Ca~(2 )与果树抗逆性的关系(综述)

本文综述Ca2 与果树抗逆性的关系,包括细胞Ca2 的分布及Ca2 稳态的调控、Ca2 在果树“逆境刺激-偶联反应”中的信使作用及其对提高果树抗逆性的作用。     

Na~ /Ca~(2 )交换体抑制剂——benzamil降低Ca~(2 )内流提高海马细胞抗缺氧能力

Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体抑制剂———ｂｅｎｚａｍｉｌ降低Ｃａ２＋内流提高海马细胞抗缺氧能力王福庄万勤要航刘振伟黄燕华（军事医学科学院基础医学研究所,北京１００８５０）Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体是神经元及胶质细胞浆膜上重要的Ｃａ２＋载体蛋白,可催化胞外Ｎａ...     

线粒体Ca~(2 )转运与细胞代谢调节

线粒体具有一套完整的Ca2 转运系统 ,包括两条摄取途径和三条释放途径。生理条件下 ,它们在细胞胞质与线粒体钙稳态维持以及细胞能量代谢中起重要作用 ,线粒体从胞质摄取的Ca2 可激活某些Ca2 敏感的呼吸酶和代谢过程。病理条件下 ,线粒体Ca2 转运发生紊乱 ,通过线粒体通透性转换导致细胞坏死或凋亡     

黄瓜种子萌发过程中Ca~(2 )分布的变化

采用细胞化学方法 ,研究了黄瓜种子中贮藏Ca2 的分布特点及其在萌发过程中的变化动态。干种子的子叶细胞中贮藏有大量的蛋白体、油脂体 ,Ca2 沉淀颗粒大量分布于胞质、胞间隙以及细胞质膜上。大多数蛋白体中有 1至数个圆球形或椭圆体形含Ca2 的球状晶体。相比之下 ,胚芽和胚根细胞中Ca2 较少。种子萌发早期 ,子叶中的贮藏钙及晶体溶解释放出的Ca2 部分转运到生长发育中的胚芽和胚根中。随着萌发的继续 ,胚根和胚芽细胞中的Ca2 不会持续增多 ,反而下降     

外源Ca~(2 )预处理对高温胁迫下辣椒叶片细胞膜透性和GSH、AsA含量及Ca~(2 )分布的影响

以辣椒 (Capsicum annuum)幼苗的叶片为材料 ,研究了外源 Ca2 预处理对热胁迫下细胞质膜透性和谷胱甘肽 (GSH)、抗坏血酸 (As A)含量变化及 Ca2 分布的影响。结果表明 :外源 Ca2 预处理能减轻热胁迫引起的细胞膜破坏 ,能够减少叶片中 GSH和 As A的破坏。热胁迫后 ,Ca2 具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势 ;外施Ca2 预处理能够明显增加细胞间隙、液泡和叶绿体中的 Ca2 颗粒密度 ,能够稳定热胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。结果表明 ,外施 Ca2 预处理可能通过改变细胞内外的 Ca2 分布 ,减轻热胁迫对叶肉细胞的伤害     

Staurosporine引起正常和肿瘤细胞内Ca~(2 )和CaM水平发生变化

低剂量Staurosporine可以使正常细胞可逆地阻断于G1期,但对肿瘤细胞的周期运行不发生任何影响。本文利用显微光度术,测定了单个细胞内Ca~(2 )、活化钙调素和总钙调素的含量,结果表明:5ng/mL staurosporine作用于细胞18h,使正常细胞2BS G1和S期总CaM含量降低;而BGC-823细胞各周期时相总钙调素含量不发生改变;钙活化钙调素增加。Staurosporine阻断2BS细胞于G1期而不影响BGC-823的周期运行可能与Stauro-Sporine使2BS G1期细胞的钙调素降低以及抑制了2BS细胞的P~(107)磷酸化有关。     

可以对Ca~(2 )通道进行生化定量测定吗?

脂溶性毒素如无定形藜芦硷(veratridine,VT)、藜芦硷(cevadine,CD)、箭毒蛙毒素(batrachotoxin,BT)、乌头硷和α-dihydrograyanotoxin Ⅱ(α-DGTII)等,据认为这些毒素分子可与Na~ 通道的位点结合,进而使细胞去极化。     

大鼠肥厚心肌细胞钙电流及 Na~ /Ca~(2 )交换电流的研究(英文)

本文观察了心肌肥厚对大鼠心肌细胞Na ／Ca2 交换电流的影响。我们采用Goldblatt两肾一夹方法诱发大鼠心肌肥厚,应用全细胞膜片钳技术记录电流。结果表明：肥厚心肌细胞的Ni2 -敏感Na ／Ca2 交换电流密度大于正常细胞。在钳制电压为＋50mV时,正常细胞的外向交换电流密度为1．53±0．31pA／pF,而肥厚细胞则为2．62±0．53pA／pF（P＜0．01）;钳制电压为-100mV时,正常细胞的内向交换电流密度为0．42±0．14pA／pF,肥厚细胞达1．12±0．33pA／pF（P＜0．001）。这些结果提示,肥厚心肌细胞的Na ／Ca2 交换电流发生了改变,其意义有待进一步探讨。     

Ca~(2+)与细胞功能的调节

Ca~(2+)做为一种信使参与多种细胞功能的调节。本文着重从激动剂引起的Ca~(2+)动员(Ca~(2+)mobilization)方面阐述 Ca~(2+)对某些细胞反应系统的调节机理,这种调节作用对于细胞生理功能的表现有极其重要的意义。     

1,25-(OH)_2D_3诱导HL-60细胞分化后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性的改变

1,25-(OH)_2D_3对HL-60细胞具有促分化作用。本文报道了1,25-(OH)_2D_3在促进HL-60细胞分化前后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性的改变。结果表明,1,25-(OH)_2D_3加入HL-60细胞培养液后72小时,细胞NBT染色阳性率高于70％,形态向正常分化的细胞转化。同对,胞液Ca~(2+)浓度和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性明显降低,而磷酸化酶a活性显著升高。结果提示,在1,25-(OH)2_D_3作用下,HL-60细胞不仅杀菌功能增强,细胞内胞液Ca~(2+)浓度趋向正常,与钙恒稳有关的酶活性也同样发生改变。即1,25-(OH)_2D_3对HL-60细胞的诱导作用伴有钙恒稳的改变。这些变化与DMSO的作用相同。     

pH改变对心肌细胞内Ca~(2 )浓度和细胞长度的影响

目的 :探讨细胞内 pH(pHi)改变对心肌细胞内Ca2 浓度 ([Ca2 ]i)和细胞长度的影响。方法 :心肌细胞内分别灌注 2 0mmol/L丙酸钠和 15mmol/LNH4Cl,建立细胞内酸碱中毒模型。荧光指示剂indo 1和SNARF 1载入大鼠心肌细胞内 ,用荧光显微镜同时测定心肌 [Ca2 ]i、pHi 和细胞长度。结果 :细胞内酸中毒早期 ,收缩期和舒张期[Ca2 ]i 轻度增加 ,细胞缩短 (CS)降低 ,细胞长度增加 ,心肌纤维对Ca2 的敏感性和CS/ [Ca2 ]i 降低 (P <0 .0 1) ;碱中毒时 ,收缩期和舒张期 [Ca2 ]i 均较对照组降低 ,CS增加 ,细胞长度变短 ,心肌纤维对Ca2 的敏感性和CS/[Ca2 ]i 增加 (P <0 .0 1)。结论 :酸中毒早期 [Ca2 ]i 和细胞长度增加 ,碱中毒时 [Ca2 ]i和细胞长度降低。酸、碱中毒对Ca2 敏感性的影响并非线性关系 ,即单位 pHi变化时酸中毒对敏感性的影响较碱中毒小     

酿酒酵母和粟酒裂殖酵母细胞增殖对Ca~(2 )依赖性的比较研究

同样实验条件下Ca~(2 )对S.cerevisiae的增殖没有影响,但能明显促进S.pombe的增殖;Ca~(2 )螯合剂EGTA对S.cerevisiae的增殖没有明显抑制作用,但对S.pombe的增殖有显著的抑制作用,回加Ca~(2 )能够有效消除EGTA的抑制作用;而非特异性螯合剂EDTA虽然对两类酵母细胞的增殖都有抑制作用,但Ca~(2 )却不能消除EDTA的抑制作用,这样就直接指明了两类酵母对胞外Ca~(2 )的依赖性是不一样的。由于S.cerevisiae细胞的增殖速率比S.pombe细胞要快近3倍,且与转化细胞或肿瘤细胞具有类似的细胞增殖不依赖于胞外Ca~(2 )的特性,说明研究胞外Ca~(2 )对这两类酵母细胞增殖不同作用效应的机制,对搞清细胞周期失控与细胞转化之间的关系有重要的意义。     

胞外Ca~(2 )促进粟酒裂殖酵母细胞增殖作用的研究

研究了胞外Ca~(2 )对粟酒裂殖酵母（Schizosaccharomycespombe）细胞增殖的影响。实验结果首次证明胞外Ca~(2 )能明显促进粟酒裂殖酵母的增殖,其作用方式主要是缩短了粟酒裂殖酵母的生长延滞期。当起始的接种细胞密度升高至使粟酒裂殖酵母的生长延滞期消失时,外加Ca~(2 )的作用也消失。EGTA可抑制粟酒裂殖酵母的细胞增殖,而外加Ca~(2 )能够有效消除EGTA的抑制作用,进一步说明胞外Ca~(2 )是粟酒裂殖酵母增殖所必需的。此外,外加EGTA除了可延长细胞增殖的延滞期外,还能显著降低指数期细胞分裂的速率以及达到稳定期时培养液中的细胞总数,提示缺Ca~(2 )还影响粟酒裂殖酵母细胞的分裂。     

Ca~(2+)结合蛋白Rcn2的生理学功能

Rcn2(Reticulocalbin2)是一种普遍存在于哺乳动物细胞中的分泌蛋白,它不仅是细胞维持正常生理功能所必需的,更参与了肿瘤细胞的生长侵袭,并且与动脉粥样硬化易感基因、乳头瘤病毒结合蛋白E6、丝氨酸/苏氨酸激酶40、维生素D受体等生物分子相互作用,在动脉粥样硬化、宫颈癌、维生素D吸收异常等疾病中发挥着重要的调控作用。该文就Rcn2对人乳头瘤病毒、Taipoxin蛇毒摄入突触机制、SOC钙离子通道、EGFR-ERK信号通路、ERK-MAPK信号通路的影响及分子作用机制等方面的最新研究进行概述,总结了Rcn2及其相互作用分子的重要功能,为结直肠癌、肝癌、动脉粥样硬化等疾病的诊断和治疗提供重要的科学依据。     

膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase连续自动分析方法

目前,膜ATPase的活性测定主要是利用ATP再生系统,以及测定ATP水解所释放Pi的方法。比色测Pi的方法为Fiske所开创。Lacy改用抗坏血酸作还原剂,还原磷钼酸,提高了灵敏度。通常在中止酶反应,进行Pi比色测定之前,使用离心或过滤去除变性的酶蛋白。Klinc将酶水解产生的Pi透析到还原性试剂中,以进行Na~ -K~ -ATPase的自动分析。Arnold用表面活性剂溶解膜蛋白,省去过滤、离心或透析等步骤,进行膜ATPase的自动分析,具有简便、快速、灵敏度高、结果可靠等特点,本文基于Arnold的工作,全部使用国产仪器,用于红细胞膜Ca~(2 )Mg~(2 )-ATPase的分析。材料与方法 1、试剂 ATP(江门化工厂),Ouabain为Serva公司产品,其余均为国产分析纯试剂。     

Bay K8644及nifedipine对大鼠下丘脑神经元L-型Ca~(2 )通道特性的影响

采用神经元急性分离和膜片箝技术以及细胞贴附式方式记录通道活动 ,探讨DHP类Ca2 通道激动剂BayK8644及拮抗剂nifedipine对下丘脑神经元L 型Ca2 通道的影响。结果显示 ,在BayK8644作用下 ,通道开放形式发生变化 ,明显可见多级开放 ;通道平均开放时间、平均开放概率显著增加 ,但单通道电导无明显变化。nifedipine的作用与BayK8644相反。结果提示 ,BayK8644对下丘脑神经元L 型Ca2 通道有明显激动作用 ,nifedip ine有显著抑制作用     

黄瓜花原基的形成及与Ca~(2+)的关系

以黄瓜为试验材料研究了肉眼可见的花原基突起之前 ,花原基早期的分化过程。结果显示花原基分化和开花的起始节位是第一真叶节 ;肉眼可见花原基突起前早期的分化是在叶腋亚表皮部位形成一个球形的花原基起始细胞团 ,此细胞团进一步分裂、扩大形成肉眼可见的花原基突起 ;第一真叶节的花原基起始细胞团分化集中发生于 6～ 7d苗龄时期 ;Ca2 + 在花原基起始细胞团细胞中主要分布在细胞壁和细胞间隙 ,而在非起始细胞团的叶腋亚表皮细胞则主要分布在液泡中 ,并对Ca2 + 在花原基起始细胞团分化中的作用进行了讨论。     

Con A刺激致T淋巴细胞胞浆游离Ca~(2 )浓度升高

本文分别应用荧光Ca~(2 )指示剂Quin2和Indo-1研究了Con A刺激的T淋巴细胞[Ca~(2 )]i升高过程及其发生机制.结果表明Con A与T淋巴细胞作用可导致细胞[Ca~(2 )]i的迅速升高.这种增加的胞内游离Ca~(2 )不仅来自胞外Ca~(2 )的内流,也来源于胞内钙库的释放.其中Ca~(2 )内流与T细胞钙通道的开放有关.可被钙通道抑制剂戊脉胺抑制,细胞的去极化及钾通道阻断剂四乙胺均不能阻断Ca~(2 )的内流,提示Ca~(2 )内流不是通过电位操纵的钙通道实现的,也与拥通道的开闭无关.Ca~(2 )内流可能是通过Con A受体活化的受体操纵的钙通道而实现的.     

胡萝卜及其愈伤组织细胞质Ca~(2 )水平分析的研究

为测定植物细胞质内[Ca~(2 )]_i,对胡萝卜(Daucus carota var.sativa DC.)原生质体制备介质做了改进,并在正常生理条件下,用温和的、非损伤性的方法将Ca~(2 )荧光指示剂indo-1 K~ 和fura-2 K~ 导入该原生质体,能很好地标记细胞质内的游离Ca~(2 )。在此基础上,用显微荧光光度单波法测定被标记原生质体单个细胞胞质[Ca~(2 )]_i。结果表明:被indo-1 K~ 标记的胡萝卜及其愈伤组织的原生质体[Ca~(2 )]_i分别为88.3nmol/L和263.0nmol/L;fura-2 K~ 标记的分别为99.9nmol/L和255.5nmol/L。由此可见,脱分化的、处在细胞周期中的愈伤组织细胞质中[Ca~(2 )]_i远高于分化了的、处于静息态的胡萝卜细胞。此外,为了确认测量的可靠性,对两种Ca~(2 )荧光指示剂分别做了体外校正,证明其线性相关。     

大麦根细胞质膜Ca~(2+)-ATP酶和Ca~(2+)转运系统的特性

用大麦质膜微囊研究细胞质膜 Ca~(2+)转运过程,发现质膜 Ca~(2+)—ATP酶在反应系统中不存在Mg~(2+)时可正常表现活性。跨膜Ca~(2+)转运按其对Mg~(2+)的需求可分为两个过程,一个是不需Mg~(2+)的、具高Ca~(2+)亲和力和较低的转运能力;另一个则是需Mg~(2+)的、具低Ca~(2+)亲和力和较高的转运能力。前者的动力学特征与Ca~(2+)—ATP酶相近,而后者则相差很大。据此推测,大麦根细胞质膜上除Ca~(2+)—ATP酶外,还存在另一个不同的Ca~(2+)转运系统。由两者分别承担的Ca~(2+)转运过程在细胞钙信使系统中可能起着不同的作用。