地涌金莲化学成分的研究

从地涌金莲（Ｍｕｓｅｌｌａ ｌａｓｉｏｃａｒｐａ（Ｆｒａｎｃｈ．）Ｃ．Ｙ．Ｗｕ．）新鲜植物中分离得到了５种化合物,经理化常数和ＩＲ,ＥＩ－ＭＷ、＾１Ｈ ＮＭＲ,＾１５ＣＮＭＲ波谱数据分析,分别鉴定为,正二十四烷（ｔｅｔｒａｃｏｓａｎｅ,１）,β－谷甾醇（β－ｓｉｔｏｓｔｅｒｏｌ,２）,硬脂酸（ｓｔｅｒａｒｉｅ ａｃｉｄ,３）２,４－二羟基苯甲酸（２,４－ｄｉｔｈｙｄｒｏｘｙ ｂｅｎｚｏｌｅ ａｃｉ     

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）对常见呼吸道病毒的抑制作用

用人重组肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α,ＴＮＦ－α）和人天然α干扰素（Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－α－,ＩＦＮ－α）在人胚胎肺纤维母细胞（ＨＥＦ）和Ｈｅｐ－２细胞系上对常见呼吸道病毒所致细胞病变抑制进行比较观察。病毒包括不同型别的腺病毒５株,单疱病毒Ⅰ型（ＨＳＶ－Ｉ）１株,鼻病毒１株,仙台病毒１株,ＶＳＶ１株。结果提示ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α均具有广谱抗病毒活性。ＴＮＦ－α的抑毒作用能被ＴＮＦ－α申抗和ＩＦＮ－β单抗完全去除,被ＩＦＮ－α单抗部分去除ＴＮＦ－α的抗病毒效应。ＴＮＦ－－α中和试验的结果提示：ＴＮＦ抗病毒活性仍为ＩＦＮ－β诱生所介导。     

乙型肝炎、肝硬变和肝癌中HBxAg的表达及其在肝癌发生中的作用

对３７９例良、恶性肝组织进行的免疫组织化学研究显示,３３％的慢性迁延性肝炎（６／１８）、７６％的慢性活动性肝炎（２６／３４）、９２％的肝硬变（５７／６２）和９７％的肝细胞性肝癌（ＨＣＣ）（５８／６０）中有ＨＢｘＡｇ表达,阳性率高于ＨＢｓＡｇ或ＨＢｃＡｇ。癌周肝中的ＨＢｘＡｇ阳性率显著高于非癌周肝。与其它２种ＨＢＶ抗原不同,ＨＢｘＡｇ表达在细胞类型上有较明显的选择性,在肝小多角细胞（ＳＰＬＣ）、小细胞性不典型增生（ＳＣＤ）及ＨＣＣ中较强。与ＩＧＦⅡ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｃ－ｍｙｃ和ＥＧＦ－Ｒ表达进行的对照研究表明ＨＢｘＡｇ与ＩＧＦⅡ和ｃ－ｅｒｂＢ－２这２种ＨＣＣ发生相关基因的表达关系密切。ＰＣＮＡ染色结果显示ＨＢｘＡｇ阳性组织的细胞增殖活性显著高于ＨＢｘＡｇ阴性组织。我们的结果还表明ＨＢｘＡｇ表达与肝细胞不典型增生的发生和进展有关、提出ＨＢＶＸ基因可能通过其表达产物（ＨＢｘＡｇ）首先激活ＩＧＦⅡ、ｃ－ｅｒｂＢ－２基因,继而引起显著的ＳＰＬＣ增生和ＳＣＤ而参与ＨＣＣ发生的．     

狭基线纹香茶菜中一个新的木脂类素化合物

从狭基线纹香茶菜（Ｉｓｏｄｏｎ ｌｏｐｈａｎｔｈｏｉｄｅｓ ｖａｒ．ｇｅｒａｒｄｉａｎｕｓ「Ｂｅｎｔｈａｍ」Ｈ．Ｈａｒａ）的乙酸乙酯部分分离得到两个木脂类素化合物,经１Ｄ、２Ｄ－ＮＭＲ技术鉴定,分别为１－ａｃｅｔｏｘｙｌ－２ｅ,６ｅ－ｄｉｐｉｐｅｒｏｎｙｌ－３,７－ｄｉｏｘａｂｉｃｙｃｌｏ－「３,３,０」－ｏｃｔａｎｅ（１）和１－ａｃｅｔｏｘｙｌ－２ｅ－ｐｉｐｅｒｏｎｙｌ－６ｅ－「６－ｍｅｔｈｏｘ     

冬凌草中一新的二萜成分--冬凌草辛素

从河南省鹤壁地区产冬凌〖Ｉｓｏｄｏｎ ｒｕｂｅｓｃｅｎｓ（Ｈｅｍｓｌ．）Ｈａｒａ〗叶中分得一个新地二萜化合物,命名为冬凌草辛素（Ｒｕｂｅｓｃｅｎｓｉｎ Ｈ）〈经ＮＭＲ谱等确定其结构为６β,７β,１４β,１５Ｒ－四羟基－１１β－甲酰氧基－７α,２０－环氧－对映－贝壳杉－１６－烯。     

乳腺癌HSV—1,HSV—2与c—erbB—2的免疫组化研究

采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测５２例手术切除乳腺癌组织ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和ＨＳＶ－１、ＨＳＶ－２表达情况。结果发现癌组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性３４例（６５．４％）;ＨＳＶ－１阳性３８例（７３．１％）;ＨＳＶ－２阳性１５例（２８．８％）。癌旁组织３２例,阳性分别为３例（９．４％）;１２例（３７．５％）;２例（６．３％）。乳腺癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性率明显高于癌旁组织。乳腺癌及癌旁的ＨＳＶ－１阳性率明显高于ＨＳＶ－２,乳腺癌ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性组中ＨＳＶ－１和ＨＳＶ－２的表达有显著差异,而在阴性组二者无差异,提示乳腺癌的发生可能和ＨＳＶ－１感染密切相关,ｃ－ｅｒｂＢ－２表达也可能和ＨＳＶ－１感染有关。     

牛疱疹病毒Ⅰ型前早期基因BICPO的表达对牛免疫缺陷病毒LTR的反式激活作用

由含有ＢＨＢＶ－１（ＢｏｖｉｎｅＨｅｒｐｅｓＶｉｒｕｓ－１）前早期基因的基因组片段亚克隆ＢＩＣＰＯ（ＢＨＶ－１ＩｎｆｅｃｔｅｄＣｅｌｌＰｒｏｔｅｉｎＯ）的ＤＮＡ序列至表达载体ｐＳＶＫ３,构建质粒ｐＳＶ２．９。将该质粒与ｐＢＬＴＲ－Ｌｕｃ共转染小牛肺细胞,检测转染细胞裂解物的荧光素酶活性,ＢＩＣＰＯ的表达产物可以显著地激活ＢＩＶＬＴＲ启动子控制下的荧光素酶基因的表达。根据ｐＳＶ２．９与含有ＢＩＶＬＴＲ不同区段缺失的质粒ｐＤ－３１９－Ｌｕｃ、ｐＤ－１１５－Ｌｕｃ、ｐＤ－５２－Ｌｕｃ共转染小牛肺细胞的实验结果,推测ＢＩＶＬＴＲ－３１９位上游区的ＤＮＡ序列影响ＢＩＣＰＯ基因产物对ＢＩＶＬＴＲ表达的激活作用。     

江西二叠-三叠系界线层的牙形刺及Hindeodus-Isarcicela的演化谱系

对江西修水清水岩乡东岭剖面和乐平沿沟剖面的再研究表明,ＨｉｎｄｅｏｄｕｓｐａｒｖｕｓＭｏｒｐｈｏｔｙｐｅ１在东岭剖面首现于大冶组的最低层位,生物地层界线与岩石地层界线一致,仅比事件地层界线高５－６ｃｍ。沿沟剖面Ｈｉｎｄｅｏｄｕｓｐａｒｖｕｓ带厚仅３６ｃｍ,其首现与岩石地层界线也一致。张克信等提出的Ｈ．ｌａｔｉｄｅｎｔａｔｕｓ→Ｈ．ｐａｒｖｕｓ→Ｈ．ｔｕｒｇｉｄｕｓ→Ｉ．ｉｓａｒｃｉｃａ的演化谱系需作进一步修正。依据华南的资料,本文第一作者提出新的演化谱系：Ｈ．ｌａｔｉｄｅｎｔａｔｕｓ→Ｈ．ｐａｒｖｕｓ→Ｉ．ｓｔａｅｓｃｈｅｉ→Ｉ．ｉｓａｒｃｉｃａ。Ｈ．ｔｕｒｇｉｄｕｓ并不在此演化系列中,它属Ｈｉｎｄｅｏｄｕｓ的另一分枝。二叠三叠系界线层的牙形刺应区分出浮游相与浅水相。在浮游相,牙形刺序列为：（１）ＣｌａｒｋｉｎａｃｈａｎｇｘｉｎｇｅｎｓｉｓＣ．ｄｅｆｌｅｃｔａ带,（２）Ｃ．ｃａｒｉｎａｔａ带,（３）Ｃ．ｐｌａｎａｔａ带。在浅水相,牙形刺序列为：（１）Ｈ．ｌａｔｉｄｅｎｔａｔｕｓ带,（２）Ｈ．ｐａｒｖｕｓ带,（３）Ｉ．ｓｔａｅｓｃｈｅｉ带,（４）Ｉ．ｉｓａｒｃｉｃａ带,（５）Ｈ．ｐｏｓｔｐａｒｖｕｓ带     

氧化HDL_2在大鼠肝窦状隙细胞内代谢

大鼠肝窦状隙细胞培养结果显示：氧化高密度脂蛋白２（ｏｘ－ＨＤＬ２）对异硫氰酸荧光素（ＦＩＴＣ）荧光标记ｏｘ－ＨＤＬ２的细胞结合有竞争抑制作用,而ＨＤＬ２则无。细胞内吞ＦＩＴＣ－ｏｘ－ＨＤＬ２的荧光强度（ＦＳ）和［３Ｈ］ＣＥ－ｏｘ－ＨＤＬ２（ｒ－ｏｘ－ＨＤＬ２）的放射强度分别是内吞ＦＩＴＣ－ＨＤＬ２的４５．５％和ｒＨＤＬ２的６１．４％。内吞ＦＳ主要存在于三氯醋酸（ＴＣＡ）沉淀部分,而放射强度主要存在于ＴＣＡ上清液部分。细胞释放的ＦＳ和放射活性分别是内吞量的６７．７％和１０．９％,且主要存在于ＴＣＡ可沉淀部分。结果提示：（１）大鼠肝窦状隙细胞可能存在着ｏｘ－ＨＤＬ受体,该受体不同于ＨＤＬ受体。（２）ｏｘ－ＨＤＬ２在细胞内代谢方式与ＨＤＬ２相似,均没有经历溶酶体分解途径。在细胞内载脂蛋白与胆固醇酯（ＣＥ）组分经历一个解离过程。细胞截留大部分ＣＥ后,将载脂蛋白（Ａｐｏ）与剩余ＣＥ重组成脂蛋白并以逆向胞饮方式释放到胞外。（３）氧化修饰减弱ＨＤＬ２逆向转运胆固醇能力     

南海海绵Gellius cymiformis化学成分的研究

从中国南海海绵Ｇｅｌｌｉｕｓ ｃｙｍｉｆｏｒｍｉｓ的乙酸乙酯可溶部分获得２个有机化物,通过ＩＲ,ＨＮＭＲ〈＾１３ＣＮＭＲ,ＤＥＰＴ,ＥＩＭＳ和Ｈ－ＨＣＯＳＹ等实验确定为;△＾４,５（Ｅ）－鞘氨醇－正十五碳酸酰胺（１）,胆甾－６－烯－５α,８α－环二氧－３β－醇（Ⅱ）。化合物（１）为首次从海绵中分离获得;化合物（Ⅱ）目前国内尚水见文献报导。本文也是首次报导化合物（Ⅱ）的红外和碳谱数据。     

鼠伤寒沙站氏菌嘌呤生物合成调控研究

在鼠伤寒沙门氏菌中,由嘌呤从头合成途径合成ＩＭＰ经１０步酶促反应,涉及１０个结构基因,其中ＰｕｒＪ ｐｕｒＨ和ｐｕｒＤ构成１个操纵子,除ｐｕｒＢ外均肥反式调节基因ｐｕｒＲ的负调控。本文以ｐｕｒＪＨＤＯ＾＋和Ｏ＾ｃ突变体为材料,通过体内克隆法分别克隆到Ｏ＾＋ｐｕｒＪＨＫ（Ｐ２－９）和Ｏ＾ｃｐｕｒＪＨＤ（Ｐ＾ｃ－１２）操纵子;遗传互补和限制性内切酶分析作出了Ｐ２－９和Ｐ＾ｃ－１２的物理谱。经２次亚克克     

环腺苷一磷酸对人Ⅰ型17β羟类固醇脱氢酶在绒癌细胞系中表达的调节作用

由Ｈ ＳＤ１７Ｂ１基因编码的人Ⅰ型１７β－羟类固醇脱氢酶（１７β－ｈｙｄｒｏｘｙｓｔｅｒｏｉｄｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅｔｙｐｅ１简称Ⅰ型１７ＨＳＤ）催化雌酮与雌二醇之间的转化。本文研究环腺苷一磷酸简化（ｃＡＭＰ）对该酶在培养的绒癌胞系（ＪＡＲ和ＪＥＧ－３）中表达的调节作用。用８－ｂｒｏｍｏ－ｃＡＭＰ处理两种绒癌细胞后,观察到在伴随１．３ｋｂⅠ型１７ＨＳＤｍＲＮＡ表达的同时,Ｉ型１７ＨＳＤ蛋白浓度     

白细胞介素-1β对骨髓基质细胞膜电位及细胞内Ca2+和pH的影响

采用荧光染料 Ｄｉ Ｂ Ａ Ｃ４（３）, Ｆｌｕｏ３／ Ａ Ｍ 和 Ｓ Ｎ Ａ Ｌ Ｆ Ｃａｌｃｅｉｎ／ Ａ Ｍ 分别标记小鼠骨髓基质细胞（ Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ）,在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测重组人白细胞介素１β（ Ｉ Ｌ１β）刺激后细胞膜电位,细胞内游离 Ｃａ２＋ 浓度和胞浆 ｐ Ｈ 的实时动态变化． 结果发现： Ｉ Ｌ１β加入测定体系后浓度依赖性地引起 Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ 膜电位的迅速改变． 低浓度时发生去极化反应,高浓度时发生超极化反应． 非受体方式作用的 Ｉ Ｌ１β肽段 １６３１７１ 对膜电位无影响． Ｉ Ｌ１β不影响细胞内 Ｃａ２＋ 的浓度和胞浆ｐ Ｈ． 研究表明膜电位的变化为 Ｉ Ｌ１ 受体后早期事件,它与细胞内 Ｃａ２＋的浓度和胞浆 ｐ Ｈ 的调节无关．     

α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究

本研究观察了α－黑色素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对家兔白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）发热效应及下丘脑组织腺苷环－磷酸（ｃＡＭＰ）含量的影响;同时观察了下丘本外培养过程中,α－ＭＳＨ对ＩＬ－１β刺激下丘脑释放ｃＡＭＰ的影响。结果显示：α－ＭＳＨ能显著降低ＩＬ－１β引起的体温升高（Ｐ〈０．０５）;同时抑制下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的增高（Ｐ〈０．０１）。ＩＬ－１β与下丘脑组织培养,其上清液的ｃＡＭＰ含量明显     

人乳头瘤病毒6b型H增强子样序列在大肠杆菌中增强基因转录和β-干扰素表达

将人乳头瘤病毒６ｂ型（ＨＰＶ６ｂ）基因组上游调控区（ＵＲＲ）５４０ｂｐ的Ｓａｕ３Ａ－ＮａｒＩ片段（Ｈ序列）,正反向插入β－干扰素表达载体Ｔｒｐ启动子上游,使β－ＩＦＮ表达明显增强,可使基因表达水平提高３．６倍（正向）和２．１倍（反向）。Ｈ序列正反向插入增强子检测载体不仅使β－半乳糖苷酶表达活性增加５－１０倍,还能使半乳糖苷酶ｍＲＮＡ量明显增高,证明Ｈ序列对被调控基因的增强作用是发生在转录水平。     

甲状旁腺素、胰岛素样生长因子-Ⅰ对骨特征性标志蛋白的影响

为了阐明甲状旁腺素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ,ＰＴＨ）、胰岛素样生长因子－Ⅰ（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－Ⅰ,ＩＧＦ－Ⅰ）在促成骨样细胞ＲＯＳ１７／２．８增殖的同时对其分化状况的影响,研究了ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ对骨特征性标志蛋白碱性磷酸酶（ａｌｋａｌｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ,ＡＬＰ）活性、骨钙素（ｏｓｔｅｏｃａｌ－ｃｉｎ）ｍＲＮＡ表达及骨胶原蛋白（ｃｏｌａｇｅｎ）合成的影响．结果表明,ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ均可抑制ＡＬＰ活性,ＰＴＨ的抑制作用强于ＩＧＦ－Ⅰ,抑制作用具有时间剂量依赖性;ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ均可诱导骨钙素ｍＲＮＡ表达增加;ＰＴＨ能够促进３Ｈ－脯氨酸参入新生小鼠颅骨组织,既ＰＴＨ能够骨胶原蛋白合成增加．这些结果提示,ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ在促成骨样细胞ＲＯＳ１７／２．８增殖的同时也促进其分化,表明在成骨细胞的生发成熟过程中,增殖、分化现象相辅相成,相伴而行．     

IL—2重组杆状病毒载体的构建及表达

将人白细胞介素２（ＩＬ－２）ｃＤＮＡ插入苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒（ＡｃＮ－ＰＶ）的转移载体ｐＶＬ１３９２中。经限制性酶切和ＤＮＡ杂交筛选、鉴定出重组转移载体ｐＶＬ１３９２－ＩＬ２。重组载体通过在昆虫细胞内共转染将ＩＬ－２ｃＤＮＡ转移到野生型ＡｃＮＰＶＤＮＡ中。经３２Ｐ标记探针鉴定出重组病毒Ａｃ１３９２－ＩＬ２。用重组病毒感染昆虫细胞,结果表达产物有明显刺激ＣＴＬＬ细胞生长,［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入法检测ＩＬ－２活性为１５００ＩＵ／ｍ１。     

山豆根木葡聚糖的研究

研究了山豆根中一种木葡聚糖的结构．用１ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ提取,ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｄｅｘＡ－２５离子交换柱层析,Ｆｅｈｌｉｎｇ试剂分级得到山豆根木葡聚糖组分ＳＳｂ－１ＦＡ,用完全酸水解,甲基化分析,部分酸水解,三氧化铬氧化和１Ｈ,１３ＣＮＭＲ等方法对其结构进行研究．结果表明：ＳＳｂ－１ＦＡ的分子量为２．６×１０４,比旋光度［α］２０Ｄ＝＋１０．９°（ｃ０．２２,Ｈ２Ｏ）,由Ｌ－Ｆｕｃ,Ｄ－Ｘｙｌ,Ｄ－Ｇａｌ和Ｄ－Ｇｌｃ组成,摩尔比为：２．９２９．９７．５５９．８．ＳＳｂ－１ＦＡ由１→４连接的β－Ｄ－Ｇｌｃ残基构成主链,分枝有α－Ｄ－Ｘｙｌ（１→,β－Ｄ－Ｇａｌ（１→２）α－Ｄ－Ｘｙｌ（１→等类型,部分非还原末端由Ｌ－Ｆｕｃ（１→构成．     

搭棚藤植物中的蜕皮激素

从拾棚藤（Ｐｏｒａｎａ ｄｉｓｃｉｆｅｒａ Ｓｃｈｎｅｉｄ）分离到１０个植物蜕皮激素,它们分别是β－蜕皮激素（１）及其２－乙酸酯（２）、３－乙酸酯（３）、２５－乙酸酯（４）、２,３－异丙亚二氧基β－蜕皮激素（５）、２０,２２－异丙亚二氧基β－蜕皮激素（６）、２－去氧β－蜕皮激素（７）、２－去氧－２０,２２－异丙亚二氧基β－蜕皮激素（８）、２－去氧β－蜕皮激素－３－葡萄糖甙（９）和甲基暗红牛漆甾酮＊     

人乳头瘤病毒6b型H增强子样序列在大肠杆菌中增强基因转录和β—干 …

将人乳头瘤病毒６ｂ型（ＨＰＶ６ｂ）基因组上游调控区（ＵＲＲ）５４０ｂｐ的Ｓａｕ３Ａ－Ｎａｒｌ片段（Ｈ序列）,正反向插入β－干扰素表达载Ｔｒｐ劝子上游,使β－ＩＦＮ表达明显增强,可使基因表达水平提高３．６倍和２．１倍。Ｈ序列正反向插入增强子检测载体不仅使β－半乳糖苷酶表达活性增加－１０倍,还能使半乳糖苷酶ｍＲＮＡ量明显增高,证明Ｈ序列对被调控基因的增强作用是发生在转录水平。