福尔马林致痛后大鼠中脑导水管周围灰质甲啡肽及脊髓背角P物质含量的变化

本文用免疫组化方法结合计算机图像处理技术观察大鼠后脚掌皮下注射福尔马林后脊髓背角Ｐ物质免疫阳性反应（ＳＰＬＩ）变化的节段性分布及中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内甲啡肽样免疫阳性反应（ＭＥＬＩ）的变化。结果显示,注射福尔马林后,脊髓腰段（Ｌ１－２,Ｌ４－５）背角ＳＰＬＩ显著增强（Ｐ＜．０５）,３０ｍｉｎ组与６０ｍｉｎ组相比较无显著变化（Ｐ＞０．０５）;胸脊髓（Ｔ８）无显著变化（Ｐ＞０．０５）;颈脊髓背角ＳＰＬＩ有增强趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１）;ＰＡＧ中ＭＥＬＩ减弱,腹外侧部３０ｍｉｎ组比６０ｍｉｎ组变化更大（Ｐ＜０．０５）。ＰＡＧ中ＭＥＬＩ与脊髓背角ＳＰＬＩ变化的时相关系提示福尔马林致痛引起的脊髓背角Ｐ物质的增多可能与ＰＡＧ中甲啡肽及阿片受体活动有关。     

大鼠中脑导水管周围灰质微量注射孤啡肽对痛和针刺镇痛的影响

孤啡肽是新近发现的神经肽,结构与内阿片肽相似,但作用明显不同。本文采用脑核团内微量注射方法,在大鼠电刺激甩尾测痛模型上,观察ＯＦＱ在中脑导水管周围灰质内对痛和针刺镇痛的影响。结果表明：ＰＡＧ内微量注射ＯＦＱ可使大鼠痛阈降低,并明显对抗针刺镇痛;另外还发现,ＯＦＱ在ＰＡＧ内还可以对抗μ受体激动剂羟甲芬太尼加强针刺镇痛的效应。     

褪黑素对大鼠中脑导水管周围灰质内阿片肽释放的影响

本文采用推挽灌流技术、放射免疫测定法,观察褪黑素（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ,ＭＥＬ）对大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）推挽灌流液中β－内啡肽（β－Ｅｐ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的影响,以探讨ＭＥＬ镇痛效应的中枢机制。结果显示,给药组大鼠腹腔注射（ｉｐ）ＭＥＬ１１０ｍｇ／ｋｇ后３０－５０ｍｉｎ,ＰＡＧ灌流液中β－Ｅｐ含量显著增加,而Ｌ－ＥＫ含量未见显著变化;在推挽灌流同时用５０℃热水刺激甩尾法测定痛     

电刺激猫中脑导水管周围灰质和中缝大核对脊髓背角神经元伤害性感受反应的抑制

1.在氯醛糖麻醉的猫上,观察了电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)对脊髓腰段背角神经元传入活动的影响。2.按照对刺激的反应型式,在背角记录到非伤害性低阈值传入、广动力范围、伤害性热敏以及高阈值传入诱发的自发放电抑制等四类神经元。3.刺激 PAG和 NRM对记录到的多数背角神经元皮肤传入反应有明显抑制效应,而对自发放电抑制性神经元产生去抑制。4.比较刺激两脑区的抑制效应:NRM 作用较PAG 强;PAG 活动对背角伤害性反应抑制的选择性较 NRM强;阿片肽拮抗剂-纳洛酮拮抗NRM刺激的抑制。5.这些结果提示PAG和NRM对脊髓的下行抑制,可能有一部分是通过不同神经机制实现的。     

刺激大鼠中脑导水管周围灰质诱发的脊髓背根电位及其传出途径的分析

电刺激大鼠中脑导水管周围灰质(PAG),在腰5(L_5)背根可记录到—稳定的负性背根电位(DRP),简称 PAG-DRP。PAG-DRP 具有空间和时间总和性质,沿背根作电紧张性扩布,且能被 GABA 能拮抗剂印防己毒素(Picrotoxin)所抑制。电解损毁中缝大核(NRM)对刺激背侧 PAG 诱发的 PAG-DRP 无明显影响,而可使刺激腹侧 PAG 诱发的 PAG-DRP电位幅值降低40%左右。结果表明,PAG 下行抑制作用中有突触前抑制参与;NRM 参与腹侧 PAG-DRP 的产生,背侧 PAG-DRP 则可能由 NRM 以外的其他核团中继。     

中脑导水管周围灰质内注射抗阿片肽血清对神经降压素增强电针镇痛的 …

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾反应作为痛反应指标,观察纳洛酮（ＮＸ）和抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内微量注射神经降压素（ＮＴ）增强电针镇痛作用的影响。     

中脑导水管周围灰质NO在应激大鼠高血压形成中的作用及其机制探讨

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内NO在应激性高血压（SIH）发病中的作用。方法：采用电击足底结合噪声建立应激性高血压大鼠模型,NADPH－d组化方法显示PAG内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化,核团微注法和放免法检测PAG内微量注射L－NNA对动物血压和延髓头端腹外侧区（RVLM）内Ach含量的影响。结果：（1）应激性高血压大鼠血压升高,PAG背外侧区NOS阳性神经元数量明显减少,平均灰度值增高,且RVLM内Ach含量也增多。（2）PAG内微量注射L－NNA 100mmol/L 0.1μl后,对照组大鼠的平均动脉压（MAP）升高,RVLM内Ach含量增多,而应激性高血压组大鼠MAP的变化显著小于对照组。结论：应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元发生的可塑性变化,可能经RVLM内Ach介导,参与了该病的形成。     

中脑导水管周围灰质内微量注射神经肽γ减弱慢性神经痛大鼠对伤害性刺激的反应

探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在SD大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal grey,PAG)对伤害性刺激反应的作用。应用热板和机械压力实验法,以大鼠后爪缩爪反应潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)为痛阈指标。观察PAG内微量注射NPY对PWLS的影响。PAG内注射0．05、0．1、0．2nmol NPY均显著地增加慢性神经痛大鼠的双侧PWLS,且呈量效关系。NPY引起的PWLs增加可被Y1受体拮抗剂和阿片受体拮抗剂所阻断。结果提示,在大鼠PAG微量注射NPY可产生明显的镇痛作用。     

家兔伏核注射吗啡引起的镇痛可被中脑导水管周围灰质注射纳洛酮或甲啡肽抗体所阻断

本实验室以往的资料表明,在家兔中脑导水管周围灰质(PAG)到伏核之间存在一条与镇痛有夫的神经通路,该通路以5-羟色胺(5-HT)和甲啡肽(ME)为其递质。本工作进一步探讨从伏核到PAG的下行镇痛通路。 以辐射热照射家兔嘴侧部皮肤,测量其躲避反应的潜伏期(ERL)作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核内微量注射吗啡,20min后向PAG内双侧注射纳洛酮(NX)或脑啡肽抗血清,观察ERL的变化。(1)伏核内注射吗啡20μg/1μl,引起ERL升高80％以上,作用持续50min以上。(2)PAG内注射NX(每侧0.5、1.0或2.0μg)可不同程度地阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,且呈明显的剂效关系。(3)PAG内注入甲啡肽抗血清(每侧1μl)可部分阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,而注入亮啡肽抗血清或正常兔血清则无效。 实验结果提示,从伏核到PAG存在一条下行镇痛通路,在PAG内可能以ME为其递质。该通路与PAG到伏核的上行镇痛通路构成一个环形的“中脑边缘镇痛回路”,并在针刺镇痛和吗啡镇痛中发挥重要作用。     

大鼠中缝隐核增强dPAG诱导的vPAG的c－Fos表达及对vPAG神经元放电的影响

本实验通过Ｐｏｓ免疫细胞化学、电生理及微量注射法对中缝隐核（ＮＲＯ）的交感抑制作用的相关途径进行探讨。实验在成巴比妥钠或α－氯醛糖和氨基甲酸乙脂麻醉的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠上进行。同时予以ＮＲＯ,中脑导水管周围灰质背侧部（ｄＰＡＧ）方波脉冲串刺激,诱导中脑和延髓的ｃ－Ｆｏｓ表达。刺激ＮＲＯ过程中,基础血压升高（Ｐ＜０．０５）,刺激ｄＰＡＧ引起的防御性升压反应则减少（Ｐ＜０．０１）;中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）、巨细胞旁外侧核（ＰＧＬ）的Ｆｏｓ样免疫阳性反应（ＦＬＩ）细胞计数分别为６６．５±８．３和１０．８±１．５（刺激ＮＲＯ＋ｄＰＡＧ组）,较单独刺激ｄＰＡＧ组明显增加,Ｐ值分别小于０．０１和０．００１;单或双脉冲刺激中缝隐核在ｖＰＡＧ可以记录到相关单位,其中８４％为兴奋单位,抑制单位占１６％。双侧ｖＰＡＧ内微量注射利多卡因（每侧２μｇ／０．１μｌ）,基础血压无明显变化,而刺激ＮＲＯ引起的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０１）,提示,延髓腹外侧区（ＶＬＭ）、ＮＲＯ存在不同功能分化的神经元;ＮＲＯ可能有向ｖＰＡＧ的兴奋性投射,此投射可加强ＮＲＯ的交感抑制效应。     

家兔缰核和导水管周围灰质内微量注射氯化钙拮抗电针和吗啡的镇痛作用

通过埋植套管向家兔双侧缰核或中脑导水管周围灰质(PAG)注射 CaCl_2每侧15—20nmol,对痛阈并无显著影响,但可使电针镇痛和吗啡(2rag/kg)镇痛效果明显降低。注入上述核团附近脑区则无效。双侧缰核注射的作用大于单侧。PAG 内注射 CaCl_2对抗电针镇痛的作用大于其对抗吗啡镇痛的作用。ca~(2 )对抗吗啡和电针镇痛的结果提示,吗啡或电针(释放内啡素)使神经元内 Ca~(2 )水平降低可能是吗啡或电针镇痛的共同机理。     

P物质尾核微量注射抑制小鼠胃肌电活动和胃运动

本文观察了小鼠尾核微量注射Ｐ物质或乙酰胆碱对胃肌电和胃运动的ｍ影响;并初步探讨了两者作用的关系。用双极康铜导线引导胃窦部肌电;用水囊连接压力换能器记录胃窦部运动。上述信息经生物电放大器和载波放大器放大后,由四道记录仪描记曲线,同时输入微机进行采集、贮存和处理。计算出注药前后每分钟胃肌电快波、慢波和胃运动波的频率和总幅度的变化百分数。结果如下：尾核注射ＳＰ或ＡＣｈ胃电快波和胃运动呈明显的抑制效应。用     

刺激大鼠外侧缰核对脊髓背角神经元伤害性反应的影响

电刺激大鼠一侧外侧缰核可对脊髓疹角广动力型神经元的伤害性放电产生明显抑制;这种抑制效应可部分地被静脉注射赛庚啶及酚妥拉明所阻断,电解损毁ＬＨｂ对ＷＤＲ神经元的放电无影响,本文结果表明,ＬＨｂ参与了脊髓上结构对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性反应的下行抑制,这种下行抑制为位相性抑制。     

猫脊髓背角双投射神经元的外周传入特性

电刺激猫颈髓背索和背外侧索可双重地逆向激动同侧腰骶髓背角神经元。该神经元对非伤害性和伤害性皮肤刺激发生反应;对电刺激其感受野的反应具有单突触性、低阈值和传导快等特征;该神经元的突触前和突触后纤维的传导速度相似,但不具正变关系。结果表明,SCT-DCPS神经元具有低阈机械感受型和广动力范围型两种生理学模型;从A_β传人接受输入并与之构成单突触联系;其突触前纤维直径与突触后纤维直径之间不具匹配关系。     

半胱胺对猫脊髓背角神经元伤害性热反应的抑制

在戊巴比妥钠麻醉和脊髓腰-1段全横切的16只猫上,观察生长抑素(somatostatin,SOM)的耗竭剂半胱胺对伤害性热刺激脚跖皮肤和电刺激胫后神经所引起的脊髓背角Ⅳ-Ⅵ层神经元单位反应的影响。静脉注射半胱胺50mg/kg对电刺激神经引起的伤害性反应无影响,100mg/kg可使被测试的13个神经元单位中的8个单位反应明显抑制。而静脉注射半胱胺50mg/kg可明显抑制伤害性热刺激所引起的脊髓背角神经元单位反应。用微电极将半胱胺微压注入背角胶质层也使背角神经元的伤害性热反应明显抑制,但只使13个单位中的7个单位对电刺激神经引起的伤害性反应轻度抑制。半胱胺对背角神经元伤害性反应的抑制可能由于耗竭了背角中的生长抑素。本文讨论了半胱胺对背角神经元伤害性热反应的抑制明显强于电刺激神经所诱发的伤害性反应的抑制的可能机制。     

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下：1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。     

中脑导水管周围灰质内神经降压素在电针镇痛中的作用

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,测定动物痛阈,观察到大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注入神经降压素（ＮＴ）后,大鼠痛阈和电针镇痛效应明显升高;注入抗神经降压素血清后,痛阈和电针镇痛效应明显降低。注入纳洛酮后,可明显减弱ＮＴ镇痛和电针镇痛的效应。提示,ＰＡＧ内ＮＴ参与电针镇痛的病理生理过程,且至少部分效应是通过内源性阿片肽系统中介的     

生长抑素对脊髓P物质痛觉传递的抑制作用

本研究应用痛阈测定及免疫组化法,探讨生长抑素对脊髓Ｐ物质痛觉调制作用的影响。结果表明,鞘内注射（ｉｔ）ＳＳＴ（１０μｇ）可使痛阈提高,并可抑制ＳＰ引的反应应及脊髓ｃ－ｆｏｓ表达。