,而且对直接对cAMP起调节作用的腺苷环化酶(adenylate cyclase)和cAMP一磷酸二酯酶(3', 5'-cyclic adenylic acid-phosphodiesterase)的研究也同样是非常需要的。     

环胞苷酸

1961年 Smith 用化学方法首先合成了环胞苷酸(cGMP),但直到1974年,Bloch 才从L_(1210)白血病细胞中提取成功,证明它确系细胞内的组成成份,还发现外源性的 cGMP 能刺激 L_(1210)细胞的增殖。随后 Gech,Bloch 及 Kuo 等分别进行了 cGMP 环化酶和磷酸二酯酶的提取及其在组织中含量方面的研究,初步探讨了 cGMP 在细胞内的生理功能。1978年 Gailla报道了测定 cGMP 的放射免疫方法,为进一步研究 cGMP 在细胞内的作用机制提供了较灵敏的测定方法。目前虽然有关研究 cGMP 的文章还很少,但是上述作者的研究成果,已为进一步研究 cGMP 奠定了良好的基础。     

氨甲酰胆碱(Carbamylcholine)对大鼠缺血心室致颤阈值的影响及其与cAMP、cGMP的关系

本实验以心室颤动阈(VFT)作为心室易颤性的指标,观察胆碱类物质氨甲酰胆碱对大鼠缺血心室 VFT 的影响及其与心肌 cAMP 和 cGMP 水平的关系。实验结果表明,氨甲酰胆碱可提高正常心脏和急性局部缺血心脏的 VFT,提高缺血和未缺血心肌的 cGMP 水平,但明显降低缺血心肌 cAMP 水平,使缺血和未缺血心肌的 cAMP/cGMP 比值显著降低,其作用与肾上腺素正好相反。实验结果还表明,急性局部缺血心脏的 VFT 与缺血心肌 cAMP/cGMP 比值之间有密切的负相关关系,相关系数 r=-0.905(n=22,P<0.001)。上述结果提示缺血心肌 cAMP/cGMP 比值的提高可能是急性心肌梗塞早期发生心室纤维性颤动的重要因素。     

环化腺苷酸(cAMP)在孕酮诱导两栖类卵母细胞成熟过程中的作用

环腺苷酸(cAMP)作为一种第二信使,通过影响依赖于它的蛋白激酶活性,广泛参与细胞各种生理活动。孕酮既能够抑制卵母细胞腺苷酸环化酶的活性(作用位点在Gs亚单位上),又可从激活其磷酸二酯酶的活性,从而使卵母细胞内cAMP水平下降。实验证明,孕酮诱发的cAMP水平下降为卵球成熟早期的必要变化之一,同时对成熟来说又是充分的条件。cAMP水平下降似乎导致一种所谓的成熟蛋白质(MP)的磷酸化速度的减慢或抑制,和导致该蛋白脱磷酸化速度的加快,从而解除了它对卵球成熟的抑制作用。     

吗啡降低大鼠脊髓内cAMP的含量

有资料表明,吗啡或脑啡肽可影响脑内 cAMP 与 cGMP 的含量,但对脊髓内 cAMP 与cGMP 的含量有何影响,未见报道。本实验采用放射免疫分析(RIA)方法研究的结果表明,吗啡可使大鼠离体与在体脊髓内 cAMP 的含量明显降低;而对脊髓内 cGMP 的含量则无明显影响;纳洛酮可特异阻断吗啡对脊髓内 cAMP 含量的抑制效应。提示:吗啡的上述作用是通过大鼠脊髓内阿片受体所介导。脑和脊髓内 cAMP 含量的变化可能部分介导了吗啡作用的中枢机制。