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1.
GM3抑制人白血病J6-2细胞肌醇磷脂代谢循环 总被引:2,自引:0,他引:2
采用无载体 32P和[ 3H]肌醇标记磷脂,观察了促分化剂神经节苷脂GM3对人单核样白血病J6-2细胞肌醇磷脂代谢的影响.GM3抑制[ 32P]Pi和[ 3H]肌醇掺入J6-2细胞磷脂酰肌醇(PI),促进[ 32P]Pi和[ 3H]肌醇掺入磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2),抑制[ 32P]Pi掺入磷脂酸(PA),抑制[ 3H]肌醇掺入三磷酸肌醇(IP3).GM3的上述作用均为浓度依赖性的,随GM3浓度的提高而增强.上述结果表明,GM3抑制J6-2细胞的肌醇磷脂代谢循环. 相似文献
2.
神经节苷脂GM3诱导人单核样白血病J6-2细胞沿单核/巨噬细胞途径分化。在GM3诱导分化同时,J6-2细胞磷脂代谢发生了显著变化。采用(^32P)Pi、[GH3-^3H]胆碱和[CH3-^3H]SAM参入实验对GM3影响J6-2细胞PC代谢的机制进行了初步的探讨。GM3促进[^32P]Pi参入J6-2细胞PC;抑制[CH3-^3H]胆碱参入PC及PC合成的前体磷酸胆碱及CDP-胆碱;GM3促进[C 相似文献
3.
神经节苷脂GM3诱导人单核样白血病J6-2细胞沿单核/巨噬细胞途径分化.在GM3诱导分化同时,J6-2细胞磷脂代谢发生了显著变化.采用((32)P)Pi、[GH3-3H]胆碱和[CH3-3H]SAM参入实验对GM3影响J6-2细胞PC代谢的机制进行了初步的探讨.GM3促进[(32)P]Pi参入J6-2细胞PC;抑制[CH3-3H]胆碱参入PC及PC合成的前体磷酸胆碱及CDP-胆碱;GM3促进[CH3-3H]SAM参入PC,但抑制[CH3-3H]SAM参入PC合成的前体胆碱、磷酸胆碱和CDP-胆碱.上述结果提示,GM3抑制J6-2细胞PC合成的CDP-胆碱途径,促进PC合成的PE甲基化途径. 相似文献
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5.
通过研究神经节苷脂GM_3对国人单核样白血病细胞系J6-2细胞蛋白质磷酸化的影响,在[γ- ̄32P]ATP,GM_3,ATP,Mg ̄(2+)与J6-2细胞液及颗粒两部分共同反应,1Omin(30℃)体系中,观察到GM_3对两部分蛋白质磷酸化的调节作用。GM_3(100μmol/L)促进颗粒部分分子量为180000,87000,78000,67000,43000及31000的蛋白质磷酸化,促进胞液部分分子量为87000及56000的蛋白质磷酸化,而且能抑制70000及43000蛋白质磷酸化。由于GM_3已被前人证实能对J6-2细胞起分化作用,其作用时间长达4-6d,很可能GM_3对蛋白质磷酸化作用的调节是GM_3促分化作用的早期信号。 相似文献
6.
用50μmol/L GM_3处理J6-2细胞6天,经组化与细胞学检查,证实细胞沿单核巨噬细胞途径分化。以[~(32)P]Pi或[CH_3-~(14)C]胆碱冲激(Pulse)后,将洗净的细胞进行Folch分配。取下相进行薄层层析,再做放射自显影。结果表明:GM_3的处理能促进[~(32)P]Pi或[CH_3-~(14)C]胆碱向磷脂酰胆碱的参入,而抑制向其他磷脂组分的参入。用[CH_3-~(14)C]胆碱冲激的Folch分配上相含水溶性胆碱代谢物,经TLC,结果表明CM_3的处理使[CH_3-~(14)C]胆碱向CDP-胆碱的参入减少。本研究证实,GM_3能调节J6-2细胞的磷脂代谢,其调节机制值得研究。 相似文献
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8.
神经节苷脂GM_3对小鼠腹腔常驻巨噬细胞(R-M)和Ge-132体内激活的巨噬细胞(Ge-132-M)的磷脂代谢转换有显著的影响,当这两种M在体外用GM_3处理时,表现出[ ̄(32)P]Pi和[ ̄3H]肌醇参入PI降低,参入PIP、PIP_2增加;但在[ ̄(32)P]Pi和[ ̄3H]胆碱参入PC上,R-M与Ge-132-M不同,即GM_3促进同位素前体参入R-M的PC,抑制它们参入Ge-132-M的PC.以上结果表明GM3可能提高了PI或PIP的磷酸激酶的活性,致使[ ̄(32)P]PIP和[ ̄(32)P]PIP_2增多,[ ̄(32)P]PI减少.激活的M(Ge-132-M)本身PC代谢转换率较R-M高,当Ge-132-M再受GM_3刺激,PC代谢转换率降低,这提示GM_3对激活的M的PC代谢转换有调节作用. 相似文献
9.
应用SDS PAGE及Western印迹技术检测神经节苷脂GM3 处理前后人白血病J6 2细胞不同类型PKC在细胞内的转位情况 ,同时利用高效薄板层析技术观察了细胞内DAG含量的变化 ,从而探讨GM3 抑制PKC活性的机制 .实验发现 ,GM3 处理后胞液PKCα明显增加 ,而颗粒结合PKCα则相对减少 ;GM3 对其它亚型PKC在细胞内分布无显著影响 .同时还发现 ,GM3 处理后细胞内DAG含量降低 (P <0 0 5 ) .结果表明 ,GM3 抑制PKCα由胞浆向质膜转位 ,对其它亚型PKC在细胞内转位无影响 .提示GM3 抑制的PKC亚型可能是PKCα .同时GM3 降低细胞内DAG含量 ,这可能与GM3抑制PKCα活性机制有关 相似文献
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11.
Ganglioside GM3 was reported to induce the differentiation of HL-60 cells to differentiate along the macrophage-monocytic route. We used human monocytoid leukemia J6-2 cells and successfully induced differentiation by GM3. Because differentiation is accompanied by retarded growth rate and cell cycle is intimately related to phospholipid metabolism, so we explored how GM3 was related to phospholipid metabolism. By using [32P]Pi, [3H-CH3]choline, [3H-CH3]SAM, and [3H]inositol as radioactive tracers, we studied the turnover changes of phospholipids and their metabolites induced by GM3. For the morphological changes of differentiation to occur, the cells had to be treated with GM3 at a concentration of 50 M for 5-6 days, but the phospholipid changes occurred at a very early stage of GM3 treatment (only 1 h). Our results indicate that GM3 stimulated PE methylation pathway inhibited both CDP-choline pathway and PI cycle. The phospholipid changes may constitute the early events in differentiation induced by GM3. 相似文献
12.
外源性GM_3/GD_3对人肝癌培养细胞蛋白激酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
GM_3/GD_3在体外对部分纯化的酪氨酸蛋白激酶(TPK)和蛋白激酶C(PKC)都有激活作用。GM_3处理细胞4d后,完整细胞TPK活性未出现大改变,而PKC的活性则大幅度上升,为对照组的88倍;同样条件下经GD_3处理后,TPK的活性下降,为对照组的0.66倍,而PKC活性则上升,为对照组的43倍。上述结果表明,GM_3/GD_3对不同蛋白激酶活性的影响互不相同,对同一蛋白激酶在不同条件下的影响也互不相同。 相似文献
13.
应用原位分子杂交技术及细胞图象分析证实了人肝癌细胞株SMMC7721细胞经10μg/ml的GM_3/GD_3处理后,GD_3处理组细胞内N-ras基因mRNA的阳性信号弥漫分布于整个细胞,而经GM_3处理组和对照组阳性信号集中于核膜。GM_3/GD_3处理组及对照组c-fos基因mRNA的阳性信号均集中于核膜,但GM_3处理组信号强度最大。上述结果提示,GD_3可使某些肿瘤细胞向更加恶性的方向发展,而GM_3则可使某些肿瘤细胞向正常方向转化。 相似文献
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从正常兔、猪和狗的肝脏及狗红细胞中分离纯化了总神经节苷脂,测定了脂结合唾液酸,进行了高效薄层层析,比较了上述四种组织中GM_3的含量。结果表明狗红细胞中的GM_3的含量较另三种的高,狗肝和兔肝次之,猪肝含量甚微。从狗红细胞中提取和纯化了GM_3,其得量为每毫升压积红细胞351.0μg,纯度为92.2%。 相似文献
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通过研究神经节苷脂GM3对国人单核样白血病细胞系J6-2细胞蛋白质磷酸化的影响,在[γ- 32P]ATP,GM3,ATP,Mg2+与J6-2细胞液及颗粒两部分共同反应,10min(30℃)体系中,观察到GM3对两部分蛋白质磷酸化的调节作用.GM3(100μmol/L)促进颗粒部分分子量为180 000,87 000,78 000,67 000,43 000及31 000的蛋白质磷酸化,促进胞液部分分子量为87 000及56 000的蛋白质磷酸化,而且能抑制70 000及43 000蛋白质磷酸化.由于GM3已被前人证实能对J6-2细胞起分化作用,其作用时间长达4-6d,很可能GM3对蛋白质磷酸化作用的调节是GM3促分化作用的早期信号. 相似文献