肾血管注射石蜡切片

肾动脉直接起自腹主动脉、血管粗,因此肾的血流量大,这样有利于提高肾小体的有效滤过率,所以肾的血液循环与肾的功能关系极为密切。肾动脉入肾门后,在肾窦内分支,成为叶间动脉,走向锥体间的肾柱内、并在皮质与髓质交界处形成与肾表面相平行的弓状动脉。由弓状动脉沿一定间距的皮质发出小叶间动脉。小叶间动脉向被膜发出毛细血管,并在沿途向两侧发出输入小动脉进入肾小体内形成血管球,再汇合成输出小动脉离开肾小体。然后形成毛细血管网汇合进入小叶间静脉和弓状静脉。肾被膜和皮质表面的毛细血管进入星形静脉,然后也进入叶间静脉。分布在髓质的血管,大部分与肾     

血流速度与动脉脉搏传导速度

所谓血流速度,一指血流的直线速度,即一个质点(如一个红细胞)在血液循环过程中的前进速度。血液在动脉、毛细血管和静脉这一系列串联的管道中流动时,它的线速度(Ⅴ)与血管的横断面积(A)成反比,而与血流量(Q)成正比,可用公式:V=Q/A表示。不同血管横断面积相差很大,在同一个心动周期中,其血流速度也就差别很大,如主动脉的横断面积约为A=4cm~2,而主动脉里流动的血液是由心室射出的全部血液,因此,血流量(Q)等于心输出量,心输出量如果按80毫升/秒计算,则主动脉里的血流平均速度V=20厘米/秒。人体毛细血管约有300亿条,当全部开放时,其横断面积约为主动脉的800倍,这时,毛细血管里的血流速度仅为主动脉的1/800。上、下腔静脉的横断面积之和约等于主动脉,故血流速度约为主动脉的1/2。临床上用检查血流线速度的方法,可以诊断肺部是否有瘀血,或某一部分血流是否畅通。当主动脉在动脉弓处出现分支后,各血管里的血流量发生变化,特别是各器官的血流量因随该器官的     

人工肾

肾是进行新陈代谢的重要器官,人的肾脏位于脊柱两旁深侧,呈豆状。每个肾由约一百万个肾单位所组成,每一个肾单位是由肾小体和与它相连的肾小管两部分构成。肾小体由肾小球和肾小球囊构成。肾小球是一条输入小动脉分成约50支左右的相互盘曲的血管球。血管球的毛细血管再汇成一条输出小动脉,该小动脉再分成一系列的毛细血管网,围绕于肾小管周围。由于输入小动脉与输出小动脉间的流体静力压差约为20毫米汞柱,肾小球毛细血管里的血液中的水、葡萄糖、氨基酸、钠、钾、重碳酸盐、氯、硫酸及磷酸盐类、尿素、肌酐等蛋白质     

缺氧对右心室最大心肌血流量的影响

为了探讨缺氧对冠状血管贮备力的影响,我们观察了缺氧时大鼠血流动力学及右心室最大心肌血流量的变化。结果表明,急性缺氧引起ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低,但右心室心肌血流量增加,右心室最大与安静血流量比值降低。慢性缺氧时ＰａＯ２降低,血球比积和右心室重量指数增加,氧运送量和右心室血流量正常,但最大血流量降低,小动脉增厚、外膜胶元增加。以上结果提示,慢性缺氧对冠状血管贮备减少可能是小动脉壁增厚、外膜胶元增加和血液粘滞性增加及右心室肥大的结果。     

前列腺素与肾脏功能

前列腺素(PG)几乎存在于体内包括肾脏在内的所有组织。近一二十年来,许多研究者注意并广泛研究肾脏中的PG。本文仅从几个方面介绍PG与肾功能的关系。一、PG对肾血流的作用虽然已知大多数PG能改变肾血流,但对PG在调节肾脏血流中的确切作用仍不十分了解。当给狗和人的静脉或动脉输注PGA_1、PGE_1或PGE_2,或给狗和兔的肾动脉注入PG前体花生四烯酸(arachidonic acid,AA)时,都使肾血流量增加,特别是肾内皮质层的血流量增加更多。PGF_2α仅有轻度的血管扩张作用或没有作用。PGD_2、PGI_2的作用类似     

狗急性心肌缺血早期冠脉侧支血流量与血液流变学变化的关系

本实验在14只麻醉开胸狗身上观察了急性心肌缺血早期冠脉侧支血流量与血液流变学变化的关系。动物均分为两组:Ⅰ组,在不控制血压的情况下,观察心肌缺血早期单位压力差下冠脉侧支血管流量(CVC)的变化;Ⅱ组,在保持主动脉血压不变的条件下,根据 Wyatt 等公式计算流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量(ECF)。实验结果表明,阻断冠脉血流30min时,低切变率下全血比粘度已明显增高,随后继续增加,60min 时Ⅰ、Ⅱ两组分别较对照值增高19.0%和11.4%(均为P<0.01)。血液粘度增高时,CVC 仅轻度降低(p>0.05),但 ECF却随着血液粘度的增高而逐渐明显降低,缺血60min 时较对照值降低12.1±2.6%(P<0.01)。血液粘度变化与 ECF 变化之间呈明显负相关(r=-0.796,p<002)。上述结果提示,心肌缺血早期血液流变学的异常变化虽然对冠脉侧支血管的血流阻力影响较小,但却使流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量明显减少而加重心肌缺血。     

浅谈肾脏的血液流动

初中《生理卫生》教材中,关于“肾脏”内容的教学,教师一般是从结构和功能两方面,讲授清楚肾脏的构造和尿液的形成,往往忽略了肾脏的血液流动,结果,学生仅能够懂得血液从肾动脉流入,从肾静脉流出,以及肾小球处血液从入球小动脉,经毛细血管球,流入出球小动脉。而对入球小动脉内的血液从何而来?出球小动脉的血液又到何处去?肾小管周围的毛细血管网的血液从何处来又到何处去?肾脏内的血液又是在何处由动脉血变成静脉血的?诸类问题,学生是不清楚的,也正是学生难于理解、易于提问,教材上未明确提出来的。因此,我们作为生物教师,应该简要、明确地向学生讲清楚肾脏的血液流动。     

缺氧对右心室最大心肌心血流量的影响

为了探讨氧对冠状血管贮备方法的影响,我们观察了缺氧对血流动力学及右心室最大心肌血汉量的变化。结果表明,急性缺氧引起的ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低,但右心室心肌血流量增加,右心室最大与安静血流量比值降低,生缺氧时ＰａＯ２降低,血球比积和右心室生理指数增加,氧运送量和右心室血流量正常,但最大血流量降低,小动脉增厚、外胶元增加,以上结果提示,慢性缺氧对冠状血管贮备减少可能是小动脉壁增厚、外胶元增加和     

氢清除法测定健康家兔局部心肌血流量

Aukland等人利用氢清除法,测定狗离体灌流心、脑、肾和骨骼肌组织的局部血流量,发现该方法测定的血流量与直接测定的组织血流量基本吻合。此后,该方法被国内外广泛用来测定实验动物的脑、心组织的血流量,观察药物对缺血心肌能量与局部心肌血流关系的影响,了解再灌注心肌的局部血流量,近年已为临床应用,测定冠状动脉架桥术前后的局部心肌血流,评价手术效果。本实验试图通过测定家兔在体做功心脏的局部心肌血流量,为观察心肌血流量的变化提供一种实验手段。     

大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的比较

目的 :比较大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的差异。方法 :采用大鼠尾动脉螺旋状血管条和主动脉离体血管环两种组织 ,对比观察乙酰胆碱 (ACh)诱发大、小动脉内皮依赖性舒张反应特征的差异 ,从而进一步研究小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标的药理学特性。结果 :氯化钾 (6 0mmol/L)预致血管收缩的尾动脉和主动脉对不同浓度ACh (10 -8～ 10 -4mol/L)产生内皮依赖性舒张反应 ,且呈剂量依赖性。L Nω 硝基精氨酸甲酯 (L NAME :10 -4mol/L)或美蓝 (MB :10 -5mol/L)与吲哚美辛 (Indo :10 -4mol/L)联用仅可部分地阻断ACh诱发尾动脉内皮依赖性舒张反应 ;而L NAME或MB可完全阻断ACh诱发主动脉内皮依赖性舒张反应。结论 :ACh激活大、小动脉上内皮细胞乙酰胆碱作用靶标诱发内皮依赖性舒张反应的药理学性质不同 ,在小动脉上 ,除了NO和PGI2介导外 ,还有一种非NO和非PGI2 的舒血管因子参与 ;在大动脉上 ,内皮依赖性舒张反应主要由NO介导     

谈谈毛细血管的结构和机能

毛细血管是循环系的末梢部分,也是循环系中的一个重要的枢纽部分。由于血液和组织间的物质交换是在毛细血管处进行的,所以毛细血管的结构、透性及其血流量的调节问题,是近代解剖学和生理学研究的一个重要课题。     

体育锻炼对心脏的影响

1、提高每搏输出量,降低安静时的心率经常进行体育锻炼的人,心脏的应激反应能力强,能降低安静或紧张状态下交感神经张力,增加迷走神经的紧张度,提高心脏窦房结对乙酰胆碱的敏感性等。具体表现是降低人体安静时心率和提高每搏输出最。例如.一般人的心率平均为每分钟75次,每搏输出量约70毫升,每分输出量约为5250毫升。如果“运动员心脏”,每分钟要输出5250毫升的血液,只收缩40—50次就行了。如果以收缩50次来计算,每搏输出量为105毫升;若以40次来计算,则     

葛根素对甘油致急性肾功能衰竭兔血液流变学和肾血流量的影响

目的 肌注甘油复制急性肾功能衰竭(ARF)兔模型,观察葛根素(Pue)对ARF兔血液流变学和肾血流量的影响.方法 健康雄性日本大耳白兔30只,随机分为正常组、ARF模型组、Pue 1组(20 mg/kg)、Pue 2组(40mg/kg)、Pue 3组(80 mg/kg).各组于不同时间点测量其肾血流量、血液流变学指标和肾功能指标(Cr、BUN),并观察肾组织形态学改变.结果 与模型组比较,Pue 2组和Pue 3组治疗后各时间点Cr、BUN降低(P＜0.05),血液流变学指标降低明显(P＜0.05),肾血流量增加差异具有统计学意义(P＜0.05).Pue 2组和Pue 3组肾小管上皮细胞肿胀减轻,管型少见.结论 葛根素可明显改善急性肾功能衰竭兔血液流变性,增加肾血流量,进而达到改善、减轻肾小管损害的作用.     

犬心肌缺血早期血小板聚集功能和冠脉侧支循环的改变

本实验在18只麻醉开胸犬观察了急性心肌缺血早期血小板聚集功能和冠脉侧支循环功能的变化。实验结果如下:阻断冠脉后心肌缺血区血液中血小板聚集率(PAgR)增大,血小板计数(PC)减少。缺血50min时,PAgR增大58.7±5.6％,PC减少39.5±23.6％,与对照值有明显差异(均为P<0.01)。与此同时,在控制血压条件下,心肌缺血早期单位压力差下冠脉侧支血流量的变化与对照值无明显差异,而根据Wyatt等公式计算的流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量明显降低,缺血50min时较对照值降低23.5±9.7％(P<0.05)。PAgR变化与有效侧支血流量改变呈明显负相关(r=-0.887,P<0.01);冠脉侧支指数与梗塞范围呈明显负相关(r=-0.847,P<0.01)。阻断冠脉前静脉注射血小板聚集功能抑制剂阿斯匹林,可明显减轻上述各项参数的异常变化。这些结果提示,心肌缺血早期血小板聚集功能的异常变化虽然对冠脉侧支血管的血流阻力影响较小,但却使流经缺血区末梢血管的有效侧支血流量明显减小,进而扩大梗塞范围。     

浅谈常用药物的肾损害

肾脏是泌尿系统中最重要的器官,其主要功能是形成尿.肾通过尿的形成,清除血液中的代谢废物以及多余的水和无机盐,对保持人体内环境的相对恒定有重要作用.肾的功能障碍或丧失,可以危及生命.肾也是人体内药物代谢和排泄的主要器官.肾脏毛细血管丰富,血流量大,肾小管细胞对多种药物兼有分泌和重吸收的作用,肾髓质的逆流倍增原理使尿液中的药物浓度明显增高,肾脏内的许多酶的活性可被各种药物抑制或灭活.肾的解剖、生理特点使肾脏对药物的毒性甚为敏感,易致肾损害.由药物引起的肾脏结构或功能的损害,临床表现称为药物性肾损害,主要表现为肾毒性反应、过敏反应、肾血流动力学改变和尿路机械性阻塞.     

缺氧与复氧对不同血管α_1肾上腺素受体收缩效应的影响

本实验观察离体大鼠肾动脉(含α_(1V)亚型)、主动脉(含α_(1B)亚型)和肺动脉(含α_(1V)和α_(1B)亚型)在缺氧与复氧时由α_1肾上腺素受体激动所致收缩效应的改变。结果显示肾动脉在缺氧时pD值增大,最大收缩效应降低,复氧时pD值恢复;主动脉在缺氧时pD值减小,最大收缩效应不变,复氧时pD值不恢复:而肺动脉的改变为上述两者的综合。提示σ_1受体不同亚型在缺氧与复氧时发生的变化不同,这可能是不同血管对缺氧、复氧反应不同的机制之一。     

急性低氧与间断低氧适应对家兔局部血流分布的影响

本实验目的在于探讨急性低氧和间断低氧适应对局部血流分布的影响。我们将26只家兔分为急性低氧,低氧适应和常氧对照三组。在麻醉状态下用放射性标记的蟾蜍红细胞分别测定左心室、双侧肾、双侧肾上腺的血流量;并分区测定了大脑皮质、海马、丘脑下部、脑干的局部脑血流。吸入10％低氧混合气1小时后,急性低氧组脑局部、左心室、肾上腺的血流显著高于对照。经2周间断低氧适应后,低氧适应组脑局部(脑干除外)、左心室、肾上腺的血流下降。两组动物低氧时的肾血流变化不明显。结果提示,2周间断低氧适应能改变局部血流分布,血流的再分布有利于改善机体的抗低氧能力。     

戊巴比妥钠和乌拉坦对超声检测兔肾血流动力学变化的影响探讨

目的比较戊巴比妥钠和乌拉坦两麻醉剂在超声监测兔肾血流动力学变化的影响。方法选用日本大耳白兔24只,随机分组,戊巴比妥钠和乌拉坦麻醉两组,每组12只。采用频谱多普勒检测兔肾各级肾动脉血流参数。结果乌拉坦组各级肾动脉收缩期峰值流速（Vmax）,舒张期最低流速（Vmin）均明显高于戊巴比妥钠组（P〈0.05）,动脉搏动指数（PI）和阻力指数（RI）无明显变化（P〉0.05）。结论为保证超声监测兔肾血流动力学实验数据的准确性,戊巴比妥钠麻醉较乌拉坦麻醉更适合。     

稳恒流下腹主动脉旁瘤超声多普勒血流信号的仿真分析

腹主动脉旁瘤超声多普勒血流信号的仿真研究,可以为采用超声多普勒技术检测腹主动脉旁瘤的形成、生长过程和估计动脉旁瘤瘤体大小提供指导。先通过有限元数值计算方法得到稳恒流下腹主动脉旁瘤区域内的血液流场分布,然后采用余弦叠加的合成方法仿真出相应的超声多普勒血流信号,最后对仿真信号进行频谱分析,计算其平均频率,并研究它与腹主动脉旁瘤瘤体大小的关系。结果表明：当动脉旁瘤较小时,平均频率的幅度变化较小;当动脉旁瘤较大时,平均频率的幅度变化较大。因此,采用平均频率的幅度变化可以在一定程度上估计动脉旁瘤的瘤体大小。     

自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变

本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3％与35.2±2.9％,68.4±8.2％与80.1±7.3％,68.4±6.3％与55.4±7.0％,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5％与56.5±4.8％(P<0.01),9.0±4.1％与23.6±3.5％(P<0.05),5.9±2.5％与28.0±0.8％(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。