细胞内源性溶酶体脂质裂解被巨噬细胞替代性激活所必需

<正>白介素4(IL-4)能驱使巨噬细胞的替代性(M2型)激活方式,激活的M2型巨噬细胞在对抗寄生虫免疫,伤口愈合、动脉粥样硬化以及代谢稳态中起着重要作用。已知巨噬细胞的M2型极化过程是依赖于脂肪酸来维持线粒体的氧化磷酸化,但支持这一代谢过程的脂肪酸的来源依然不清楚。本文的研究人员发现,M2型巨噬细胞激活后线粒体的氧化磷酸化会上调,细胞额外呼吸容量增加,这一过程是脂肪酸氧     

酸枣叶醇提物对小鼠巨噬细胞M1和M2型极化的影响

为探究酸枣叶醇提物(jujube leaves alcohol extract,JLE)对RAW264.7细胞M1和M2型极化的影响。本研究分别采用LPS和IL-4将RAW264.7细胞诱导极化为M1和M2型巨噬细胞,CCK8方法检测细胞存活率,Griess法检测药物对M1型细胞释放NO的影响,RT-PCR法检测药物对M1和M2型细胞标志基因表达的影响,划痕实验和RT-PCR法检测经药物处理的M2型巨噬细胞上清对4T1细胞迁移的影响。结果显示,酸枣叶醇提物可抑制NO的释放,下调M1型IL-12p40、IL-1β、COX-2和M2型Arg1、CD206的表达。并通过M2型巨噬细胞降低4T1细胞中MMP-2、MMP-9和NF-κBp65的mRNA水平,抑制4T1细胞的迁移。综上说明酸枣叶醇提物可抑制巨噬细胞M1和M2型极化,并通过NF-κB通路抑制4T1细胞迁移。     

骨髓间充质干细胞培养液促进STAT3磷酸化诱导Raw264.7细胞向M2型极化

炎症性疾病的发生是当今临床医学攻克的重点。M1型巨噬细胞分泌炎症因子产生炎症,而M2型巨噬细胞分泌抑炎因子抑制炎症的发生。M1型巨噬细胞向M2型极化,则是从炎症状态转变成抑制炎症发生的状态,因此研究巨噬细胞向缓解炎症的M2型极化将有利于炎症性疾病的治疗。本研究利用骨髓间充质干细胞(BMSC)培养液处理已被脂多糖(LPS)诱导呈M1型的Raw264.7巨噬细胞,探究骨髓间充质干细胞培养液(BMSC-CM)对巨噬细胞向M2型极化的影响及其分子机制。提取来源于3周龄C57BL/6鼠的骨髓间充质干细胞;再收集BMSC-CM处理M1型的Raw264.7巨噬细胞;半定量PCR检测M1型标记基因[肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(INOS)]和M2型标记基因[精氨酸酶1(ARG-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)]mRNA表达以及白介素10(IL-10)mRNA表达水平;Western蛋白质印迹法检测信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达。本研究发现,经过BMSC-CM培养后的M1型的Raw264.7巨噬细胞,其M2型相关指标ARG-1和TGF-β1 mRNA水平明显上升,并且IL-10 mRNA水平和p-STAT3蛋白水平也明显上升。这些结果说明,骨髓间充质干细胞培养液通过IL-10/STAT3信号通路促进STAT3磷酸化,诱导巨噬细胞Raw264.7细胞向M2型极化。     

维生素D3对黄颡鱼头肾极化分型的巨噬细胞影响

研究以黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)头肾巨噬细胞为研究对象,通过细菌脂多糖(LPS)和环磷酸腺苷(cAMP)分别诱导M1型和M2型极化,200 pmol/L维生素D₃孵育后对其形态学特征、生物学功能及极化相关基因的表达进行分析鉴定来确定维生素D₃在巨噬细胞极化中的调节作用。结果表明,维生素D₃能降低诱导后M1型和M2型巨噬细胞的死亡率,并增强巨噬细胞的吞噬活性。在M1型巨噬细胞中维生素D₃能够抑制活性氧(ROS)和炎症介质一氧化氮(NO)的产生,降低超氧阴离子自由基的活力,白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平显著降低(P<0.05);在M2型细胞中能够增加精氨酸酶的活性,显著增加白介素10(IL-10)和转化生长因子(TGF-β)的表达水平(P<0.05),最终抑制巨噬细胞向M1表型极化,促进巨噬细胞向M2表型极化,发挥抗炎作用;黄颡鱼头肾巨噬细胞中Nos-2和Arg-2分别是M1和M2巨噬细胞的生物标记基因。研究结果为进一步研究鱼...     

巨噬细胞的自噬和极化抑制其泡沫化进程

目的:巨噬细胞是动脉粥样硬化斑块中最丰富的免疫细胞,巨噬细胞泡沫化加速动脉粥样硬化,本研究探讨巨噬细胞自噬与极化对泡沫化的影响。方法:分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,免疫荧光检测巨噬细胞的标记物F4/80。不同浓度雷帕霉素处理巨噬细胞,western blot检测自噬标记物LC3II,经典激活的巨噬细胞(Classically activated macrophages, M1)标记物白细胞介素6(interleukin 6, IL-6)和替代激活的巨噬细胞(Alternatively activated macrophages, M2)标记物转化生长因子β(transform growth factor,TGF-β)的表达。用ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化,油红O染色鉴定泡沫细胞形成及巨噬细胞泡沫化情况。结果:免疫荧光结果显示,小鼠腹腔巨噬细胞F4/80阳性率达87.6%;雷帕霉素处理巨噬细胞24 h,western blot结果显示LC3II表达增加,M1标记物IL-6表达增加,而M2标记物TGF-β表达减少,对其条带进行统计分析结果显示都具有显著性差异(P0.05);油红O染色结果显示雷帕霉素明显减少巨噬细胞泡沫化形成。结论:雷帕霉素能诱导巨噬细胞自噬,促进其向M1型极化,从而抑制巨噬细胞泡沫化。     

桥本甲状腺炎外周血巨噬细胞极化及其代谢方式的改变

目的研究桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)患者外周血巨噬细胞极化及代谢方式的改变。方法通过流式细胞仪检测HT患者外周血中的单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中M1型和M2型巨噬细胞的比例;ELISA检测分离纯化巨噬细胞培养液上清中IL-10、IL-6与TNF-α的水平;Seahorse能量代谢分析仪检测分选出的巨噬细胞糖酵解水平变化并分析代谢水平变化。结果 HT患者外周血巨噬细胞表面CD80和CRR2表达,M1型巨噬细胞比例,炎性细胞因子TNF-α和IL-6水平和糖酵解代谢水平均明显增高。结论 HT患者外周血巨噬细胞向促炎型极化,代谢方式以糖酵解代谢的激活为主。     

衰老巨噬细胞中IL-10激活的STAT3信号促进病理性眼球血管生成

正固有免疫系统参与调节血管生成,在发育和衰老相关疾病中至关重要。在衰老相关黄斑病变中,观察到的病理性血管新生可导致眼盲。本文作者用不同年龄和遗传背景的小鼠研究了巨噬细胞衰老相关的极化和血管新生功能,发现IL-10(白细胞介素-10)和其下游STAT3信号活性是眼睛中巨噬细胞衰老表型的调节关键。衰老小鼠眼睛中IL-10水平上升。已有的研究证明衰老导致巨噬细胞从M1向M2型转换。研究者比     

PD098059对IL-6诱导的M1细胞生长停止与终末分化的影响

 为探讨 IL- 6在 M1细胞中激活 Ras/MAPK通路的意义 ,以 MEK激酶的特异性抑制剂PD0 980 59阻断 Ras/MAPK通路的组成型激活及诱导激活 ,观测 PD0 980 59对 IL - 6诱导的 M1细胞生长停止及终末分化的影响 .发现 PD0 980 59可抑制 M1细胞的生长 ,并加强 IL- 6对 M1细胞的生长抑制效应 .PD0 980 59不影响 IL - 6诱导的 M1细胞形态改变及 CD1 1 b表达 ,但可显著降低 IL-6诱导的 M1细胞获得吞噬功能 .说明 Ras/MAPK途径的组成型激活及诱导激活是有重要意义的 ,它与 JAK- STATs途径既相互拮抗又相互协同 ,共同组成了 IL- 6对急性髓系白血病细胞生物学效应的精密调控作用 .     

CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western 印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。     

低氧对巨噬细胞分泌TNF-α和IL-6的影响及其机制

目的:观察低氧对巨噬细胞(Mφ)前炎症因子TNF-α和IL-6分泌的影响及其机制.方法:收集分离小鼠腹腔Mφ,建立Mφ的低氧(1% O2,5%CO2)培养模型,并用非特异性酯酶染色法进行鉴定;ELISA法检测上清液中TNF-α和IL-6的含量;RT-PCR法检测TNF-α和IL-6的转录物水平;用Western blot法检测Mφ核内NF-κB的激活量;通过在培养液中加入氢化可的松(5 mg/L),观察低氧时TNF-α和IL-6分泌量的变化.结果:TNF-α和IL-6分泌量在低氧12 h时明显增加(P＜0.01);低氧6 h时,TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达量明显高于对照组(P＜0.01);M中核内NF-κB的激活量在低氧2 h时明显增高(P＜0.05),低氧5 h内持续存在;而当培养液中加入氢化可的松抑制NF-κB活性后,TNF-α和IL-6的分泌水平无明显变化.结论:低氧可通过核转录因子NF-κB途径促进细胞因子TNF-α和IL-6基因的表达和分泌.     

肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤免疫治疗中的意义和研究进展

肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在肿瘤间质中占有很大比例,具有不同于炎症反应中巨噬细胞的表型和功能。在不同刺激因子作用下,TAM可以分化为具有抑制肿瘤活性的M1型巨噬细胞和具有促进肿瘤活性的M2型巨噬细胞。肿瘤组织中的TAM主要为M2型,它们促进肿瘤的发生、发展、侵袭和转移。特定的刺激可将M2型TAM逆转为M1型TAM而抑制肿瘤生长,这将为肿瘤免疫治疗提供新思路。我们简要综述肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展。     

姜黄素激活PPAR-γ通路改变巨噬细胞的极化状态

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)通路是调节替换活化的(alternatively activated)M2型巨噬细胞极化的中心环节.姜黄素是PPAR-γ的天然激动剂,有着良好的抗炎作用.本研究通过建立巨噬细胞株的体外炎症模型,用姜黄素及PPAR-γ的特异性抑制剂GW9662对其进行干预,观察巨噬细胞株极化状态的改变.结果显示,姜黄素可以促使巨噬细胞向M2型极化,当特异性抑制PPAR-γ通路后,姜黄素促进巨噬细胞向M2型极化的作用受到抑制.结果表明,姜黄素可能是通过激动PPAR-γ通路促使巨噬细胞向M2型极化,为进一步研究姜黄素的抗炎机制及治疗慢性低度炎症相关的代谢性疾病提供了一个新的思路.     

JNK通路对M2巨噬细胞极化及其肿瘤效应的影响

探究了JNK通路对M2巨噬细胞极化及M2介导的促肿瘤效应的影响。构建单核细胞THP1来源M2 巨噬细胞模型(THP1-M2),将细胞分为3组: 用PMA 诱导的未活化巨噬细胞组(M0),用PMA、IL-4处理及阴性干扰(DMSO)的M2型巨噬细胞组(M2),用特异性抑制剂阻断JNK通路的M2 型巨噬细胞组(M2-JNKI)。实时荧光定量PCR检测M2 表型marker基因的表达;免疫蛋白印迹法检测M2 表型marker蛋白水平;细胞划痕试验检测巨噬细胞迁移能力;流式细胞数检测786O及OSRC2凋亡。结果与THP1-M2组相比,阻断JNK通路的M2组M2表型marker表达明显下降,同时其细胞迁移能力也呈下降趋势。且阻断JNK通路后,M2巨噬细胞抑制肾癌细胞凋亡的能力减弱。结果表明,抑制JNK通路后,M2巨噬细胞极化状态受损,其促肿瘤效应可转变为抗肿瘤效应。     

白术内酯Ⅱ逆转M2型巨噬细胞极化调控PDL1表达抑制A549细胞迁移

探究白术内酯Ⅱ(atractylenolideⅡ,AT-Ⅱ)对M2型巨噬细胞极化与A549细胞迁移能力的影响,并分析其潜在机制。利用PMA将THP-1细胞诱导成M0巨噬细胞,然后加入IL-4和IL-13继续诱导为M2型巨噬细胞。利用Transwell小室将M2型巨噬细胞与A549细胞共培养,分别给予0、2.5、5μmol/L的AT-Ⅱ进行作用。采用MTT实验测定共培养条件下AT-Ⅱ对A549细胞活力的影响;采用Real-time PCR检测M2型巨噬细胞Arg-1的mRNA表达水平;采用ELISA检测共培养体系中TNF-α、IL-1β的含量;采用WB检测A549细胞TLR4、p-p65、NF-κB(p65)、PDL1的蛋白表达水平;采用划痕实验检测A549细胞的迁移能力。结果显示,共培养条件下,与对照组相比,实验组(2.5、5μmol/L)A549细胞活力降低(2.5μmol/L组P>0.05、5μmol/L组P<0.01);M2型巨噬细胞特异性基因Arg-1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);M1型巨噬细胞相关炎性因子TNF-α、IL-1β含量增多但无显著差...     

斑马鱼下颌芽基再生过程中巨噬细胞极化模式的研究

组织和器官的完全再生仍然是再生医学面临的重要课题。越来越多的证据显示巨噬细胞极化(分为M1和M2型)在创伤引起的炎症修复阶段扮演重要角色。该文研究斑马鱼下颌芽基再生过程中的巨噬细胞极化表现。首先通过巨噬细胞特异标记的转基因斑马鱼活体荧光拍照和免疫组化观察巨噬细胞分布情况。然后聚类分析下颌再生关键时间点的转录组数据,比对经典M1/M2型细胞/炎症因子的表达模式,并通过qRT-PCR进行检测。最后通过下颌显微注射和转录组测序分析(RNA seq),观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、地塞米松和生理盐水对下颌再生的影响。结果证实了巨噬细胞动态参与下颌再生过程,并且在下颌芽基再生的炎症反应期混有经典M1型和部分M2型极化反应,而芽基组织再建期仅有部分M2型因子高表达。根据巨噬细胞极化型的多样化,该文提出了斑马鱼下颌芽基再生型巨噬细胞极化新的分类:M1.5型和M2(+)型,以及LPS/IFN-γ和IL-4信号通路调节模式。显微注射结果显示,单独注射LPS+IFN-γ、IL-4或地塞米松都不利于组...     

PPARγ对结核分枝杆菌脂蛋白P19诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的:探讨PPARγ对结核分枝杆菌细胞壁成分19 kDa脂蛋白(M.tb-P19)诱导的巨噬细胞免疫反应的影响。方法:以M.tb H37Rv和M.tb-P19刺激人源性巨噬细胞48 h,观察其对巨噬细胞PPARγ表达的影响。分别采用激动剂、拮抗剂干预PPARγ活性,观察PPARγ被激活或抑制后对M.tb-P19诱导的ERK磷酸化、NF-κB的表达以及炎症细胞因子IL-6、TNF-α的表达的影响。结果:M.tb-P19感染的人巨噬细胞中PPARγ的表达较正常对照细胞显著升高,且随作用时间的延长逐渐增加(P0.05),48h达高峰。M.tb-P19感染可显著增加人巨噬细胞中磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达(P0.05),PPARγ激动剂预处理可显著抑制M.tb-P19感染所致的磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达增加(P0.05),而PPARγ拮抗剂预处理可进一步提高磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达(P0.05)。结论:PPARγ可能是通过激活ERK及NF-κB信号通路,抑制M.tb-P19所介导的巨噬细胞炎症反应。     

miR-203下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化

目的:验证miR-203通过与TLR4 mRNA的3'-UTR特异性结合下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化。方法:通过miRanda软件预测TLR4 mRNA 3'-UTR存在mi R-203结合位点。根据TLR4 mRNA 3'-UTR序列设计目的基因片段以及突变型目的基因片段,以pmirGLO为载体构建双荧光素酶报告基因野生型载体(pmirGLO-TLR4 3'-UTR)及其突变型载体(pmirGLO-mut-TLR4 3'-UTR)。将293T细胞共转染pmirGLO-TLR4 3'-UTR质粒或pmirGLO-mut-TLR4 3'-UTR质粒及mmu-mi R-203-3p mimics或mimic NC,通过双荧光素酶报告基因系统验证mi R-203可以与TLR4 m RNA的3'-UTR特异性结合,通过Real-time PCR及Western blot验证小鼠巨噬细胞RAW264.7转染了mmu-miR-203-3p mimics、mimic NC后,M1型巨噬细胞markers (i NOS, TNF-α, CCL-3, IL-23),M2型巨噬细胞markers (Arg-1, CX3CR1, IL-4, MRC, IL-10, Ym-1)及TLR4-Myd88-NF-κB信号通路的表达。使用TLR4抑制剂TAK-242抑制小鼠巨噬细胞TLR4-Myd88-NF-κB信号通路后,转染mmu-miR-203-3p mimics、mimic NC,再次检测M1,M2型巨噬细胞markers及TLR4-Myd88-NF-κB信号通路的表达。结果:双荧光素酶报告基因系统显示293T细胞转染了pmirGLO-TLR4 3'-UTR质粒及mmu-miR-203-3p mimics后,其相对荧光素酶活性△CT较转染了pmirGLO-mut-TLR4 3'-UTR质粒或者mimic NC均有显著降低,其差异达到统计学意义(P0.05)。Real-time PCR及Western blot显示转染了mmu-miR-203-3p mimics的小鼠巨噬细胞M1型巨噬细胞markers (i NOS, TNF-α, CCL-3, IL-23)表达减少,M2型巨噬细胞markers (Arg-1, CX3CR1, IL-4, MRC, IL-10, Ym-1)表达增加,同时伴有TLR4-Myd88-NF-κB信号通路表达下调,而通过给予TAK-242抑制了mmu-miR-203-3p mimics下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路及诱导M2型巨噬细胞极化的作用。结论:mi R-203与TLR4 m RNA的3'-UTR特异性结合下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化。     

即早基因c-fos在THP-1单核巨噬细胞亚型极化中的差异表达*

目的:探讨即早基因c-fos在THP-1巨噬细胞亚型极化过程中的表达变化。方法:运用PMA刺激诱导THP-1单核细胞极化为巨噬细胞,观察c-fos在单核细胞极化过程中的表达变化;在PMA刺激的基础上,分别运用LPS和IL-4诱导THP-1巨噬细胞向M1及M2亚型极化,实时定量PCR及Western blot技术分析刺激24 h时,细胞亚型标记物CD274、CD86和CD163的表达变化,并动态观察诱导极化过程中,c-fos的表达情况。结果:c-fos在PMA刺激THP-1单核细胞分化为巨噬细胞过程中蛋白和mRNA水平显示上调;LPS诱导THP-1巨噬细胞极化为M1型过程中,c-fos蛋白和mRNA水平表达降低,其特异性标记物在24 h呈现出M1型极化的特点(CD86蛋白表达升高,CD274、CD163蛋白表达降低);IL-4诱导THP-1巨噬细胞极化为M2型过程中,c-fos蛋白和mRNA水平表达升高,其特异性标记物在24 h表现出M2型极化的特点(CD86蛋白表达降低,CD274、CD163蛋白表达升高)。结论:c-fos参与了THP-1单核细胞向巨噬细胞极化的过程,并且可能通过抑制巨噬细胞M1亚型形成,促进巨噬细胞向M2亚型极化的作用参与巨噬细胞的亚型极化及其功能调节中。     

血小板反应蛋白4通过诱导肿瘤相关巨噬细胞M2型极化促进肝癌细胞转移

血小板反应蛋白4 (thrombospondin 4, THBS4)属于THBS家族成员,是细胞外基质分泌的蛋白质,参与调控细胞增殖、黏附及血管生成等多种生理过程。近来研究表明,机体在炎症刺激下加速产生THBS4并诱导巨噬细胞粘附与积累。我们的前期研究证实,THBS4在肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中发挥促癌作用,但THBS4对肝癌免疫微环境的影响尚不明确。本文旨在分析THBS4通过诱导肿瘤相关巨噬细胞M2型极化,促进肝癌细胞转移的作用。通过肝癌条件培养基(HCC conditioned medium, HCM)模拟肿瘤微环境,发现在HCM作用下巨噬细胞中THBS4表达呈时间依赖性升高(P<0.05);下调THBS4促使M1型巨噬细胞标志物IL-1β、CD86的表达升高(P<0.01),而M2型标志物IL-10和CD206表达降低(P<0.01)。进一步通过Transwell共培养实验检测THBS4诱导的M2型巨噬细胞对肝癌转移的影响。将下调THBS4的M2型巨噬细胞(M2-TAMs)与HepG2肝癌细胞进行共培养。结果显示,下调T...     

艾拉莫德(T-614)对巨噬细胞M1型极化的影响

[目的]研究艾拉莫德(T-614)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)M1型极化的影响。[方法]细胞毒性实验观察3个浓度(400 g/L,800 g/L,1 200 g/L)的T-614对RAW264.7的影响,使用LPS/IFN-γ诱导RAW264.7发生M1型分化,同时进行T-614干预。流式细胞术检测RAW264.7表面F4/80+CD86+与MHCⅡ+的比例,ELISA检测细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,RT-PCR检测细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、CD86和iNOS基因的表达,Western Blot检测细胞中MCP-1、CD86和iNOS蛋白表达水平。[结果]3个浓度T-614对未分化的巨噬细胞没有毒性;高浓度T-614降低M1巨噬细胞表面的F4/80+CD86+与MHCⅡ+比例(P<0.05),降低MCP-1、CD86和iNOS的基因表达水平与蛋白表达水平(P<0.05),降低IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达与减少IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P<0.05)。[结论]T-614能抑制RAW264.7进行M1型极化,抑制MCP-1、CD86和iNOS的表达,减少IL-1β、IL-6、TNF-α的形成与分泌。