白介素17受体

白介素17受体是1995年发现的,与任何已知的受体家族不具同源性,可能属于一类新型的尚未鉴定的受体家族.已有的研究表明可溶性小鼠白介素17受体（smIL-17R）不仅能抑制T细胞的活化,而且在已建立的移植模型中,有抑制异种抗原应答的作用.     

白介素-17在牙龈上皮细胞中调控趋化因子的机制研究

目的：有研究发现白介素-17（IL-17）作为炎症反应的重要标志物在炎症反应中具有重要作用,并且其表达水平的高低与牙周疾病的严重程度有着正相关性,但是目前为止白介素-17对于牙龈上皮细胞的趋化因子生成的影响尚没有研究,所以本课题主要探索在牙龈上皮细胞（human gingival epithelial cells,HGECs）中白介素-17如何通过趋化因子调控炎症反应,并进一步探究其作用机制。方法：酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）观察细胞中相关趋化因子分泌,同时蛋白印迹法（western blot）观察细胞中核转录因子κB的变化。结果：无IL-17刺激组与IL-17刺激组比较,IL-17刺激组的趋化因子白介素8（CXCL8）分泌量显著性增加而另一趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（CCL2）却没有显著变化,并且通过磷酸化IκB的表达量显著性增加提示NF-κB被激活（P〈0.05）;同时IL-17刺激组与IL-17＋NF-κB抑制剂组比较,IL-17＋NF-κB抑制剂组的CXCL8分泌量显著降低,而通过磷酸化IκB的表达量显著减少提示NF-κB的活性被抑制（P〈0.05）。结论：NF-κB对IL-17刺激下的牙龈上皮细胞趋化因子的表达调控具有关键性作用,同时可能也为将来治疗IL-17诱导的牙周炎症性疾病提供了新的靶点。     

白介素-17 在牙龈上皮细胞中调控趋化因子的机制研究

目的：有研究发现白介素-17（IL-17）作为炎症反应的重要标志物在炎症反应中具有重要作用,并且其表达水平的高低与牙 周疾病的严重程度有着正相关性,但是目前为止白介素-17 对于牙龈上皮细胞的趋化因子生成的影响尚没有研究,所以本课题主 要探索在牙龈上皮细胞（human gingival epithelial cells,HGECs）中白介素-17 如何通过趋化因子调控炎症反应,并进一步探究其 作用机制。方法：酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）观察细胞中相关趋化因子分泌,同时蛋白印 迹法（western blot）观察细胞中核转录因子κB的变化。结果：无IL-17 刺激组与IL-17 刺激组比较,IL-17 刺激组的趋化因子白介 素8（CXCL8）分泌量显著性增加而另一趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（CCL2）却没有显著变化,并且通过磷酸化I资B 的表达量显 著性增加提示NF-κB 被激活(P<0.05);同时IL-17 刺激组与IL-17+NF-κB抑制剂组比较,IL-17 +NF-κB抑制剂组的CXCL8 分泌 量显著降低,而通过磷酸化I资B的表达量显著减少提示NF-κB 的活性被抑制(P<0.05)。结论：NF-κB 对IL-17 刺激下的牙龈上皮 细胞趋化因子的表达调控具有关键性作用,同时可能也为将来治疗IL-17 诱导的牙周炎症性疾病提供了新的靶点。     

产白介素-17T细胞在肺部细菌感染中的研究进展

目前产白介素-17(IL-17)T细胞主要包括了产IL-17 CD4+T细胞即Th17细胞、产IL-17γδT细胞和产IL-17 CD8+T细胞等。随着对Th17这一系细胞功能研究的不断深入,发现它们能通过产生IL-17和IL-22等细胞因子参与炎症反应。该文将对产IL-17 T细胞在肺部细菌感染中所起作用的最近研究进展进行综述。     

白介素-1β在炎性痛中的作用及其机制

促炎细胞因子在许多病理状态下,如炎症、神经系统损伤、癌症等,对疼痛和痛觉过敏的发生和维持有重要作用。目前得到普遍认可的促炎细胞因子有IL-1β、IL-6、TNF-α,该文就IL-1β在炎性疼痛中的作用及其可能的外周、中枢机制作一综述。     

白介素-17A在小鼠慢性胰腺炎中的作用研究

目的:研究白细胞介素-17A在小鼠慢性胰腺炎模型中的表达及其对小鼠星状细胞的影响。方法:建立雨蛙肽诱导的小鼠实验性慢性胰腺炎动物模型,利用实时荧光定量PCR、ELISA、免疫组化和Western-blot等手段检测白介素-17A在雨蛙肽诱导的小鼠慢性胰腺炎模型中的表达变化及免疫活性。用重组白介素-17A作用于小鼠胰腺星状细胞,检测其对星状细胞活化的作用,并进一步探究其对促胰腺纤维化炎症因子白介素-6、白介素-1β、TGF-β在mRNA水平的表达变化。结果:慢性胰腺炎胰腺组织中白介素-17A受体IL-17RA及IL-17RC mRNA水平的表达较正常胰腺明显升高,慢性胰腺炎小鼠胰腺组织中IL-17A蛋白水平较正常小鼠明显升高,CP小鼠血清中IL-17A蛋白水平(56.40±10.50 pg/L)较NC组(27.88±5.74pg/L)亦明显升高,IL-17A在正常胰腺组织中鲜有表达(8.9±2.72%),而在CP组织中呈强阳性表达(55.84±5.71%),其免疫活性主要定位于间质炎性细胞及导管样复合体中;重组白介素-17A可促进小鼠星状细胞活化,并直接诱导星状细胞表达白介素-6、白介素-1β以及TGF-β等促纤维化细胞因子。结论:白介素-17A在雨蛙肽诱导的小鼠慢性胰腺炎模型中表达上调,并可能通过诱导小鼠星状细胞表达促炎细胞因子白介素-6、白介素-1β和TGF-β,促进胰腺星状细胞活化以及胰腺纤维化。     

白介素-38的生物学特性及其在炎症与免疫性疾病中的作用

白介素-38(interleukin-38, IL-38)是IL-1家族的一个新成员。IL-38的受体为白介素-36受体(IL-36receptor, IL-36R)[也称为IL-1受体相关蛋白2(IL-1 receptor-related protein 2, IL-1Rrp2)]或单免疫球蛋白IL-1相关受体(single immunoglobulin IL-1-related receptor, SIGIRR)或三免疫球蛋白结构域IL-1相关受体(three immunoglobulin domain containing IL-1-related receptor, TIGIRR)。IL-38的生物学功能与IL-36受体拮抗剂(IL-36 receptor antagonist, IL-36Ra)相似,能阻断IL-36R信号的激活。IL-38主要通过抑制Th17细胞和Th1细胞分泌的促炎细胞因子发挥抗炎作用,从而抑制机体的炎症反应。IL-38在皮肤、脾脏、扁桃体、胸腺、心脏、大脑、胎盘和胎肝等中表达,IL-38与包括自身免疫、炎症、代谢、心血管及肿瘤等在内的多种免疫性疾病有关。...     

白介素-3研究进展

白细胞介素-3是白细胞介素家族重要成员之一,在机体的造血调节和免疫调节中起非常重要的作用。它的主要功能是能够迅速促进多能干细胞和各系祖细胞(与其他细胞因子协同作用)如CFU-GM、CFU-G、CFU-M、CFU-Meg、CFU-Ba的定向分化和成熟。IL-3与其他细胞因子的联合应用可增加化疗后肿瘤病人的中性粒细胞和血小板。     

白介素-6在多发性骨髓瘤中的作用及靶向治疗研究进展

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞克隆性增殖和异常积聚的一种恶性疾病。白介素-6(IL-6)是MM最关键的生长因子,能参与细胞内信号转导,促进细胞生长增殖,其基因异常表达或分泌往往引起MM的发生。IL-6在MM中的作用居多,如参与信号转导、免疫反应以及增殖、生存、耐药性等。目前依据IL-6在MM发生发展中的作用,针对IL-6在MM的靶向治疗已成为MM治疗的趋势。靶向治疗主要在信号通路、骨髓微环境、免疫反应以及遗传表观学等方面展开研究,并在临床应用上发挥关键性作用。     

PVT1在恶性肿瘤发生发展中的作用及机制

长链非编码RNA在调节细胞的生长、分化及其他生物学过程中具有重要作用,且与恶性肿瘤等常见疾病密切相关.人类长链非编码RNA PVT1的编码基因由于位于染色体8q24这一脆性位点且临近癌基因MYC而受到广泛关注.浆细胞瘤可变异位基因1(PVT1)在多种肿瘤中高表达,是潜在的癌基因;PVT1也能因染色体断裂重排而与其他基因形成新的融合基因影响恶性肿瘤的表型;PVT1还可与MYC基因相互作用,通过多种途径参与恶性肿瘤细胞的增殖、凋亡等调控.本文对PVT1在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制进行综述.     

变应性鼻炎患者血清IL-17和IL-17R表达及其与IgE的相关性

目的:探讨变应性鼻炎患者血清中IL-17及其受体的表达,及其与血清中总IgE的关系.方法:采用酶联免疫法检测51例健康志愿者(对照组)和37例变应性鼻炎患者(实验组)血清中IL-17,IL-17R及IgE的含量.结果:与对照组相比,变应性鼻炎患者血清IL-17,IL-17R及IgE的含量均明显升高.IL-17与变应性鼻炎患者血清中IgE成正相关(r=0.9678,P＜0.05),而IL-17R与IgE无明显相关性.结论:IL-17和IL-17R均参与变应性鼻炎的发病过程,可作为诊断变应性鼻炎的新指标,且降低IL-17的含量有助于变应性鼻炎的临床治疗.     

IL-17在肿瘤发生发展中的作用

Th17作为新发现的一类Th细胞亚群,其分泌的IL-17在肿瘤的发生与发展过程中有着重要的作用。大量文献报道IL-17在肿瘤发生发展过程中发挥双刃剑的作用,一方面,IL-17可以通过促进血管生成和肿瘤细胞的迁移促进肿瘤的生长。另一方面,IL-17亦可促进细胞毒性T细胞的免疫应答抑制肿瘤的生长。     

Th17/Treg细胞及其失衡在乙型肝炎致病机制中的作用

我国是乙型肝炎病毒(HBV)高感染率国家,乙型肝炎发病机制十分复杂,宿主免疫调节紊乱是导致不能有效清除病毒、病情迁延不愈的重要原因,其中CD4+T淋巴细胞发挥主要作用。最近,新发现的CD4+T细胞的几种亚群为乙型肝炎致病机制的研究提供了新思路。这些新的T细胞亚群中,有一种被称为Th17细胞,表达转录因子ROR-γt,并分泌各种IL-17因子参与免疫反应。另一种为Treg细胞,表达转录因子Fox P3,主要分泌TGF-β因子,当TGF-β单独存在时,初始的效应T细胞分化为Treg细胞。辅助性Th17细胞(Th17)和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)在分化发育、增殖及功能上有着密切的联系,并参与乙型肝炎的致病过程,对乙型肝炎的发生、发展、及愈后有一定影响。最近的研究表明,Th17/Treg的失调可能参与了乙型肝炎的异常免疫反应,从而导致慢性炎症的形成和HBV的持续感染。本文就Th17细胞和Treg细胞及其失衡在乙型肝炎致病机制中的作用予以综述,为乙型肝炎的免疫学治疗提供理论基础。     

Id-1在恶性肿瘤发生中的作用及其机制

分化抑制因子-1(inhibitor of differentiation protein 1,Id-1)是Id转录调节蛋白家族成员之一,属于螺旋-环-螺旋蛋白超家族成员。早期对Id-1的研究认为其主要作用是负向调节正常细胞的分化。近年来研究表明,Id-1在多种肿瘤中过表达并通过多条信号通路促进肿瘤的发生,现就Id-1在肿瘤发生中的作用及其作用机制作一综述。     

血清白介素-6和白介素-10浓度的变化与冠心病

目的探讨白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)在冠心病心绞痛患者血中的变化规律。方法检测25例不稳定型心绞痛、23例稳定型心绞痛患者及22例正常对照者组血中IL6、IL-10浓度并进行比较。结果不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组及正常对照组血中IL-6分别为(298.6±52.4)、(143.2±46.9)、(75.1±32.7)pg/m l;不稳定型心绞痛组分别高于稳定型心绞痛组及正常对照组,差异均有非常显著性(均为P<0.001)。不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组及正常对照组血IL-10分别为(173.7±30.9)、(80.4±15.6)、(38.2±7.5)pg/m l,不稳定型心绞痛组分别高于稳定型心绞痛组及正常对照组(P<0.01)。结论冠心病患者血清IL-6、IL-10的浓度升高。     

白介素-33对树突状细胞的免疫调控效应及其在疾病中的作用

白介素（interleukin,IL）-33是近年来广泛研究的白介素-1家族细胞因子。既往研究大多集中在IL-33对其经典靶细胞，如肥大细胞、2型固有淋巴细胞的作用。树突状细胞（dendritic cell,DC）是目前所知功能最强的专职抗原呈递细胞。已证实，IL-33可以通过其特异性受体对DC发挥免疫调控作用，进而影响机体免疫功能状态和介导疾病的发生与发展过程。本文就IL-33调控DC的作用及机制做一综述，为进一步探究其免疫效应与调理途径提供新线索。     

白介素6与肿瘤相关性的研究进展

白介紊-6(interleukin 6,IL-6)是一种由多种细胞产生的多功能细胞因子,在免疫应答、急性期反应、造血调节中起重要作用.最近研究发现IL-6与肿瘤的发生发展、预后及治疗密切相关.本文主要介绍IL-6的结构、生物学功能、及其与肿瘤的关系.探讨其在肿瘤发生发展中的作用机制及在肿瘤的早期诊断,预后和治疗方面的应用前景.     

白介素-2对离体右心室乳头肌的作用及其机制

目的 :研究白介素 2 (IL 2 )对心肌跨膜电位和收缩作用的影响及其可能机制。方法 :在离体灌流大鼠右心室乳头肌标本上 ,采用常规细胞内玻璃微电极技术 ,观察IL 2 (0 .5～ 2 0 0u/ml)灌流 10min对心肌细胞跨膜电位的影响 ,并记录乳头肌收缩力变化。结果 :IL 2缩短心肌动作电位时程 (APD50 和APD80 ) ,但对静息电位、动作电位 0期去极化幅度及其速度无明显影响。IL 2呈剂量依赖性地抑制心肌收缩力 ,0 .5、2 .5、10、5 0和 2 0 0u/ml的IL 2分别使乳头肌收缩力下降至加药前的 94 .8%± 6 .8%、85 .8%± 6 .5 %、76 .3%± 7.8%、6 9.3%± 9.5 %和 5 2 .5 %±11.0 %。L NAME(10 -4mol/L)预处理 10min ,完全阻断较低浓度 (u/ml)IL 2 (0 .5、2 .5、10 )的心肌抑制作用 ,部分阻断高浓度IL 2 (5 0u/ml和 2 0 0u/ml)的作用。结论 :IL 2对离体右心室乳头肌的动作电位时程和收缩力有抑制作用 ,其负性变力作用与NO途径有关     

Th17分化调节机制及其在器官移植中的研究进展

Th17细胞是新近发现的第三类CD4+ T辅助细胞亚群,其所分泌的IL-17、IL-22等细胞因子在中性粒细胞趋化、组织重塑与修复及介导抗体蛋白的产生等具有重要作用.但Th17分化调节受外界环境影响较大,如转录因子、细胞因子、Th1、Th2和调节T细胞(Tregs)等,这些均具有决定初始CD4+ T细胞向Th17细胞的分化方向和免疫反应方向的调控作用.目前Th17在器官移植物免疫耐受中的作用越来越受到重视,明确Th17分化调节的各种影响因素,将为器官移植免疫耐受研究提供新思路.     

淋巴细胞胞质蛋白2在恶性肿瘤发生与发展过程中的免疫调节机制

淋巴细胞胞质蛋白2(lymphocyte cytosolic protein 2,LCP2)是一种衔接蛋白质,在T细胞受体信号通路中扮演重要角色,激活下游信号因子以完成机体的免疫应答过程。LCP2也在恶性肿瘤的发生发展与转移中发挥重要作用,其高表达会导致不良的预后效果,降低患者生存率,其具体作用机制涉及多条信号通路。本文不仅对LCP2的分子结构以及基本功能进行了介绍,而且重点综合评述了LCP2通过参与NF-κB、MAPK、JAK/STAT以及PD-1/PD-L1信号通路调控恶性肿瘤发生与发展的分子机制。总结了LCP2作为肿瘤治疗靶点的潜在作用,为将来用于相关疾病的诊断、治疗和标志物筛选等提供理论基础和参考依据。