2 Hz与100 Hz刺激在诱导大鼠视皮层长持续长时程增强中的不同作用

在哺乳动物的视皮层,多种不同参数的刺激可诱导出长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象。但关于刺激参数与持续时间长于3h的长持续LTP(long lasting LTP,L-LTP)之间关系的研究较少。本研究用3周龄的大鼠视皮层脑片标本,在Ⅳ层刺激而在Ⅱ／Ⅲ层记录场电位,待场电位稳定后施加强直刺激诱导LTP,探讨2Hz与100Hz的强直刺激在诱发持续时间长于3h的L-LTP中的作用。结果表明,多于300个脉冲不同频率的刺激可稳定地诱导出L-LTP;2Hz与100Hz的刺激诱发的L-LTP有明显不同的表达形式,100Hz刺激可诱导出较大的L-LTP;频率相同而脉冲数不同的强直刺激诱发的L-LTP有相同的表达形式。以上结果提示,不同频率的强直刺激诱发的L-LTP机制可能不同;相同频率的刺激(脉冲数不同)诱发的L-LTP可能有相同的机制。     

高低频强直刺激诱导大鼠视皮层长持续长时程增强后突触超微结构的变化

在发育期大鼠视皮层上以2与100 Hz强直刺激诱导长持续长时程增强(long-lasting long-term potentiation,L-LTP),然后观察突触超微结构的变化.在L-LTP形成后,运用电子显微镜及图像分析技术分析突触形态的变化.实验中观察到,突触界面曲率、突触数密度以及突触后致密物厚度在2与100 Hz组较对照组均显著增加,而突触间隙宽度减小.在100 Hz强直刺激诱导L-LTP组中,单位体积的活性区面积显著增加.100 Hz强直刺激诱导L-LTP组较2 Hz强直刺激诱导L-LTP组中单个突触活性区的面积大.以上结果表明100 Hz强直刺激诱导L-LTP组中新形成的突触较2 Hz强直刺激诱导L-LTP组中的突触大,提示100 Hz强直刺激引起的L-LTP可能伴随有突触后细胞骨架蛋白重组或合成的增加.     

长时程增强翻转的研究进展

长时程增强(LTP)是突触传递功能可塑性的重要表现形式,是大脑内信息储存和记忆形成的细胞机制。近年来的研究资料表明,LTP诱导后,神经元的某些活动可使其翻转(LTP reversal),或称为去强化(depotentiation)。LTP翻转在一些生理功能的完成中具有重要作用,早时相LTP翻转参与了神经环路的细化过程,而晚时相LTP翻转可能是消除有害的或病理性记忆(如痛觉记忆、成瘾记忆)的重要机制之一。因而近年来LTP翻转研究成为神经科学领域的研究热点。本文对引起LTP翻转的条件与机制方面的研究资料予以综述。     

长时程增强效应与逆信使一氧化氮

长时程增强效应(LTP)是神经元可塑性的反映和记忆过程中神经元生理活动的指标,一氧化氮(NO)在 LTP 产生过程中,可能作为逆信使作用于突触前区,增加递质释放,维持 LTP.     

海马长时程增强与26S蛋白酶复合体活性变化的关系

实验观察了大鼠海马脑片上突触传递长时程增强(long term potentiation,LTP)的产生和维持中26S蛋白酶复合体活性的动态变化过程,初步分析了介导其变化的受体途径。结果显示:强直刺激前,26S蛋白酶复合体活性为190±14.3 cpm/(100 μg·2 h),强直刺激诱导fEPSP斜率增加10 min时,其活性升为273±18.3 epm/(100μg·2 h),强直刺激诱导fEPSP斜率增加60 min时,26S蛋白酶复合体活性又降为210±12.8 cpm/(100μg·2 h)。NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害L1P产生的同时,抑制26S蛋白酶复合体活性升高。实验结果提示:大鼠海马LTP产生过程中,26S蛋白酶复合体活性存在一个短时间的,依赖于N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体的升高过程。     

海马突触传递长时程增强效应中的逆行信使

海马突触传递长时程增强现象的突触机制研究取得了许多重要进展,其中特别是发展了突触前膜与突触后膜功能双向调控的概念,即观察了逆行信使的存在和作用,这对于理解和阐明学习、记忆的机制具有重要的理论意义。本文结合笔者的工作,重点介绍一氧化氮等所谓的逆行信使在突触传递长时程增强中的功能。     

与长时程增强相关的基因表达的研究进展

长地程增强（long-term potentiation,LTP)现象在细胞水平和分子水平反映突触的可塑性,它被认为是记忆过程中神经元活动的客观电生理指标。对其机制的研究表明,伴随着LTP的产生,有基因表达和蛋白质成分的改变。揭开LTP形成过程中所伴随的基因表达的改变,也许是探讨LTP形成机制的关键。     

关于长时程增强形成机理的研究进展

长时程增强（ＬＴＰ）现象是信息贮存的客观指标。其形成主要与突触后机制有关。本文就近年来关于ＬＴＰ形成过程中膜受体特征及受体被激活后细胞内的级联反应研究进行了综述，主要包括钙离子道通、蛋白激酶Ｃ以及早期诱导基因与ＬＴＰ的关系。     

C57BL/6小鼠听皮层脑片的长时程增强特性

采用脑片细胞外记录群体细胞兴奋性突触后电位方法,在成年C57BL／6小鼠听皮层上,研究长时程增强(10ng-termpotentiation,LTP)特征。用100Hz高频电脉冲刺激听皮层白质,可在听皮层灰质Ⅱ/Ⅲ层记录到明显的LTP。根据条件刺激后LTP的变化特征,将其分为缓慢上升(A类)和短暂快速上升(B类)两种类型。使用模拟的θ节律刺激参数,可更有效地诱导听皮层LTP,其群体细胞兴奋性突触后电位斜率增加更为明显(P＜0．01),诱导成功率也更高。     

一氧化氮在长时程增强中作用的研究进展

长时程增强（ＬＴＰ）是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础,但有关ＬＴＰ的形成机制仍存有争论。普遍认为ＬＴＰ的维持需要逆行信使的参与,本文就ＮＯ作为逆向信使以及其在ＬＴＰ学习和记忆中的作用做了简要综述。     

间歇性迷走神经刺激诱发的呼吸长时程增强效应

呼吸长时程增强效应(long-term facilitation,LTF)是中枢呼吸控制系统表现的一种5-羟色胺(5-HT)依赖性记忆活动,表现为间歇性低氧或窦神经刺激引起的呼吸增强效应在刺激停止后仍可持续一段时间(几分钟到几十分钟)。LTF均由吸气兴奋刺激所诱发,提示LTF的产生需要吸气神经元的兴奋性刺激,     

皮质酮对大鼠海马脑片CA1区长时程增强效应的影响

目的：探讨糖皮质激素对海马神经突触可塑性的影响。方法：高浓度（10^-5mol/L)皮质酮直接作用于大鼠海马脑片,记录CA1区LTP）。结果：海马脑片CA1区LTP的形成受到抑制。结论：应激时过量糖皮质激素会直接影响海马神经突触可塑性。     

Ca2+及其信号转导途径与长时程增强的关系

Ca2 作为信号转导过程中的第二信使,参与机体的各种反应,尤其在神经突触可塑性方面,突触前后Ca2 浓度的变化发挥了重要的信息传递作用.Ca2 在长时程增强(long-term potentiation,LTP)过程中也发挥重要作用.它不仅是LTP产生的触发器,而且能通过激活下游的蛋白激酶、磷酸化ERK,以及活化即刻早期基因(IEGs)等促进基因转录和蛋白质合成,最终参与LTP的维持.     

东莨菪碱,印防己毒素对习得性长时程突触增强的影响

在大鼠条件性饮水反应的建立、消退和再建立过程中,于海马 CA_3区记录电极部位微量注射 M-胆碱受体阻断剂东莨菪碱和 GABA 受体阻断剂印防已毒素,观察其对习得性长时程突触增强的影响。结果表明,东莨菪碱有明显的抑制作用,印防已毒素则有明显的易化作用,同时相应地影响条件性行为;并发现习得性长时程突触增强的发展与变化是超前于条件性行为的发展和改变的。上述结果为进一步论证习得性长时程突触增强可能是学习和记忆的神经基础之一提供了证据,并提示海马 CA_3区习得性长时程增强的产生与保持有胆碱受体与 GABA 受体参与。     

不同刺激形式在成年大鼠海马CAl区诱导长时程压抑的谷氨酸受体机制

前期研究显示低频率多串刺激能够在成年大鼠海马CAl区诱发稳定的长时程压抑(long-term depression,LTD),而这种LTD的受体机制目前还不清楚.本研究采用成年大鼠海马脑片标本,电刺激Schaffer侧枝传入纤维,在CAl区锥体细胞层记录群体锋电位(population spikes,PS),并分别应用N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体和代谢型谷氨酸(metabotropic glutamate,mGlu)受体的拮抗剂AP5和MCPG,观察两组低频率(2-Hz和5-Hz)多串刺激能否诱导LTD,以揭示不同刺激形式诱导成年大鼠LTD的可能受体机制.结果显示,AP5和MCPG都能抑制由2-Hz多串刺激诱导的LTD:强直刺激后20 min时PS幅度分别为基础值的(96.0±3.5)%(n=10)和(95.7±4.1)%(n=8).MCPG能够抑制5-Hz多串刺激诱导的LTD的产生,而AP5不能:分别应用AP5和MCPG后,强直刺激后35 min时PS的幅度分别为基础值的(73.6±4.4)%(n=10)和(98.2±8.9)%(n=8).以上结果提示,2-Hz多串刺激诱导的LTD可能依赖于NMDA受体与mGlu受体的共同活化,而5-Hz多串刺激诱导的LTD只与mGlu受体有关.因此,不同频率的多串刺激诱导的LTD涉及不同的谷氮酸受体机制.     

突触长时程增强形成与学习记忆的相关研究

突触长时程增强(LTP)的形成与学习记忆有相似特征,将其作为记忆的一种模式加以研究,并深入探索LTP机制产生与静止突触的关系,长时程突触修饰与突触后神经细胞内Ca^2 的作用机制,学习行为后海马内出现的突触效能变化与行为学习之间的关系,以及BDNF对海马突触的LTP调节与长时记忆所涉及关于LTP的相关基因表达。     

长时程突触可塑性中的突触标识

神经元长时程突触可塑性是学习和记忆的基础,神经元长时程突触可塑性的维持依赖于基因的转录和蛋白质合成.然而,这些转录产物和新合成的蛋白质是如何从胞体运输到突触点,还不甚清楚.近年来的研究显示,当长时程突触可塑性发生时,被激活的突触能通过建立突触标记(synaptic tag)来识别、捕捉和利用其所需要的基因产物,以维持突触可塑性的长时程变化.这一过程或现象被称为突触标识(synaptic tagging).本文就近年来突触标识的研究进展作一概述.