神经系统发育过程的分子生物学研究

神经系统发育过程的分子生物学研究景乃禾（中国科学院上海生物化学研究所，上海２０００３１）关键词　神经系统发育，分子机制动物神经系统的发育是一个极其复杂的过程，涉及生物学的许多领域。近年来，其细胞和分子基础研究主要围绕以下几方面进行：１）神经诱导的分子...     

神经科学与神经影像学论坛在沪举行

由中国科学院上海生命科学研究院、上海市神经科学学会与中国科学院上海交叉科学研究中心、上海市生物医学工程学会主办,中国科学院上海临床中心承办,中国科学院神经科学研究所协办的"神经科学与神经影像学论坛"于2012年3月21日在上海生命科学院神经研究所举行。论坛由中国科学院上海分院副院长张旭主持并致辞,并介绍了在分子与细胞生物学的初级感觉神经元和     

神经元极性发育分子与细胞机制获揭示

<正>中科院上海生科院神经所蒲慕明研究组研究了神经元的形态建成机制,从而揭示了神经元极性发育的分子与细胞机制。相关成果已在线发表于美国《国家科学院院刊》。此次研究人员发现,通过在体定点注射逆转录病毒操作,在成年小鼠海马齿状回中特异性敲除蛋白激酶LKB1或者过表达激酶失活形式LKB1,都能破坏成年新生颗粒细胞中树突数目的唯一性和树突朝向分子层生长的方向选择性,从而造成树突从颗粒细胞的胞体上多点起     

细胞非正常生长的分子机制

细胞非正常生长的分子机制吴家睿（中国科学院上海生物化学研究所,上海２０００３关键词细胞增殖细胞凋亡细胞衰老所有高等生物都是多细胞生物。从一个细胞（受精卵）生长为由成千上万个细胞构成的个体,其主要依靠的机制是通过细胞周期（ｃｅｌｃｙｃｌｅ）实现的细胞增...     

神经干细胞激活的研究进展

神经干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞。在特定的条件下能够分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,从而参与神经发生和损伤修复。通常情况下,成体神经干细胞大多数处于静息状态。最新研究表明,在病理状况下,静息态的神经干细胞可以被激活,经增殖、迁移和分化,从而在损伤的部位进行神经元的再生和环路重建。该文主要对静息态和激活态神经干细胞的特征以及静息态神经干细胞激活的细胞和分子机制等方面进行了综述。     

INSM1在神经内分泌系统和胰腺发育中的调控作用

INSMl(Insulinoma associated-1,IA-1)是一类含有锌指结构的转录因子。INSM1在小鼠胚胎神经内分泌细胞和胰岛细胞发育中发挥关键作用。INSM1在许多神经内分泌肿瘤中有异常高表达。深入理解INSM1在神经内分泌细胞和胰岛发育中的分子机制将有助于研究神经内分泌发育、肿瘤等相关疾病的治疗措施。为此,我们就近年来INSM1的研究进展作一综述。     

高迁移率族蛋白B1介导神经炎症在抑郁症中的研究进展

抑郁症是一种常见的慢性情感障碍性疾病,带来严重的经济和社会负担。神经炎症机制在抑郁症的研究中逐渐深入。临床和动物模型均证实,抑郁症体内高水平的炎性细胞因子和被激活的小胶质细胞等典型神经炎症反应与抑郁症的发病机制密切相关。高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein, HMGB1)是一种高度保守的染色体结合蛋白,是一种重要的危险相关模式分子,可被免疫活性细胞和坏死细胞释放至细胞外,启动脑内炎症反应。HMGB1拮抗剂的研发也为神经精神类疾病治疗拓宽了治疗途径。该文重点介绍了HMGB1介导神经炎症的分子机制及其在抑郁症发病及治疗中的研究现状,以期为后续临床诊疗提供重要理论基础。     

细胞粘附分子研究现状

细胞粘附分子是指由细胞合成、存在于细胞膜或胞外、可促进细胞粘附的一大类分子的总称。研究表明,细胞粘附分子在胚胎发育、伤口愈合、学习与记忆的神经机制以及病毒感染、肿瘤转移等多种生理和病理过程中均发挥重要作用。研究细胞粘附分子既可以帮助我们了解机体的重要生理过程和病理机制,并为肿瘤、ＡＩＤＳ的治疗提供新的手段。细胞粘附分子（ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ,ＣＡＭ）是多细胞生物的重要功能分子,在形成组织器官的正常结构与功能、细胞的游走与运动、机体的发育与成长、伤口的愈合、神经的再生、病毒感染、肿瘤转移等方面均有重要作用。     

神经细胞死亡的细胞和分子机制（续）

神经细胞死亡的细胞和分子机制（续）朱国璋，张永莲，龚岳亭（中国科学院上海生物化学研究所，上海２０００３１）３．神经细胞死亡和细胞增殖、细胞周期的关系处于死亡的神经元表现着一系列事件的定向顺序性。在死亡的较后阶段，死亡细胞常出现同增殖细胞相似的形态，特...     

关于暂时联系形成的研究进展

暂时联系形成的机制问题是神经生理学中一个重要问题,争论很多。通过二、三十年来电生理学和60年代的神经化学以及对大脑皮层细胞的超微结构研究,对暂时联系形成的问题已从细胞、分子水平上提出了许多新的观点,并提出了某些新的假说。本文就这方面的研究进展,概要介绍。     

Wnt信号分子在神经管缺陷（NTD）发生过程中的表达及其可能的作用机制

目的探讨Wnt信号分子在神经胚形成和神经管缺陷（NTD）发生过程中的作用及其可能的分子调控机制。方法用Western blot方法半定量检测正常及NTD小鼠胚胎的脑泡及脊髓神经组织中Wnt信号分子的变化。采用流式细胞技术检测正常和神经管缺陷（NTD）胚胎脑泡及脊髓神经组织神经上皮细胞周期动力学的变化。结果与正常胚胎的脑泡及脊髓神经组织比较,NTD胚胎的脑泡及脊髓神经组织的β-catenin蛋白表达量明显减弱;而GSK-3β蛋白表达量明显增强。流式细胞仪的检测结果显示：与正常E10.5d胚胎脑泡及脊髓神经组织的神经上皮相比,神经管缺陷模型胚胎的脑泡及脊髓神经组织的神经上皮细胞处于G0/G1期的细胞百分比明显增高,而神经上皮细胞处于S期的细胞百分比则明显降低。结论神经管缺陷的发生与Wnt信号途径的变化是密切相关的,Wnt信号分子的变化可能正是神经管缺陷形成中细胞增殖抑制的相关分子机制。神经管上皮细胞的增殖抑制及凋亡可能是NTD发生的重要细胞基础。     

小胶质细胞异质性在神经退行性疾病发生发展中的作用

小胶质细胞是脑内的固有免疫细胞。无论是在生理还是病理条件下,小胶质细胞均存在异质性表现。随着单细胞RNA测序技术的发展及应用,人们发现,在不同神经退行性疾病模型中,不同表型的小胶质细胞具有不同的功能,这种表型的异质性主要取决于小胶质细胞的分子特异性。本文就单细胞研究中发现的小胶质细胞独特的分子特征和功能予以概述,深入理解疾病进程中小胶质细胞的分型将有助于我们对神经退行性疾病的发病机制及精准干预提供新的策略。     

细胞凋亡的结构生物学研究进展

在多细胞生物体内,细胞会发生编程性死亡(即细胞凋亡),使得细胞数量得到精确调控。细胞凋亡调控的异常与癌症、自身免疫病、神经退行性疾病等疾病密切相关。在过去的二十年里,人们详细地研究了参与细胞凋亡调控的分子机制。该文综述了近年来利用结构生物学手段,对参与细胞凋亡调控的分子,主要是Caspase和与Caspase活性调控直接相关的蛋白功能的研究进展。     

国家自然科学基金委员会生命科学部1999年度资助重点科学基金项目一览表(23项)

项目名称负责人单位名称植物细胞信号转导中钙和CAMP信使上下游调控及作用机制武维华中国农业大学东亚植物区系中主要特征成分和重要类群的形成和发展吴征标中国科学院昆明植物研究所寄生蜂与寄主昆虫的协同进化符文俊中国科学院上海昆虫研究所沪嘉杭地区城镇发展的区域生态服务功能及调控机理王如松中国科学院生态环境研究中心细胞热应激的分子机理研究沈翎排中国医学科学院蛋白质不同层次结构的形成和生物活性的关系许根俊中国科学院上海生物化学研究所神经的运动控制及假肢控制信息源研究陈中伟上海医科大学糖皮质激素与NTFS在应激致…     

蛋白激酶C的同工酶

蛋白激酶Ｃ的同工酶盛智徐光（上海医科大学分子遗传研究室，上海２０００３２）关键词蛋白激酶Ｃ同工酶蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）是一类由多种同工酶组成的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族。它处于磷脂酰肌醇代谢应答细胞所受刺激的中心环节，与细胞生长和分化、神经传导、基因表...     

Schwann细胞在髓鞘形成过程中的极性调控

周围神经系统髓鞘形成依赖Schwann细胞和神经元之间复杂的相互作用。细胞极性分子蛋白Par-3在Schwann细胞与轴突接触面密集分布,为BDNF/p75NTR介导的启动成髓提供分子支架。然而,Par-3在该界面聚集并呈不对称性分布的机制仍是一个谜。不少研究发现,JAM和nectin等细胞粘附分子与Par-3不对称性分布有关。另外,通过改变轴突信号如神经营养因子和神经素的水平,也能影响Schwann髓鞘的形成。本文综述和阐释在髓鞘形成过程中,Schwann细胞极性是如何被调控的。     

隧道纳米管：神经系统中的新型细胞间交流结构(英文)

隧道纳米管(tunneling nanotubes,TNTs)是基于细胞骨架尤其是纤维状肌动蛋白形成的细胞间管道样结构,其功能主要是介导广泛的细胞间物质交换,包括各种信号分子、RNA、蛋白质、细胞器甚至病原体,在生理和病理过程中都发挥重要作用.各种细胞类型中均发现有TNTs的形成,尤其在神经元细胞和神经胶质细胞中得到广泛关注.神经元细胞间或神经元细胞与星形胶质细胞间形成的TNTs,能够介导电耦合,还参与神经退行性疾病相关致病蛋白质的转移和/或传播,进而在神经系统发育和疾病进展中发挥作用.本文简要总结了在神经系统细胞间形成TNTs的研究进展,包括调节其形成的分子机制、功能和在神经系统疾病治疗中的潜在优势.     

大脑新皮层和神经发育疾病（英文）

哺乳动物进化过程中,大脑皮层逐渐增大增厚和脑容量增大,从而构成了脑神经环路复杂性的细胞生物学基础.皮层出现皱褶是非人类灵长类演化的重要特征.成体人脑大约由近860多亿个神经细胞组成,其中,在人脑神经发生高峰,每小时有近400多万个兴奋性神经细胞产生.如此高速的神经生成过程需要精确的细胞与分子调控机制.本文主要讨论调控大脑皮层增大增厚的细胞与分子机制和相关的脑发育疾病.     

综述: 大脑新皮层和神经发育疾病

哺乳动物进化过程中,大脑皮层逐渐增大增厚和脑容量增大,从而构成了脑神经环路复杂性的细胞生物学基础.皮层出现皱褶是非人类灵长类演化的重要特征.成体人脑大约由近860多亿个神经细胞组成,其中,在人脑神经发生高峰,每小时有近400多万个兴奋性神经细胞产生.如此高速的神经生成过程需要精确的细胞与分子调控机制.本文主要讨论调控大脑皮层增大增厚的细胞与分子机制和相关的脑发育疾病.     

细胞黏附和突触发生

突触是神经网络中神经细胞间相互连接的基本工作单位。突触的分子构建是一个引人入胜的问题,数十年来一直吸引着科学家们的注意。冯德培和许多其他科学家早期在神经肌肉接头领域做出了开创性的研究工作。至今,神经肌肉接头仍是一个杰出的突触标本,为我们研究中枢神经系统的突触形成铺平了道路。近期的研究又有新的亮点,发现一组细胞黏附分子具有很强的突触发生作用,使中枢突触形成的分子机制更加明朗。本文综述了这些表达在非神经细胞里能引起中枢突触形成的细胞黏附分子的功能与特性。