17β-雌二醇对肺组织磷酸胆碱胞苷酰转移酶的影响

目的 :在离体肺组织培养模型上观察 1 7β 雌二醇 (1 7β estradiol,E2 )对肺表面活性物质主要成分磷脂酰胆碱合成的限速酶—CTP :磷酸胆碱胞苷酰转移酶 (CCT)活性的影响并探讨其作用机制。方法 :采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,提取标记有1 4C的反应产物CDP 胆碱 ,液闪测定1 4C放射性强度 ,反映CCT活性。结果 :① 1× 1 0 - 7～ 3×1 0 - 6 mol/L的E2 以剂量依赖方式提高CCT活性 ;②用 3× 1 0 - 6 mol/L的E2 处理肺组织 2h、4h、8h和 1 6h ,在 8h时微粒体CCT活性显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,1 6h酶活性进一步升高 ;③H 7和W 7可分别抑制 3× 1 0 - 6 mol/L的E2 促CCT活性的效应。结论 :E2 可促进成年大鼠CCT活性 ,其细胞内信号转导途径与蛋白激酶C和钙调蛋白有关。     

大鼠肝CTP:磷酸胆碱胞苷酰转移酶的部分纯化及其特性

 介绍一种部分纯化CTP:磷酸胆碱胞苷酰转移酶(CT)的方法,并对部分纯化CT的性质进行了研究。经盐析、DEAE-纤维素、磷酸-纤维素及CTP-聚琼脂糖柱层析可将大鼠肝胞液中的CT纯化100倍以上,结果重复性好。CT在胞液中及经初步纯化性质稳定,但进一步纯化则其活性很易丧失。鼠肝总磷脂及油酸可激活CT、使其聚合,磷脂酰絲氨酸是其中起主要作用的CT激活物;CT聚合物可被辛基-葡萄糖苷解聚,且保留80％酶活性。用CT常规底物CTP的类似物观察CT的特异性,发现dCTP是比CTP更好的底物,CDP、dCDP能抑制CT对CTP或dCTP的作用,而CMP、dCMP对酶活性无影响。结果提示分子中糖的2′-OH并非CT底物所必需,而和胞苷相连的三个磷酸则不可缺少。     

低浓度内皮素-1对活性氧抑制肺表面活性物质脂质合成的保护

在离体肺组织培养模型上观察低浓度（1～100pmol/L）内皮素-1（endothelin-1,ET-1）对活性氧所致肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）脂质合成障碍及PS脂质主要组分磷脂酰胆碱合成限速酶CTP;磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶（pulmonary surfactant,PS）脂质合成障碍及PS脂质主要组分磷脂酰胆碱合成限速酶CTP;磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶（phosphorylchoine cytidylyltransferase,CCT）活性的影响。结果显示：（1）黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶超氧阴离子生成系统呈剂量依赖性地降低肺组织^3H-胆碱的掺入量;（2）ET-1可减轻活性氧所致^3H-胆碱掺入量的减少和肺组织丙二醛含量的增高;但对肺组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及总抗氧化能力无明显影响;（3）ET-1可分别提高和降低肺组织细胞微粒体和细胞浆的CCT活性,并可减轻活性氧所致肺微粒体CCT活性的降低。结果表明,低浓度ET-1具有保护肺微粒体的CCT活性、减轻氧化性肺损伤所致PS合成障碍的作用,其保护机制并非通过影响肺组织内部抗氧化系统而实现。     

曲可芦丁联合胞磷胆碱对脑梗死患者认知功能的改善作用及机制

为了探讨曲克芦丁联合胞磷胆碱对脑梗死的治疗效果及机制,本研究将100例急性脑梗死患者分为对照组和观察组(n=50),对照组患者采用常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用曲克芦丁和胞磷胆碱。采用简易精神状态检查表(MMSE)对脑梗死患者的认知功能进行评价。将60只SD大鼠随机分为3组(n=20):假手术组、模型组和曲克芦丁+胞磷胆碱组。通过Morris水迷宫实验评价大鼠的认知功能。TTC染色评价大鼠脑梗死体积。Nissl染色评价大鼠海马区的组织形态。TUNEL染色评价大鼠海马细胞凋亡。Western blotting检查海马组织中TGF-β2、VEGF-A和CD34的蛋白表达。研究显示,治疗后观察组的MMSE总评分显著高于对照组(p0.05)。与模型组比较,曲克芦丁+胞磷胆碱组大鼠的逃避潜伏期显著降低,而穿越平台次数显著升高(p0.05)。与模型组相比,曲克芦丁+胞磷胆碱组大鼠的梗塞体积明显减少(p0.05)。与模型组相比,曲克芦丁+胞磷胆碱组的海马CA1区细胞凋亡率显著降低(p0.05)。与模型组相比,曲克芦丁+胞磷胆碱组的TGF-β2、VEGF-A和CD34的表达水平显著上调(p0.05)。本研究表明,曲克芦丁联合胞磷胆碱可有效改善脑梗死患者和动物模型的认知功能。2种药物组合的脑保护作用可能与减弱脑组织损伤、抑制神经元凋亡、促进血管生成有关。     

针刺对去卵巢大鼠脑内胆碱乙酰转移酶基因表达的影响

本工作旨在探讨雌激素对脑内乙酰胆碱生成的影响和电针刺激“足三里”穴对去卵巢大鼠脑内乙酰胆碱生成的调整作用。实验选用成年Wistar雌性大鼠,将动物分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢针刺组(OVX AC)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量,采用RT-PCR方法获得大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)mRNA的逆转录表达产物——cDNA,用琼脂糖凝胶电泳方法检测,并通过原位杂交方法观察海马ChAT mRNA阳性神经元的表达,然后用计算机图像分析系统进行统计分析。实验结果显示：去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低,脑内ChAT mRNA的RT-PCR产物和海马ChAT mRNA阳性表达产物的平均面积、平均积分光度值均明显减少,与对照组和针刺组比较有显著性差异;去卵巢针刺“足三里”穴组与去卵巢组相比,大鼠血中雌激素水平明显升高,脑内ChAT mRNA RT-PCR产物明显增多,海马的ChAT mRNA表达阳性神经元增多。以上结果提示：脑内ChAT基因表达与体内雌激素水平有密切关系,去卵巢后针刺“足三里”穴对ChAT的调节作用可能是针刺增强脑内乙酰胆碱含量的机制之一。     

精氨加压素片段(4-8)对鼠脑PKC和PKA活性的影响

精氨加压素的 C端片段 ,AVP( 4 - 8) ,具有增强记忆的功能 ,它在大鼠脑内引发一系列的生理生化反应 .PKC经常是 G蛋白偶联受体信号传导途径中的介导激酶 ,在 AVP( 4 - 8)信号转导支路中亦不例外 .放射性配基结合实验表明 ,在海马及皮层突触膜上存在 AVP( 4 - 8)的特异性结合位点 .AVP( 4 - 8)可以刺激大鼠脑内 PKC酶活的升高 ,并可以被 AVP( 4 - 8)的受体拮抗剂 ZDC( C) PR阻断 .在同样条件下 ,AVP( 4 - 8)对 PKA酶活无显著性影响 .     

大黄鱼CCT基因的克隆及其表达量随稚鱼生长发育的变化

研究旨在克隆大黄鱼磷脂酰胆碱合成关键基因磷脂酰胆碱胞苷转移酶 (CCT)基因全长, 并检测其表达量随稚鱼生长发育的变化。利用同源克隆技术和RACE技术从大黄鱼肝脏中成功扩增出CCT的全长。同时应用real-time PCR法检测不同日龄大黄鱼稚鱼CCT的表达变化。序列分析表明, CCT全长2419 bp(Genbank登录号: KF006239.1), 包括273 bp 的5'端非编码区, 1107 bp的开放阅读框, 1010 bp的3'端非编码区,共编码369个氨基酸。系统进化树分析表明, 相比其他物种, 大黄鱼CCT基因与红鳍东方鲀的亲缘关系较近。定量结果表明, 孵化后, 大黄鱼仔稚鱼CCT的表达量随日龄的变化先显著升高, 在15日龄时达到最大值,随后显著下降并趋于平稳, CCT基因表达量的变化趋势与大黄鱼稚鱼消化系统的发育密切相关。     

SA/NaCS-PDMDAAC微胶囊固定化酵母细胞合成胞苷三磷酸

通过海藻酸钠/纤维素硫酸钠-聚二甲基二烯丙基氯化铵(SA/NaCS-PDMDAAC)微胶囊固定化酵母细胞将胞苷一磷酸(CMP)转化为胞苷三磷酸(CTP),考察了各种因素条件对CTP转化率的影响,以提高CTP的转化率.通过考察分批补料添加葡萄糖,固定化酵母量,CMP浓度等以达到提高CTP转化率的要求.结果在250 mL锥...     

胆碱摄取及磷脂酰胆碱合成的调节研究

木文研究了多种氨基酸、乙醇胺和甲基乙醇胺对细胞摄取胆碱和合成磷脂酰胆碱（ＰＣ）的影响,发现多种氨基酸非竞争性地抑制细胞摄取胆碱。含胆碱代谢物的分析显示胆碱转变成ＣＤＰ－胆碱,随之形成ＰＣ均不受氨基酸影响。乙醇胺竞争性地抑制胆碱摄取,且存在剂量依赖关系。乙醇胺能明显抑制胆碱激酶活性,但细胞内胆碱和磷酸胆碱的代谢池并不改变,提示乙醇胺不影响胆碱转变成磷酸胆碱。根据ＣＤＰ－胆碱和ＰＣ的比放射性分布,乙醇胺也不影响ＰＣ的生物合成。甲基乙醇胺抑制胆碱摄入的程度强于乙醇胺,并抑制胆碱激酶和ＣＴＰ：磷酸胆碱胞苷转移酶活性,含胆碱代谢物以ＣＤＰ－胆碱下降最显著;提示甲基乙醇胺不仅抑制胆碱摄入而且还干扰了ＣＤＰ－胆碱通路。     

鼠神经生长因子联合神经节苷脂钠注射液对癫痫大鼠认知功能、血清NSE及海马神经元的影响及机制分析

摘要 目的：探讨鼠神经生长因子联合神经节苷脂钠注射液对癫痫大鼠认知功能、血清NSE及海马神经元的影响。方法：选择SD雄性大鼠50只,随机分为5组,包括空白组、模型组、A组、B组、C组。空白组大鼠腹腔注射等容量的生理盐水,其余组使用腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱的方法建立癫痫大鼠模型。空白组、模型组大鼠用微量注射器注射20 μL无菌生理盐水,A组同时间点给大鼠腹腔注射2000 AU/kg鼠神经生长因子;B组同时间点给大鼠腹腔注射20 μL神经节苷脂钠;C组给大鼠腹腔注射2000 AU/kg鼠神经生长因子联合20 ?滋L神经节苷脂钠。进行Morris水迷宫试验、空间探索试验,检测血清NSE水平与海马神经组织的神经元,检测血清NSE水平、海马神经组织的神经元存活率及核因子kB p56、TLR-4、MyD88蛋白水平。结果：模型组第1、2、3、4、5 d时的游泳总距离、逃避潜伏期较其他四组高,空白组较A组、B组、C组高,B组、A组较C组高（P<0.05）,B组、A组对比无差异（P>0.05）;模型组的平台穿越次数、探索有效时间比率较空白组、A组、B组、C组低,空白组较A组、B组、C组低,B组、A组较C组低（P<0.05）,B组、A组对比无差异（P>0.05）;模型组的血清NSE水平、核因子kB p56、TLR-4、MyD88蛋白水平较空白组、A组、B组、C组低,海马组织中神经元存活率较高,空白组较A组、B组、C组低,海马组织中神经元存活率较高,B组、A组较C组低,海马组织中神经元存活率较高（P<0.05）,B组、A组的NSE水平、海马组织中神经元存活率、核因子kB p56、TLR-4、MyD88蛋白水平对比无差异（P>0.05）。结论：鼠神经生长因子联合神经节苷脂钠注射液可改善癫痫大鼠的认知功能,减轻海马组织炎症反应,可能与其可降低血清NSE及海马组织核因子kB p56、TLR-4、MyD88水平有关。     

HDAC6通过调控HSP90影响Aβ诱导的大鼠海马神经元细胞功能和形态的研究

该文旨在探讨组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetytase 6,HDAC6)通过调控热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)影响体外培养Aβ诱导的大鼠海马神经元细胞功能及形态的变化。取孕18天SD大鼠胎鼠,体外培养海马神经元细胞,7天后用β-tubulin III抗体鉴定海马神经元纯度。用寡聚体Aβ1-42干预24 h,随后分别加入HDAC6抑制剂TSA、HDAC6激动剂Theo、HSP90抑制剂Gane或生理盐水;细胞不加Aβ1-42干预作为对照。用CCK8法检测细胞的活力,免疫荧光法观察神经元细胞突起的长度及形态变化,Western blot检测HDAC6和HSP90蛋白表达,qRT-PCR检测hsp90基因的mRNA表达水平。结果表明,应用HDAC6抑制剂可下调HDAC6水平,同时促进了hsp90 mRNA和HSP90蛋白的表达,也提高了海马神经元活性、突起长度和分支数目,HDAC6激动剂则引起相反的效应;而应用HSP90抑制剂后则降低了神经元活性和突起长度以及分支数目,但HDAC6没有变化。因此,推测HDAC6可能通过调控HSP90水平影响Aβ诱导的大鼠海马神经元细胞功能和形态的变化。     

右美托咪定对大鼠海马神经元生长发育的影响及其机制

目的:探讨右美托咪定(DEX)对新生大鼠海马神经元发育过程及脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸受体激酶B(Trk B)信号通路分子表达的影响。方法:从新生的大鼠分离出海马神经元细胞进行体外培养,将细胞接种于96孔板,实验分为4组(对照组、1μmol/L DEX处理组、5μmol/L DEX处理组、50μmol/L DEX处理组),每组设置6复孔,分别给予不同浓度的右美托咪定1、5和50μmol/L处理,于处理后2、4、6、8、10 d检测细胞活性,于处理后10 d检测细胞凋亡情况、q-PCR检测突触素(SYN)和突触后密度蛋白95(PSD95)的mRNA表达水平,分析BDNF、Trk B及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)蛋白表达情况。结果:与对照组相比,不同剂量DEX处理组的神经元细胞活力无显著差异,1μmol/L和5μmol/L DEX处理组中SYN和PSD95 mRNA的表达和Trk B蛋白均无显著性差异(P>0.05),而50μmol/L DEX处理组中SYN和PSD95 mRNA的表达显著升高(P<0.01),BDNF蛋白表达水平显着上调(P<0.01),p-N-甲基-D-天冬氨酸受体的表达增加(P<0.01)。结论:50μmol/L DEX对大鼠海马神经元有一定的作用,其可能通过上调BDNF的表达和N-甲基-D-天冬氨酸受体的磷酸化水平来实现。     

胞外三磷酸腺苷对铅胁迫下植物细胞损伤和过氧化氢及其清除酶水平的调节

细胞外三磷酸腺苷（extracellular adenosine-5'-triphosphate）是植物细胞的重要信号分子。以烟草悬浮细胞BY-2（Nicotiana tabacum L.cv.Bright Yellow-2）为材料,探讨了胞外三磷酸腺苷对铅胁迫下细胞损伤、H₂O₂（过氧化氢）含量及H₂O₂清除酶活性的影响。结果显示,随着Pb（NO₃）₂浓度的不断提高（30~400 μmol·L^-1）,细胞外三磷酸腺苷含量呈现出逐渐下降的趋势,但胞内三磷酸腺苷含量及细胞的受损伤程度逐渐增大;同时,H₂O₂含量和过氧化氢酶的活性均有所上升,并在200 μmol·L^-1 Pb（NO₃）₂处理下达到最大值,而过氧化物酶的活性则不断降低。较之Pb（NO₃）₂胁迫下的细胞,对Pb（NO₃）₂胁迫的细胞加入外源三磷酸腺苷使得细胞受损伤程度显著降低,H₂O₂含量减少,过氧化氢酶活性减弱,而过氧化物酶活性增强。实验结果表明,Pb（NO₃）₂胁迫诱导的植物细胞损伤和H₂O₂及其清除酶水平的变化能受到细胞外三磷酸腺苷水平的调节。     

芍药苷对巨细胞病毒感染小鼠脑组织损伤及海马神经元细胞凋亡的影响

海马组织在学习、记忆中发挥着重要作用,而且海马组织对巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)感染非常敏感,会使海马组织中的神经元大量丢失,神经元细胞发生凋亡.芍药苷可以减轻小鼠炎性脑损伤,其可能与提高机体抗氧化能力、清除体内自由基有关,但是芍药苷在CMV感染小鼠中研究甚少.为探讨芍药苷对CMV感染小鼠脑组织损伤及海马神经元细胞凋亡的影响,本研究将新生昆明小鼠随机分为4组:对照组、小鼠巨细胞病毒组(MCMV组)、芍药苷低剂量组(Pae-L组)和芍药苷高剂量组(Pae-H组),后三组通过腹腔注射MCMV病毒悬液建立模型,之后对照组和MCMV组经腹腔注射生理盐水,Pae-L组经腹腔注射10 mg/kg芍药苷,Pae-H组经腹腔注射30 mg/kg芍药苷;荧光定量PCR检测各组小鼠脑组织中MCMV-DNA载量的变化;Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆功能指标的变化;蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测各组小鼠脑组织中MMP-9的表达变化;NeuN免疫染色检测各组小鼠海马组织中NeuN阳性细胞的变化;TUNEL染色检测各组小鼠海马组织中神经元细胞凋亡的变化;Western Blot检测各组小鼠海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达的变化.结果显示,与对照组比较,MCMV组小鼠的逃避潜伏期明显增加,穿越平台次数明显减少,脑组织中MMP-9蛋白表达水平显著上调,海马组织中NeuN阳性细胞数目显著减少,海马组织中神经元细胞凋亡指数显著增加,海马组织中Bax蛋白表达水平显著上调,Bcl-2蛋白表达水平显著下调;与MCMV组比较,Pae-L组和Pae-H组小鼠脑组织中MCMV-DNA载量减少,逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,脑组织中MMP-9蛋白表达水平下调,海马组织中NeuN阳性细胞数目增加,海马组织中神经元细胞凋亡指数减少,海马组织中Bax蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平明显上调.本研究提示,芍药苷能够改善MCMV感染引起的脑损伤,减轻海马组织中神经元细胞的凋亡.     

谷氨酸促进大鼠海马神经元的内钙升高

谷氨酸能影响大鼠海马神经元胞内钙信号的变化,进而影响海马神经元神经冲动的发放和学习记忆过程。运用荧光测钙技术实时监测了大鼠海马神经元内钙信号的动态变化,同时分析了谷氨酸对其胞内钙信号的影响。试验表明：谷氨酸能够显著提高胞内游离钙离子的浓度;细胞外钙离子的存在、谷氨酸刺激时间及刺激频率的增加都能引起胞内钙信号不同程度的升高;但谷氨酸的过度刺激会引起钙离子浓度的超负荷,从而导致神经元结构和功能的损坏。     

酿酒酵母生物合成胞磷胆碱的条件优化

通过优化胞磷胆碱底物浓度的发酵条件,提高酿酒酵母发酵菌浓及胞磷胆碱转化率.分别以胞苷酸、磷酸胆碱、硫酸镁和乙醇等底物和反应关联物质诱导酿酒酵母,采用单因素变量实验优化发酵条件.优化后,酿酒酵母C401菌株摇瓶培养的菌浓为70 g/L,胞磷胆碱转化率为53.3％,比诱导前提高了33.5％.30 L发酵中菌浓可达90.5 g/L,胞磷胆碱转化率为59％.     

褪黑素对马桑内酯致痫大鼠海马内SP水平的影响

目的探讨褪黑素（melatonin,MT）对马桑内酯致痫大鼠海马内P物质水平的影响,以探讨褪黑素的抑痫作用机制。方法随机将健康成年雄性SD大鼠40只分为A、B、C、D 4组,每组10只。A组：生理盐水组;B组：马桑内酯组;C组：褪黑素＋马桑内酯组;D组：Luzindole＋褪黑素＋马桑内酯组。观察并记录行为学变化,然后分别采用免疫组织化学方法进行SP免疫组织化学染色,实时荧光定量PCR方法检测海马内SP mRNA含量变化。结果B组和D组大鼠均有不同程度的癫痫发作,而C组大鼠癫痫发作不明显,A组几乎均无发作;免疫组化结果显示,四组大鼠海马各区均有SP免疫反应阳性神经元,B组、D组与A组、C组比海马内SP免疫阳性反应明显增强（P〈0.05）,而A组与C组比无明显差异（P〉0.05）;RT-PCR结果提示,B组、D组与A组、C组相比,大鼠海马内SP mRNA明显升高（P〈0.05）,而A组与C组比无明显差异（P〉0.05）。结论MT能通过下调海马内SP水平抑制癫痫发作。     

马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对正常大鼠脑内及培养的神经元内PLCβ1的影响

目的揭示星形胶质细胞对大鼠脑内及培养的神经元磷脂酶Cβ1(PLCβ1)的影响及其在癫痫发病中的作用。方法将马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocyte-conditioned medium,ACM)注射入正常SD大鼠侧脑室,观察大鼠的行为变化;运用免疫组织化学方法,观察大鼠大脑皮质、海马内PLCβ1免疫反应的变化;将培养的神经元随机分为2组:1.对照组(无血清培养基组),2.ACM组。各组细胞分别培养4、8、12h后,免疫细胞化学方法观察培养神经元内PLCβ1表达的变化,Western blot法检测各组培养神经元PLCβ1含量的变化。结果ACM组大鼠在注射ACM后30 min出现癫痫行为,2 h恢复正常;免疫组织化学显示:ACM作用后4h,大鼠大脑皮质、海马PLCβ1免疫反应阳性神经元数和平均光密度值显著增高(P<0.05);培养神经元的免疫细胞化学染色证明ACM组在作用4h时PLCβ1免疫阳性反应产物明显增加,与对照组比较有明显差异(P<0.05);Western blot结果表明PLCβ1含量在ACM作用4h较对照组明显增多(P<0.05)。结论马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可上调大鼠脑内及培养的神经元内PLCβ1的表达,并导致动物痫性发作。     

卵磷脂与细胞周期

卵磷脂作为哺乳动物细胞膜结构组成的重要成分,在细胞增殖过程中表现出周期性的变化.卵磷脂生物合成和分解代谢中关键酶的共同作用调节卵磷脂的变化规律,尤其是CTP:磷酸胆碱胞苷转移酶和非钙依赖的磷脂酶A2在其中起着非常重要的调节作用.在简述卵磷脂在细胞周期中的变化规律的基础上,详细阐述了卵磷脂周期性变化规律的调节机理,并就卵磷脂和细胞周期的关系及其重要生物学意义与相关疾病发生关系进行了探讨.     

参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠海马区神经生长因子及其受体表达的影响

目的观察本室自行研制的中药新复方参乌胶囊（SW）及其有效成分何首乌四羟基二苯乙烯苷（TSG）对老年大鼠海马区神经生长因子（NGF）及其受体表达的影响。方法老年sD大鼠从21月龄始,分别灌胃给予SW低、高剂量（0．8s／kg、1．6g／kg）和TSG低、高剂量（0．03s／kg、0．06g／kg）至24月龄。以6月龄大鼠为青年对照,未给药的24月龄大鼠为老年对照。应用实时定量PCR方法检测大鼠海马区NGF及其受体TrkA的mRNA表达水平,免疫组织化学染色和Westernblot方法检测海马区NGF及TrkA表达水平。结果从基因和蛋白质水平观察到,老年大鼠海马区NGF及其受体TrkA的mRNA表达和蛋白表达明显降低。老年大鼠灌胃给予SW能够上调其海马区NGFmRNA和TrkAmRNA水平;SW和TSG对NGF蛋白表达有明显的增高作用,高剂量SW和TSG对TrkA表达的上调作用显著。结论SW和TSG能够增高老年大鼠海马区NGF及其受体水平,提示它们可作用在神经元信号转导通路的起始端,有利于提高神经元的存活和功能。