α2A肾上腺素受体激动剂guanfacine增强大鼠空间学习能力而不影响条件性

α2A肾上腺素受体选择性激动剂guanfacine对空间工作记忆和选择性注意等前额叶皮层认知功能有重要的、有益的影响.然而,激活α2A受体对于依赖杏仁体和海马回路的恐惧记忆条件反射是否有影响,目前尚不清楚.本研究结果显示,全身给予guanfacine显著提高大鼠在Lashley迷宫中的空间学习能力:guanfacine组大鼠达到学会标准所需要的训练次数和所犯错误的次数显著少于生理盐水对照组大鼠.然而,guanfacine组大鼠场景和声音恐惧记忆的获得/巩固与对照组大鼠相比没有显著差异.结果提示,刺激α2A受体产生的有益效应是任务依赖的:guanfacine改善空间学习能力,但不影响恐惧记忆的获得/巩固.     

利用正交试验优化建立大鼠条件恐惧记忆模型

目的 利用正交试验,优化建立大鼠条件恐惧记忆模型的最佳实验参数,寻找最佳试验条件。方法利用巴普洛夫条件恐惧原理,建立大鼠条件恐惧记忆模型;采用3因素3水平的正交试验设计,以模型建立24h后大鼠木僵反应时间为指标,观察不同参数条件下恐惧记忆的表达情况,确定最佳试验条件。以优选的实验条件建立条件恐惧记忆模型,并于24h、1周、2周、4周和8周后进行恐惧记忆保持检测。结果 直观分析结果表明,各因素影响能力依次为声音强度=循环次数>电击强度;方差分析结果表明,循环次数对实验结果有显著影响(P<0.05),声音强度和电击强度影响不显著(P>0.05)。确定最优实验条件为:声音75dB,电击0.8mA,循环15次。在模型建立24h和1周时,大鼠恐惧记忆保持良好,与对照组比较差异有显著性(P<0.001和P<0.05);第2周后恐惧记忆逐渐消退,与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论 本实验明确了大鼠条件恐惧记忆模型影响因素的主次,优化了实验条件,为模型的标准化、规范化及后续研究提供了可借鉴的实验的依据。     

亚硝酸钠对大鼠海马骨架蛋白磷酸化水平及空间学习记忆的影响

本文旨在探讨亚硝酸钠对大鼠海马Tau蛋白、神经细丝(neurofilament,NF)磷酸化水平及空间学习记忆的影响。大鼠饮用水中溶入亚硝酸钠粉剂,连续饮用60 d(每天100 mg/kg),通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,免疫印迹和免疫组织化学检测海马Tau和NF磷酸化水平与分布、蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)催化亚单位蛋白水平与分布。结果显示:与对照组相比,连续饮用亚硝酸钠的大鼠空间学习记忆能力下降(P0.05),Tau蛋白Ser396/404和Ser199/202位点及NF的磷酸化水平明显升高(P0.05),PP2A的催化亚单位蛋白水平下调(P0.05)。结果提示,亚硝酸钠可以导致大鼠空间学习记忆能力下降,PP2A催化亚单位蛋白水平下调,PP2A活性抑制及骨架蛋白发生过度磷酸化。     

β- 淀粉样多肽低分子量寡聚体对大鼠学习记忆功能的影响

目的:探究Aβ低分子量寡聚体对大鼠学习记忆功能的影响;方法:双侧海马内一次性注射Aβ低分子量寡聚体,15天后开始进行行为测试,测试方法采用跳台实验法、穿梭实验法和Morris水迷宫法;结果:跳台实验结果显示,与对照组比较,Aβ组跳台潜伏期短,错误次数多,差异有统计学意义(P<0.05);穿梭实验结果显示,与对照组比较,Aβ组由明箱进入暗箱的潜伏期短,错误次数多,差异有统计学意义(P<0.05);水迷宫实验结果显示,与对照组比较,Aβ组潜伏期长,跨越原平台次数少,差异有统计学意义(P<0.01);结论:Aβ组大鼠学习记忆能力和空间分辨能力降低,Aβ低分子量寡聚体在大鼠体内表现出较强的毒性作用。     

蛋白激酶Cγ和蛋白磷酸酯酶Aα在慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马中表达的变化

目的 探讨蛋白激酶Cγ(PKCγ)和蛋白磷酸酯酶Aα(PP2B-Aα)在慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马中的表达及其意义。方法 将成年雄性Wistar大鼠随机分为应激组和对照组,对应激组实行慢性复合应激42d后,用Morris水迷宫,Y-迷宫对2组大鼠进行学习和记忆能力测试,然后用免疫组织化学方法,观察2组大鼠PKCγ和PP2B-Aα的表达,并用计算机图像分析系统对免疫阳性反应结果进行处理。结果 应激组比对照组学习记忆能力明显增强;在海马CA3区PKCγ的免疫反应阳性日月显增强;PP2B-Aα在海马CA1和CA3区的免疫反应阳性明显减弱。结论 海马内PKCγ和PP2B-Aα表达的变化可能参与了慢性复合应激致大鼠学习记忆增强的机制。     

丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠记忆能力及海马5-HT1A受体和PKA信号通路活化的影响

目的:研究丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠学习和记忆能力的影响和大鼠海马5-HT1A受体和PKA信号通路的调控作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组(n=15)。丁苯酞组大鼠建立大脑中动脉闭塞模型,并按照每天60 mg/kg的剂量灌胃丁苯酞,假手术组和模型组灌胃等体积的玉米油,共给药2周。治疗完成后对各组大鼠进行神经功能缺损评估和Morris水迷宫测试(n=15)。通过磁共振成像(MRI)检测梗塞区域(n=15)。ELISA法检测海马组织PKA激酶活性(n=6)。使用钙检测试剂盒测定海马组织的细胞内[Ca²⁺]浓度(n=6)。Western blot检测海马组织中5-羟色胺(1A)受体(5-HT1A)、谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDA1)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体1(AMPA1)的表达(n=6)。结果:与模型组相比:丁苯酞组大鼠的逃避潜伏期显著降低,而穿越平台次数显著升高(P<0.05);大鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积较显著降低(P<0.05);大鼠的PKA激酶活性和细胞内[Ca²⁺]浓度显著升高(P<0.05);丁苯酞组大鼠的5-HT1A蛋白相对表达量显著降低,而AMPA1和NMDA1的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论:丁苯酞可改善缺血性脑卒中大鼠的学习和记忆能力,下调海马5-HT1A受体活性并激活PKA信号通路。     

M受体对吗啡戒断大鼠脊髓和脑干NMDA受体基因表达及中脑导水管周围灰质中谷氨酸释放的调节

应用鞘内注射反义寡脱氧核苷酸技术和RT—PCR反应,观察毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine receptor,M)对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干NMDA受体NR1A和NR2A mRNA表达和中脑导水管周围灰质区(periaqueductal grey,PAG)中谷氨酸释放的影响。结果显示,吗啡依赖大鼠脊髓NR1A和NR2A mRNA表达明显升高,而脑干中NR1A和NR2A mRNA表达没有显著变化;注射纳洛酮后1h,吗啡戒断大鼠脊髓和脑干中NR1A和NR2A表达显著高于依赖组,经NMDA受体拮抗剂MK801(0．125mg／kg,i．p．)、M受体拮抗剂东莨菪碱(0．5mg／kg,i．p．)、M1受体拮抗剂呱伦西平(10mg/kg,i．p．)和NOS抑制剂L-NAME(10mg／kg,i．p．)处理后,脊髓和脑干中NR1A和NR2A基因表达都较戒断组明显减少。在纳洛酮激发前24h鞘内注射NR1A和M2受体的反义寡脱氧核苷酸(4μg／只),戒断症状评分值及脊髓和脑干的NR1A mRNA的表达均较对照组明显减少。吗啡依赖大鼠在纳洛酮注射前24h鞘内注射M2受体反义寡脱氧核苷酸(4μg/只),可以明显减少PAG内透析液中谷氨酸含量。上述结果提示：NMDA受体的基因表达和谷氨酸释放参与吗啡戒断过程,而这种表达受到M受体的调节。     

睡眠剥夺影响恐惧记忆巩固的认知神经机制:静息态低频波动振幅分析

恐惧是人类的基本情绪,在人类生存和适应中发挥着重要的作用.先前的研究表明,睡眠剥夺会对恐惧记忆巩固过程产生影响,然而睡眠剥夺影响恐惧记忆巩固的认知神经机制并不清楚.为此,本研究采用了功能性磁共振技术探究睡眠剥夺影响恐惧记忆巩固的认知神经基础.行为结果发现,相对于控制组,睡眠剥夺组在恐惧习得过程中有更大的主观恐惧和皮肤电反应;脑成像结果发现,恐惧记忆巩固中,睡眠剥夺组增强了杏仁核的活动,减弱了腹内侧前额叶的活动;进一步的相关分析表明,睡眠剥夺组杏仁核活动变化程度与个体恐惧习得效果呈现显著的正相关,而控制组腹内侧前额叶活动变化程度与个体恐惧习得效果呈现显著的正相关.这些结果表明,睡眠剥夺可能削弱了恐惧记忆巩固过程中腹内侧前额叶对杏仁核自上而下的调节能力.     

不同训练方式建立大鼠空间记忆后海马结构NMDA受体表达的变化

短期强化训练能否建立可靠的空间长时记忆？用不同训练方式建立空间记忆后,大鼠海马结构NMDA受体的表达发生怎样的变化？目前尚未见明确报道。本研究应用Morris水迷宫方法分别采用以下模式对大鼠进行训练：空间长时记忆训练模式（LT组）、空间短时记忆训练模式（ST组）以及短期强化训练模式（SRT组）,对不同训练模式建立的空间记忆进行了比较,应用免疫荧光组织化学方法检测各组大鼠海马结构NMDA／NR1受体表达的变化。结果表明,Morris水迷宫训练过程中,LT和SRT组大鼠寻找站台的半均潜伏期和策略均无显著性差异：记忆检测发现,除LT组大鼠在站台所在象限的停留时间明显长于SRT组大鼠外,两组大鼠寻找站台的潜伏期和策略以及穿越站台的次数均无显著性差异。ST组大鼠海马结构NMDA／NR1的免疫反应强度与对照组相比,无显著差异。但是,LT和SRT组大鼠海马CA1区锥体细胞联及齿状回的颗粒细胞层NMDA／NR1免疫荧光反应都明显增强,两组之间比较无显著差异,但是两组分别与对照组和ST组相比均有显著性差异。上述结果提示,短期强化训练可建立与长期训练基本相同的空间长时记忆。大鼠海马结构CA1区和齿状回NMDA受体表达的增加,可能是空间长时记忆形成的机制之一。     

高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠学习记忆能力的影响及机制北大核心CSCD

经过长期的高脂膳食后并非所有个体都会发生肥胖,还有些个体会产生肥胖抵抗现象。高脂膳食影响海马依赖的学习记忆等认知功能已被广泛证实,但目前关于高脂膳食对肥胖抵抗个体学习记忆能力影响的研究仍较少见。本文旨在对比研究高脂膳食对肥胖易感(obesity-prone,OP)和肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其潜在的可能机制。Morris水迷宫结果显示,肥胖易感大鼠的学习能力显著低于对照大鼠和肥胖抵抗大鼠,但3组大鼠的记忆功能无显著性差异。Western印迹结果显示,与对照组相比,肥胖易感和肥胖抵抗大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和突触素(SYN)的含量均显著降低,丙二醛(MDA)和白介素1β(IL-1β)的含量均显著升高;且肥胖易感大鼠海马内上述蛋白质含量的变化更明显。免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描结果均显示,肥胖易感大鼠的海马神经发生水平显著低于肥胖抵抗大鼠和对照大鼠,但肥胖抵抗大鼠的海马神经发生水平与对照大鼠相比未见显著性变化。这些结果提示,高脂膳食可能是通过降低海马内突触可塑相关蛋白质的表达和神经发生,以及加剧炎症反应来损害肥胖易感大鼠的空间学习能力,而对肥胖抵抗大鼠的学习记忆能力影响不显著。     

高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠学习记忆能力的影响及机制

经过长期的高脂膳食后并非所有个体都会发生肥胖,还有些个体会产生肥胖抵抗现象。高脂膳食影响海马依赖的学习记忆等认知功能已被广泛证实,但目前关于高脂膳食对肥胖抵抗个体学习记忆能力影响的研究仍较少见。本文旨在对比研究高脂膳食对肥胖易感（obesity-prone, OP）和肥胖抵抗（obesity-resistant, OR）大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其潜在的可能机制。Morris水迷宫结果显示,肥胖易感大鼠的学习能力显著低于对照大鼠和肥胖抵抗大鼠,但3组大鼠的记忆功能无显著性差异。Western印迹结果显示,与对照组相比,肥胖易感和肥胖抵抗大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和突触素(SYN)的含量均显著降低,丙二醛(MDA)和白介素1β(IL-1β)的含量均显著升高;且肥胖易感大鼠海马内上述蛋白质含量的变化更明显。免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描结果均显示,肥胖易感大鼠的海马神经发生水平显著低于肥胖抵抗大鼠和对照大鼠,但肥胖抵抗大鼠的海马神经发生水平与对照大鼠相比未见显著性变化。这些结果提示,高脂膳食可能是通过降低海马内突触可塑相关蛋白质的表达和神经发生,以及加剧炎症反应来损害肥胖易感大鼠的空间学习能力,而对肥胖抵抗大鼠的学习记忆能力影响不显著。     

反复饥饿对大鼠空间学习及海马神经元骨架蛋白磷酸化的影响

为了进一步研究饥饿处理对大鼠空间学习、记忆的影响,通过饥饿2 d、恢复喂食3 d的方法,连续60 d,用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习能力.免疫印迹检测神经元骨架蛋白—tau蛋白和神经细丝(Neurofilament,NF)磷酸化水平与分布变化,以及骨架蛋白磷酸化调节的关键酯酶磷酸酯酶PP-2A催化亚单位蛋白水平与分布.反复饥饿的大鼠空间学习能力明显差于对照组(P0.05),tau蛋白在Ser199/202位点和Ser396/404位点发生了过度磷酸化(P0.05),NF磷酸化水平无明显改变,PP-2A的催化亚单位蛋白水平下调(P0.05).反复饥饿可以引起大鼠出现空间学习记忆障碍,下调PP-2A催化亚单位蛋白水平,PP-2A活性抑制及tau蛋白发生过度磷酸化.     

悬尾应激对小鼠空间记忆及其反转学习的损伤效应

该文探讨了连续数天短时悬尾应激对小鼠十字迷宫空间记忆及其反转学习的作用。81只成年雄性昆明小鼠被分为4大组:绝对空间记忆获得组及巩固组;相对空间记忆获得组及巩固组。每大组又分为悬尾组(每天训练前或训练后立即接受悬尾处理20min)和对照组。结果表明,在空间记忆训练初期,各对照组和悬尾组动物正确反应率无明显差异,均在机遇水平;随着训练天数的增加,对照组成绩显著提高,当其正确反应率达到80%时,悬尾组正确反应率仍处于或略高于机遇水平,两组间差异显著(P<0.01);在反转学习中,悬尾组正确反应率也显著低于对照组(P<0.01)。这些表明,悬尾应激可显著损伤小鼠的空间记忆及其反转学习的获得和巩固,其中相对空间记忆及其反转学习的巩固受损尤为严重。     

5-HT_(1A)受体参与学习记忆的分子机制研究进展

5-HT(五羟色胺)能神经元是起源最早的神经元之一,在传统的神经元形成前,成长中的轴突就可释放5-HT,并且通过5-HT的各种亚型受体来实现不同的功能。近年来,随着5-HT、5-HTRs(五羟色胺受体)的基因克隆及5-HT受体选择性激动剂和拮抗剂的研究发展,5-HT系统在学习记忆中的作用越发明确,许多研究结果表明:5-HT系统在记忆的巩固、短时程记忆(STM)及长时程记忆(LTM)中起重要作用,5-HT1A受体更是在非脊椎动物及哺乳动物的脑中都高度表达,并通过相似的信号转导途径参与学习与记忆的形成和巩固。本文将介绍5-HT1A受体、5-HT1A受体激动剂、5-HT1A受体拮抗剂及其与学习记忆的联系,重点综述5-HT1A受体参与学习记忆的信号转导途径研究进展,讨论5-HT1A受体参与学习记忆的可能性分子神经生物学机制。     

竹叶黄酮缓解异氟醚引起的老年大鼠认知功能障碍

研究竹叶黄酮对异氟醚吸入诱发老年大鼠神经细胞凋亡及认知功能障碍的影响.分离培养原代海马神经细胞,暴露于体积分数为2%异氟醚6 h后,分别给予50、80及100 mg/L竹叶黄酮处理,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.大鼠经吸入1.4%体积的异氟醚2 h后,分别于1~5 d连续腹腔注射25、50、100 mg/kg竹叶黄酮,于第6天进行水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,ELISA法检测海马组织匀浆中的Aβ1-42、TNF-α、INF-γ含量.结果发现,竹叶黄酮可显著促进海马神经细胞的增殖,并且抑制异氟醚所致的海马神经细胞凋亡.与异氟醚单独处理组相比较,各浓度竹叶黄酮可显著降低大鼠逃避潜伏期并增加大鼠过台次数,ELISA结果显示竹叶黄酮可显著抑制海马组织中Aβ1-42、TNF-α及INF-γ的表达.表明竹叶黄酮可增强大鼠抗炎能力,抑制海马组织中Aβ1-42的产生,从而抑制异氟醚所致的老年大鼠神经损伤及认知功能障碍.     

EGCG对疲劳运动大鼠学习记忆及NMDA受体NRl亚单位表达的影响

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对疲劳大鼠学习记忆及NMDA受体NRI亚单位表达的影响。方法：选取45只SPF级健康SD雄性大鼠,随机分为正常组（A组）、疲劳模型组（B组）及EGCG防护组（C组）（n=15）。建立游泳训练运动疲劳动物模型,EGCG防护组按EGCG50mg／（kg·d）容量灌胃,B组与A组按1ml（kg·d）生理盐水灌胃,每日在大鼠游泳后30min给药。运用新事物识别模型和Morris水迷宫分析各组大鼠对新事物探究能力和空间学习能力,PCR和Western blot测定NMDA受体NRlmRNA表达和蛋白表达水平。结果：B组大鼠Morris水迷宫寻找潜伏期明显高于正常对照组,且NMDA受体NRlmRNA、蛋白表达较A组低（P〈0．01）;EGCG防护组（C组）大鼠Morris水迷宫寻找潜伏期与疲劳模型组（B组）相比明显减少,同时NMDA受体NRlmRNA表达较疲劳模型组（B组）增高（P〈0．05）。结论：EGCG可增强疲劳大鼠对新事物探究及空间学习能力。     

去卵巢大鼠海马CA1／CA2区ERK1／2的基础活性和诱导活性降低

目的：观察去卵巢大鼠空间学习记忆能力的变化与海马中胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）通路的关系。方法：雌性sD大鼠随机分为假手术组和去卵巢组,饲养4个月后采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,于测试前将各组组内又分为训练组和非训练组,训练组用于测定经学习记忆训练诱发的ERK1／2的诱导活性,非训练组用于测定未经学习记忆训练时的ERK1／2的基础活性,Western blot方法检测海马CA1／CA2区p-ERK1／2蛋白及Raf激酶抑制蛋白（RKIP）的变化。结果：①与假手术组比较,去卵巢组大鼠的空间学习记忆能力明显下降（P〈0．05）。②各组中的训练大鼠p-ERK1／2蛋白水平明显高于非训练大鼠（P〈0．05）。③去卵巢组训练及非训练大鼠的p-ERK1／2蛋白水平均相应低于假手术组训练及非训练大鼠（P〈0．05）。④去卵巢组RKIP蛋白表达水平明显高于假手术组（P〈0．05）。结论：雌激素缺乏大鼠的空间学习记忆能力下降与海马CA1／CA2区ERK1／2通路的基础和诱导活性降低以及该通路的抑制蛋白RKIP的表达增加有关。     

α7nAChR和nNOS在Aβ诱导的认知障碍大鼠皮质及海马表达的时间和空间变化

本研究旨在观察α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)与神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthetase,n NOS)在Aβ诱导的认知障碍大鼠皮质和海马时间和空间的分布与变化。取Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分成6组,其中3个实验组分别经侧脑室注射凝聚态Aβ1-42(2.5μg/μL,4μL),连续观察7 d(7 d Aβ组)、14 d(14 d Aβ组)和21 d(21 d Aβ组);3个对照组则分别注射和实验组等量生理盐水并观察相同的时间。用Y迷宫刺激器检测大鼠的学习和记忆行为能力,用免疫组织化学和Western blot检测皮质和海马CA1、CA3、DG各区α7n ACh R和n NOS阳性细胞分布和蛋白表达量的变化。结果显示,与各自对照组相比,3个实验组大鼠的学习和记忆行为能力降低,前额叶皮质和海马各区α7n ACh R和n NOS的表达均显著下调,特别在前额叶皮质浅层和海马CA3区变化明显;3个实验组之间比较结果显示,Aβ诱导的认知障碍大鼠学习和记忆功能、前额叶皮质和海马α7n ACh R和n NOS表达均随着Aβ作用时间的延长呈进行性下降。以上结果提示,前额叶皮质和海马α7n ACh R和n NOS表达的共同降低可能是Aβ诱导的大鼠认知功能障碍的基础。     

大鼠海马CA1区β受体参与长时程增强和空间学习

在离体海马脑片上, 激活CA1区β肾上腺素能受体(β受体)易化这一区域突触传递的长时程增强(LTP). 然而, 在体情况下, CA1区β受体是否参与LTP的调控, 是否参与海马依赖性的学习和记忆, 尚无实验证据. 为此, 观察了β受体激动剂异丙肾上腺素或拮抗剂心得安对在体CA1区LTP的调控作用以及对大鼠在Morris水迷宫中的空间学习的影响. 正常情况下对突触强度仅有微小调制作用的10 Hz的θ节律刺激(每串150个脉冲, 1串), 在CA1区局部给予L-异丙肾上腺素后, 显著地诱导出LTP, 这一效应被DL-心得安所阻断; 相反, 正常情况下对突触强度有显著调制作用的5 Hz的θ节律刺激(每串150个脉冲, 3串), 在CA1区局部给予DL-心得安后, 诱导出的LTP显著地被压抑. 相应地, 训练前20 min在CA1区注射DL-心得安, 大鼠在水迷宫中的学习速度显著地慢于对照组大鼠, 训练后24 h的空间记忆保持亦相应较差. 以上结果表明, β受体参与海马CA1区的突触可塑性, 且对空间学习重要.     

五鹤续断总皂苷对AD大鼠学习记忆及海马Ach代谢的影响

目的:研究五鹤续断总皂苷对AD大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、五鹤续断组和阳性对照组(n=10),观察各组大鼠一般情况,以方形水迷宫评价大鼠的学习记忆能力,采用双抗体夹心法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(Ach E)和胆碱乙酰转移酶(Ch AT)的活性变化。结果:治疗过程中,模型组大鼠一般情况无明显变化,五鹤续断组和阳性对照组大鼠一般情况逐步改善,活动能力逐渐增强。与空白对照组比,模型组不同时间的游泳时间均明显延长,错误次数显著增多,海马区Ach E活性明显增强,Ch AT活性显著降低(P0.01);与模型组比,五鹤续断组和阳性对照组大鼠不同时间的游泳时间明显缩短,错误次数显著减少,海马区Ach E活性明显降低,Ch AT活性显著增强(P0.01);与阳性对照组比,五鹤续断组不同时间的游泳时间、错误次数和大鼠海马区Ach E和Ch AT活性无显著性差异。结论:五鹤续断总皂苷能够改善AD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其调节海马区Ach代谢有关。