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相似文献
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1.
以羧甲基壳聚糖(NCMC) 处理玉米开花期果穗,发育中籽粒的谷氨酰胺合成酶(GS) 、谷氨酸脱氢酶(GDH) 及谷丙转氨酶(GPT) 活性均明显增强,而蛋白水解酶活性下降。羧甲基壳聚糖处理离体玉米籽粒酶提取液,酶液中GDH 活性明显提高。羧甲基壳聚糖处理玉米果穗,其发育籽粒中可溶性蛋白和成熟种子中贮藏蛋白含量明显提高。这都表明,羧甲基壳聚糖对玉米氮代谢、蛋白质合成与积累具有明显的生理调节作用。  相似文献   

2.
壳聚糖对玉米生长的调节作用   总被引:26,自引:0,他引:26  
应用壳聚糖衍生物羧甲基壳聚糖(NCMC)水溶液处理玉米种子,能够促进玉米种子的萌发,提高发芽势和发芽率.处理玉米果穗能够提高玉米未成熟籽粒的可溶性蛋白以及成熟种子的贮藏蛋白含量.以上结果表明,羧甲基壳聚糖对作物生长有调节功能.本文还初步研究了羧甲基壳聚糖对作物生长调控的机理.  相似文献   

3.
水稻幼苗冷锻炼过程中钙的效应   总被引:29,自引:0,他引:29  
冷锻炼处理提高了水稻(Oryza sativa L.)幼苗叶片中抗氧化剂(还原型谷胱甘肽,GSH;抗坏血酸,AsA)含量和膜保护酶(超氧化物歧化酶,SOD)的活性,同时也提高了可溶性蛋白质中热稳定蛋白的含量。CaCl2 浸种处理对上述冷锻炼的作用有加强的效果,且明显地提高了过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)的活性。有无CaCl2 处理的冷锻炼处理均减轻冷胁迫引起的GSH 及AsA 含量、SOD 活性及热稳定蛋白质含量的下降程度,有利于幼苗在恢复过程中GSH、AsA、CAT、SOD、POD及热稳定蛋白质水平迅速回升。结合CaCl2 处理的冷锻炼苗在冷胁迫恢复生长时增长迅速,且苗健壮浓绿,说明CaCl2浸种对冷锻炼处理提高水稻幼苗的抗冷力有明显的促进作用,这与CaCl2 浸种结合冷锻炼能更有效的提高细胞膜保护能力有关  相似文献   

4.
离体蒜苔构成一个完整的细胞内含物再分配系统。 25 ℃条件下,于黑暗中贮存时,苔茎基部细胞内含物转移到顶端珠蒜中,最后苔茎下部枯萎,顶端形成鲜嫩多汁的珠蒜。适当浓度 GA3处理苔茎基部可以有效抑制上述细胞内含物再分配过程。已有研究表明, H2O2由超氧化物歧化酶(SOD)催化产生,被过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)催化降解; H2O2对生物个体发育具有重要调节作用。本文主要测定GA3对离体蒜苔H2O2代谢的影响;为进一步探讨H2O2在细胞内含物再分配中的作用提供参考。 取珠蒜未明显膨大的离体蒜苔为供试材料,采用 50μg/mL GA3溶液处理蒜苔基部,用比色法和氧电极法测定珠蒜和苔茎下部H2O2水平和SOD、POD、CAT活性。结果表明:(1)在处理后48h内,珠蒜和苔茎下部H2O2代谢即产生明显差异(Fig.1-4);(2)贮存20d后对照珠蒜明显膨大,而GA3处理珠蒜光显著变化(Table1);(3)GA3处理显著提高了珠蒜H2O2水平和SOD、POD、CAT活性,相反苔茎下部H2O2水平和POD、CAT活性受到显著抑制,而SOD活性提高(Fig.5-8)。GA3处理对珠蒜和苔茎下部H2O2代谢的相反  相似文献   

5.
三唑酮对绿豆幼苗叶片衰老的延缓作用   总被引:26,自引:0,他引:26  
三唑酮处理可提高离体绿豆(PhaseolusradiatusL.)幼苗叶片叶绿素和蛋白质含量。叶片衰老过程中超氧物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(AsAPOD)活性及抗坏血酸(AsA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量降低。20mg/L三唑酮可提高POD、AsAPOD活性和AsA、GSH含量,对SOD、CAT活性无影响。丙二醛(MDA)含量在叶片衰老过程中提高,并与POD、AsAPOD活性和AsA、GSH含量呈显著负相关,三唑酮可降低MDA含量。表明三唑酮有提高植物对膜脂过氧化作用的保护能力,延缓叶片的衰老作用。  相似文献   

6.
钙对水稻幼苗抗冷性的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
CaCl2浸种提高水稻幼苗叶片中结合态钙、内源抗氧化剂(GSH、AsA)含量和膜保护酶(CAT、SOD和POD)活性,也增加可溶性蛋白质中煮沸稳定蛋白质(boiling-stableprotein)的含量。冷胁迫期间,CaCl2并能减少因冷胁迫引起的GSH、AsA含量,CAT、SOD和POD活性以及煮沸稳定蛋白质下降的程度。在恢复期间,经CaCl2处理的幼苗其GSH、ASA、CAT、SOD和POD以及煮沸稳定蛋白质水平均有回升。  相似文献   

7.
血管活性肠肽对兔支气管上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
用支气管刷洗法收集新西兰兔支气管上皮细胞(BEC),以臭氧(O3)攻击培养的BEC,建立细胞损伤模型。测定BEC的3H释放率计算O3的细胞毒指数(CI)、测定细胞内丙二醛(MDA)的含量反映细胞氧化性损伤的程度,测定细胞内过氧化氢酶(CAT)活性及还原型和氧化型谷胱甘肽(GSH和GSSG)的含量反映细胞抗氧化能力。观察血管活性肠肽(VIP)预处理对BEC的细胞保护作用并初步探讨其保护机制。观察到:BEC的3H释放率与O3暴露时间成正比;O3暴露2h使MDA含量和GSSG含量明显增加,GSH减少;VIP预处理呈剂量依赖性降低O3暴露的CI值、降低MDA和GSSG含量、增加GSH及GSH/GSSG比值、增加CAT活性,显示出细胞保护效应;VIP的保护效应可被放线菌素D(A-D)或蛋白激酶C阻断剂H7部分取消。结果表明:O3暴露会导致BEC损伤,VIP可通过增强BEC的抗氧化能力而保护BEC,VIP的信号在细胞内的转导途径与基因转录及依赖PKC的酶蛋白磷酸化有关。  相似文献   

8.
两个品种的大豆叶圆片经10-4mol/L和10-3mol/L的H2O2处理12h后,超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽还原酶(GR)活性明显增加,但10-2mol/L的H2O2处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆1号较抗旱性较弱的鲁豆4号能维持较高的叶绿素含量和较高的SOD、CAT及GR活性,对H2O2的抗性较强。50μmol/L的亚胺环已酮(CHM)能消除H2O2对SOD、CAT与GR活性的刺激作用,而同样浓度的放线菌素D(AMD)则不能。  相似文献   

9.
磁处理对玉米幼苗自由基清除系统的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
试验用场强0.1T、0.14T、0.18T的磁场或磁水处理玉米。发现二、三叶期幼苗中,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性增高,谷胱甘肽(GSH)含量增加,丙二醛(MDA)含量降低,提示磁处理在一定程度上消弱了玉米幼苗的脂质过氧化作用。  相似文献   

10.
磁场处理种子后番茄幼苗在低温胁迫下保护酶的变化   总被引:4,自引:1,他引:3  
蔡素雯  郭桂云 《植物研究》1996,16(2):219-223
试验用场强为1000GS、1400GS、1800GS的磁场处理番茄(LycopersiconesculentumMil)种子,于子叶期和真叶期进行低温胁迫,发现处理组超氧化物岐化酶(SOD)比活性和过氧化氢酶(CAT)活性均高于对照组。子叶期幼苗谷胱甘肽(GSH)和可溶性蛋白含量与对照相比均有所升高。幼苗外观寒害症状也较轻。因此,可以认为磁场处理在一定程度上可提高番茄幼苗的抗寒性。  相似文献   

11.
抗旱性不同的两个大豆品种对外源H2O2的响应   总被引:17,自引:0,他引:17  
两个品种的大豆叶圆片经10^-4mol/L和10^-3mol/L的H2O2处理12h后,超氧化岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽还原酶(GR)活性明显增加,但10^-2mol/L的H2O2处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆1号较抗旱性较弱的鲁豆4号能维持较高的叶绿素含量和较高的SOD、CAT及GR活性,对H2O2的抗性较强。50μmol/L的亚胺环已酮(CHM)能消除  相似文献   

12.
人为干扰对亚热带森林木本植物叶片抗氧化能力的影响   总被引:13,自引:3,他引:10  
旅游、宗教活动及工厂废气等不同类型的人为干扰引起亚热带森林木本植物荷木和马尾松叶片膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(ASA-POD)活性和谷胱甘肽(GSH)的含量则减少。荷木叶片的MDA高于怪尾构,而SOD、CAT、ASA-POD活性和GSH含量却低于马尾松。人为干扰使荷木和马尾松叶片蛋白总量降低,酪蛋白水解酶、氨肽酶和内肽  相似文献   

13.
水稻依赖抗坏血酸H2O2清除系统在抗铁毒中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
根据营养液培养试验从水稻Azucena×IR64 发展的一双单倍体(DH) 群体中筛选出抗铁毒与敏感品系。在铁毒害处理后,各品系的抗坏血酸过氧化物酶(AP) 、脱氢抗坏血酸还原酶(DR) 、谷胱甘肽还原酶(GR) 的活性均有明显提高;水稻受铁毒后的生物量递减量与AP、DR、GR 活性呈负相关。说明抗坏血酸过氧化物酶H2O2 清除系统在水稻抗铁毒中起着十分重要的作用。  相似文献   

14.
NaCl对水稻谷氨酸合酶和谷氨酸脱氢酶的胁迫作用   总被引:19,自引:1,他引:18  
在NaCl的胁迫下,水稻幼苗根和叶的谷氨酸合酶和谷氨酸脱氢酶的活性随着营养液中的NaCl浓度的升高而降低;游离NH4^+在叶中积累,在根中未见明显变化。与根相比,叶对NaCl的胁迫作用更为敏感。叶的NADH-GOGAT和NADH-GDH活性在NaCl胁迫降低的程度明显大于根。无论是否有NaCl存在,根的NADH-GDH活性明显高于叶。GS/GDH比值分析提示,对对照下,根中的NH4^存在,根的NA  相似文献   

15.
兼具SOD和GPX活力的双功能酶的制备及性质研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
用苯甲基磺酰氟(PMSF)和H2Se相继处理铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD),将酶分子中的丝氨酸(Ser)转化为硒代半胱氨酸(SeCys),从而引入了谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的催化基因,使其在SOD酶活性大部分保留的情况下,具有GPX活性,其GPX活力是PZ51活力的30倍,研究了双功能酶的最佳制备条件,包括PMSF的剂量、反应最适温度及H2Se处理时间等,并用电子能谱、DTNB等方法  相似文献   

16.
应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型,研究内源性一氧化碳(CO)在败血症休克时低血压发病中的作用。用血红素加氧酶(hemeoxygenase,HO)抑制剂2,4二甘油次卟啉锌(zincdeuteroporphyrin2,4bisglycol,ZnDPBG)处理大鼠后,观察动物动脉血压,同时测定主动脉平滑肌组织中HO活性和CO生成量。结果发现:败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌HO活性和CO生成明显增加。败血症大鼠用ZnDPBG处理后,动脉血压明显回升,同时HO活性和CO生成明显被抑制。实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞HO活性增加和内源性CO生成增多明显相关;应用HO抑制剂阻断HO活性能导致内源性CO生成减少,继而使败血症休克时大鼠血压明显回升。实验提示,内源性CO对血管张力具有重要的调节作用;HO活性和内源性CO生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一。  相似文献   

17.
用苯甲基磺酰氟(PMSF)和H_2Se相继处理铜锌超氧化物岐化酶(Cu,Zn-SOD),将酶分子中的丝氨酸(Ser)转化为硒代半胱氨酸(SeCys),从而引入了谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的催化基团,使其在SOD酶活性大部分保留的情况下,具有GPX活性,其GPX活力是PZ51活力的30倍。研究了双功能酶的最佳制备条件,包括PMSF的剂量、反应最适温度及H_2Se处理时间等,并用电子能谱、DTNB等方法测定了双功能酶的硒含量;测定了双功能酶对不同底物的米氏常数及双功能酶的荧光光谱、紫外吸收光谱及稳定性。  相似文献   

18.
通过培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC)及脐静脉内皮细胞(hUVEC),应用3H-TdR参入、Northernblot分析、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、放射免疫分析(RIA)、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对hASMC和hUVECDNA合成的作用及对血小板源生长因子(PDGF)、PDGF受体、转化生长因子β(TGF-β)、内皮素-1(ET-1)或碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达和肾素-血管紧张系统(RAS)的影响,结果显示,HSPG明显抑制培养的hASMC基础的DNA合成(cpm值为:10385±3263vs,25541±6421,P<0.01)及外源性PDGF诱导的DNA合成(cpm值为:9878±1947vs.13481±44l0,P<0.05);抑制PDGFA链、TGF-Bp和ET-1mRNA表达,提高PDGFa和β受体mRNA的表达;显著降低hASMC培养液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度和血管紧张素转换酶(ACE)的活性,推测HSPG抑制PDGFA链、TGF-β及ET-1mRNA表达,降低ACE活性及AngⅡ浓度是其抑制hASMC增殖的重要机  相似文献   

19.
应用糖基化蛋白亲和层析技术对兔肌及人红细胞的3-磷酸甘油醛脱氢酶的分离分析表明,兔肌非糖基化GAPDH的比活为180—200单位,而糖基化gGAPDH的为40—50单位,并占该酶蛋白总量的40%。人类红细胞糖基化gGAPDH的活力占其总活力的55%左右。以上结果表明:哺乳动物体内存在糖基化3-磷酸甘油醛脱氢酶。由于(1)糖基化明显影响GAPDH的活力;(2)糖基化酶活性部位的巯基(Cys-149)空间位置发生了改变;(3)糖基化影响活性部位的空间构象及(4)OPT对糖基化及非糖基化酶的修饰无论在动力学上还是在KI淬灭时都有明显差异,因此,糖基化的位点可能与赖氨酸残基有关,并且接近或位于酶的活性部位。  相似文献   

20.
应用蛋白dotblot技术检测了低氧内皮细胞条件培养液(HECCM)和常氧内皮细胞条件培养液(NECCM)内PDGF相对含量,并利用[3H]-TdR掺入法和流式细胞术观察了HECCM和NECCM及加入特异PDGF抗体对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)生长的影响。结果表明,HECCM中的PDGF含量明显高于NECCM;HECCM能明显增强PASMC内DNA合成,促进PASMC从Go/G1期进入S期;当预先加入PDGF-B链抗体时,则会明显地抑制HECCM对PASMC的DNA合成,阻止PASMC从Go/G1期进入S期。结果提示,低氧时PASMC增殖与肺动脉内皮细胞分泌释放PDGF增加有关  相似文献   

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