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一氧化氮的生物学意义周剑涛(湖北省黄冈地区卫校生化室436100)近几年,人们惊奇地发现了哺乳动物组织中一氧化氮(NO)所具有的重要生物学作用。本文对NO的研究进展综述如下:INO的一般性质NO是简单的无机小分子,具有一额外电子,化学性质极为活泼,不... 相似文献
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诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的调控 总被引:11,自引:0,他引:11
一氧化氮(NO)自由基有多方面的生物学功能。随着研究的深入,发现NO能与超氧阴离子(O-2·)反应生成激发态亚硝酸(ONOOH*),它与靶分子能产生羟自由基(·OH)和二氧化氮(NO2)样反应,在体内原先认为的一些NO效应,现在知道主要是由于ONOO... 相似文献
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一氧化氮,超氧阴离子和过氧亚硝酸的作用和相互关系的研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
一氧化氮、超氧阴离子和过氧亚硝酸的作用和相互关系的研究进展王瑾雯陈瑗周玫(第一军医大学自由基医学研究室,广州510515)关键词一氧化氮超氧阴离子过氧亚硝酸阴离子一氧化氮(NO)、超氧阴离子自由基(O-2·)和过氧亚硝酸(HOONO/·OONO),三... 相似文献
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一氧化氮合成酶分子生物学进展 总被引:5,自引:0,他引:5
一氧化氮合成酶分子生物学进展张登海(上海医科大学200032)一氧化氮(NO)是一种重要的信使分子,它参与血管调节、神经传递、炎症、免疫反应等过程,在多种疾病的发病中有重要作用。在哺乳动物,NO的作用涉及几乎所有的脏器。NO由NO合成酶(NOS)合成... 相似文献
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一氧化氮在大脑微循环调节中具有重要作用 总被引:3,自引:0,他引:3
一氧化氮在大脑微循环调节中具有重要作用一氧化氮(NO)是一种易扩散、半衰期短暂而活泼的气体。它可使血管松弛,参与血管紧张度的调节。近期发现它可由活动的神经元产生,因此它在大脑微循环调节中的作用颇受重视。NO是在NO合成酶(NOS)作用下由精氨酸的氮胍... 相似文献
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一氧化氮合酶基因缺陷动物模型的应用研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
一氧化氮合酶基因缺陷动物模型的应用研究进展马子敏何子安(军事医学科学院卫生学环境医学研究所,300050天津)关键词一氧化氮一氮化氮合酶一氧化氮合酶(NOS)广泛存在于机体。它主要有三个类型:神经型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)、诱导型... 相似文献
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小麦对紫外线长波光(μV—A)辐射的生物学效应研究 总被引:2,自引:0,他引:2
小麦对紫外线长波光(μV┐A)辐射的生物学效应研究杨志敏颜景义郑有飞张淑琴(南京气象学院,应用气象系生物教研室,南京210044)BIOLOGICALRESPONSEOFWHEATPLANTSTOTHEONG┐WAVELENGTHULTRAVIOLE... 相似文献
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一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制 总被引:29,自引:0,他引:29
本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮(NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少。内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素-1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成。心肌细胞和非心肌 相似文献
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内源性一氧化氮(NO)是一种机体合成的具有多种生物学功能的小分子化合物。在感染性休克中,机体可大量生产NO。体内存在诱导性和结构性两种NO合成酶。NO合成抑制剂对感染性休克的作用与药物剂量,实验动物被感染的方式及其状态有关。NO合成抑制剂已试用于临床感染性休克的治疗,但须对其有效浓度、毒副作用、与其他药物的合理组合及药品规范化作进一步研究。 相似文献
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一氧化氮(NO)在临床应用已成为目前研究的重要课题。但对NO的性质如何,生物性能作用,我们需要进一步了解。在NO分子中,N原子外层有五个电子。O原子外层有六个电子。形成共价键后,在分子轨道含有一个不成对电子。因此,NO也是自由基。NO还可以与O反应生成过氧亚硝基阴离子(ONOO-)。它们在人体内具有一定生物作用[1]。1992年美国科学杂志对NO生物功能给予肯定。认为NO是一种内皮细胞舒张因子,它们有4个作用:(1)松驰血管平滑肌;(2)防止血小板的凝聚;(3)神经传导;(4)吞噬细胞,内皮细胞… 相似文献
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蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞——氧化氮合成中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠内肌细胞亚硝酸盐(NO2)和硝酸盐(NO3)总量(NO2/NO3),反映心肌细胞一氧化氮(NO)生成情况,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对凡肌细胞NO生成的及其蛋白激酶C(PKC)在该效应中的作用。结果显示:AngⅡ可减少心肌细胞NO的含量,并具有明显的剂量-效应关系;AngⅡ受体拮抗剂saralasin可明显抵制AngⅡ对NO生成的影响;L-精氨酸(L-Arg)明 相似文献
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一氧化氮和肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及抗肝炎新药SY-801和SY-640的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究结果表明:一氧化氮(NO)在卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤中呈现双向作用。来源于吞噬细胞的NO具有损伤作用,而其它来源的NO则具有保护作用。肿瘤坏死因子(TNF)也参与了BCG+LPS诱导的肝损伤。枯否氏细胞通过释放NO及TNF而介导肝损伤。抗肝炎新药SY-801及SY-640的保肝机理与它们升高血浆NO及降低TNF基因表达有关。 相似文献
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一氧化氮合酶(NOS)活性与一氧化氮(NO)合成及血管功能关系密切,为了研究脑血管内皮细胞NOS表达及其调节作用,本文采用脑微血管内皮细胞培养技术和组织化学方法,观察了内皮细胞NOS的表达。未加刺激物对照组的脑微血管内皮细胞染色淡,阳性反应物主要聚集在细胞核周围胞浆中。加入肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)或酯多糖(lipopolysaccharide,LPS)5min后,NOS染色开始增加,1h达顶峰。以后呈下降趋势。LPS比TNF-α作用时间较长,NOS染色较深 相似文献
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一种兼具NO和ACEI性质的新药斯诺普利的研究设计 总被引:3,自引:0,他引:3
一氧化氮(NO)在生物体内以巯-亚硝基类化合物的形式储存和释放。RSNO生物半衰期(t1/2)生物半衰期(t1/2)长,化学性质稳定,并保留了载体RS的生物功能。在内源性RSNO构效关系的启发下,我们把卡托普利(Cap)的SH改造成S-NO,即斯诺普利,CapNO具有Cap的作用和NO的特性:(1)直接舒张离体血管,对抗血管紧张素Ⅱ,肾上腺素的缩血管作用;(2)在整体动物,CapNO显著扩张血管, 相似文献
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17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β-雌二醇(E2)BAECs一氧化氮(NO)释放、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达和细胞内钙(〔Ca^2+〕i)的影响,以及雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen和NOS抑制剂(L-NAME)的作用。结果显示,E2(10^-12 ̄10^-8mol/L)呈尝试依赖性促进BAECs中NO的释放,以10^-8mol/L浓度E2处理BAECs 相似文献