NO对小麦叶片干旱诱导膜脂过氧化的调节效应

分析了一氧化氮(NO)对小麦(Triticum aestivum L．)叶片干旱诱导膜脂过氧化的影响。结果表明：不同浓度NO均能使干旱胁迫下小麦叶片的相对含水量先降后升,而：MDA含量先升后降,O2-释放速率下降,SOD活性升高,POD活性降低;同时,NO可以提高脯氨酸含量。这些结果表明NO提高了小麦叶片的抗氧化能力,降低了干旱胁迫诱导的膜脂过氧化损伤。     

水杨酸对水分胁迫下小麦幼苗叶片膜损伤的保护作用(简报)

中度水分胁迫（１０％ＰＥＧ处理４８ｈ）导致小麦幼苗叶片膜显著受损伤,表现为ＳＯＤ活性降低和ＭＤＡ含量明显升高。在胁迫期间外加水杨酸（ＳＡ）并不能阻止叶片膜受损伤,但在小麦种子吸胀和萌发期间用ＳＡ处理的小麦幼苗,同样强度的水分胁迫不会对细胞膜造成损伤,在这种情况下ＳＡ对水分胁迫导致的膜损伤有保护作用。     

外源甜菜碱对干旱胁迫下小麦幼苗膜脂过氧化作用的影响

用PEG4000溶液对小麦（Triticum aestivum L.heimang)幼苗进行胁迫处理和加入外源甜菜碱（Betaine)作同样处理,6、12、18和24h测定生理变化。结果表明,与对照相比,外源甜菜碱导致小麦幼苗叶片含水量下降,相对膜透性增大,MDA含量升高,SOD和POD活性先降后增,同时脯氨酸大量积累。说明外源甜菜碱对小麦幼苗受伤害程度有明显加深作用。     

干旱胁迫条件下小麦旗叶酶活性和丙二醛含量的染色体定位

以中国春-Synthetic 6x小麦染色体代换系及其亲本为材料,在不同生育时期对其旗叶SOD、POD活性和丙二醛(MDA)含量进行测定.结果表明,在干旱胁迫下,2B和7D代换系叶片的SOD活性及其相对活性在孕穗期、开花期和灌浆期始终显著或极显著高于中国春;1A、2A和2D代换系叶片POD活性及其相对活性始终显著或极显著高于中国春;而7A、1D和7D代换系叶片的MDA含量及其相对MDA含量始终显著或极显著低于中国春.由此表明,Synthetic 6x的2B和7D染色体上可能存在干旱胁迫下诱导SOD活性增强的有利基因;1A、2A和2D染色体上可能存在诱导POD活性增强的有利基因;7A、1D和7D染色体上可能存在抑制MDA含量增高的基因.     

根施甜菜碱对干旱胁迫下小麦幼苗类囊体膜组分和功能的影响

干旱胁迫造成两小麦品系类囊体膜上的单半乳糖脂甘油二酯(MGDG)、双半乳糖脂甘油二酯(DGDG)、磷脂酰胆碱(PG)以及叶绿素含量显著下降,甜菜碱预处理能缓解这些组分的下降.干旱胁迫下,抗旱型小麦品系HF9 70 3的硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)、反式十六碳-烯酸[16:1(3t)]含量显著上升,MGDG中亚麻酸(18:3)相对含量显著下降;而干旱敏感型品系SN215953则表现为SQDG、16:1(3t)含量显著下降,MGDG中脂肪酸变化不明显,这可能是两个小麦品系抗旱性差异的重要原因之一;甜菜碱处理能显著减小干旱处理与对照之间的差异,且对SN215953的作用较HF9703大.另外,干旱胁迫引起类囊体膜上Ca2 -ATPase活性、Hill反应活性及叶片净光合速率下降,外源甜菜碱能缓解其下降趋势.     

不同CO2浓度下渗透胁迫对小麦膜伤害的影响

研究了常规CO     

干旱胁迫对菜苔叶片保护酶活性和膜脂过氧化的影响

以3个不同耐旱性的菜苔（Brassica parachinensis L.H.Bailey）品种为试材,研究了干旱胁迫对叶片保护酶活性和膜脂过氧化的影响及其与抗旱性的关系。干旱胁迫条件下,菜苔叶片的电解质外渗率和MDA含量呈上升趋势,叶绿素含量、抗坏血酸含量和SOD活性呈下降趋势,CAT活性表现为先上升后下降。耐旱品种比不耐旱品种具有较高的叶绿素含量和抗坏血酸含量,具有较低的电解质外渗率和MDA含量;耐旱品种的SOD活性比不耐旱品种下降幅度小。轻度干旱胁迫下,耐旱品种的CAT活性上升幅度比不耐旱品种高;重度干旱胁迫下耐旱品种的CAT活性下降程度比不耐旱品种低。耐旱品种的POD活性在干旱条件下先上升而后降低,不耐品种的POD活性处于下降趋势。干旱6d后,耐旱品种的SOD、CAT和POD活性显著高于不耐旱品种。     

干旱胁迫对小麦幼苗根系生长和叶片光合作用的影响

采用水培试验方法,以2个耐旱性不同的小麦品种(敏感型望水白和耐旱型洛旱7号)为材料,研究了干旱胁迫对小麦幼苗根系形态、生理特性以及叶片光合作用的影响,以期揭示小麦幼苗对干旱胁迫的适应机制.结果表明： 干旱胁迫下,2个小麦品种幼苗的根系活力显著增大,而根数和根系表面积受到抑制;干旱胁迫降低了望水白的叶片相对含水量,提高了束缚水/自由水,而对洛旱7号无显著影响;干旱胁迫降低了2个小麦品种叶片的叶绿素含量、净光合速率、蒸腾速率、气孔导度和胞间CO2浓度,但随胁迫时间的延长,洛旱7号的叶绿素含量和净光合速率与对照差异不显著;干旱胁迫降低了2个小麦品种幼苗的单株叶面积,以及望水白的根系、地上部和植株生物量,而对洛旱7号无显著影响.水分胁迫下,耐旱型品种可以通过提高根系活力、保持较高的根系生长量来补偿根系吸收面积的下降,保持较高的根系吸水能力,进而维持较高的光合面积和光合速率,缓解干旱对生长的抑制.     

低磷和干旱胁迫对小麦生长发育影响的研究初探

研究了低磷和干旱胁迫对小麦（Triticum aestivum L.）生长发育的影响。结果表明,低磷胁迫能显著降低小麦的分蘖数、叶片相对含水量和叶绿素含量,进而抑制小麦的生长发育,降低其生物产量和经济产量,不耐低磷品种中国春受影响的程度要大于耐低磷品种烟中144。在相同条件下,干旱能够强化磷胁迫效应,表现出明显的胁迫叠加现象。     

干旱胁迫对小麦幼苗根系生长和叶片光合作用的影响

采用水培试验方法,以2个耐旱性不同的小麦品种(敏感型望水白和耐旱型洛旱7号)为材料,研究了干旱胁迫对小麦幼苗根系形态、生理特性以及叶片光合作用的影响,以期揭示小麦幼苗对干旱胁迫的适应机制.结果表明： 干旱胁迫下,2个小麦品种幼苗的根系活力显著增大,而根数和根系表面积受到抑制;干旱胁迫降低了望水白的叶片相对含水量,提高了束缚水/自由水,而对洛旱7号无显著影响;干旱胁迫降低了2个小麦品种叶片的叶绿素含量、净光合速率、蒸腾速率、气孔导度和胞间CO2浓度,但随胁迫时间的延长,洛旱7号的叶绿素含量和净光合速率与对照差异不显著;干旱胁迫降低了2个小麦品种幼苗的单株叶面积,以及望水白的根系、地上部和植株生物量,而对洛旱7号无显著影响.水分胁迫下,耐旱型品种可以通过提高根系活力、保持较高的根系生长量来补偿根系吸收面积的下降,保持较高的根系吸水能力,进而维持较高的光合面积和光合速率,缓解干旱对生长的抑制.     

Generation of Active Oxygen Free Radicals and Its Injury to Microsome Membranes in Wheat Leaves Under Drought Stress

The microsome membrane of wheat ( Triticum aestivum L. ) leaves under different time of drought stress was purified to determine the active oxygen free radicals generated and their severity of injury to the membrane. During the drought stress the rate of O2- and H2O2 generation increased for a certain time and then decreased. The concentration of MDA increased continuously. The activity of SOD decreased gradually. The concentration of —SH group and MDA increased from the beginning until the 36th hour under drought stress, thereafter MDA content continued to increase while the —SH content decreased. Several physiological indexes related to membrane injury, such as root electroconductivity, leaf water potential and water content were all affected accordingly.     

水分胁迫对小麦叶片光合作用的影响及其与抗旱性的关系

在水分胁迫初期,两个小麦品种叶片光合速率,气孔导度和细胞间隙CO_2浓度降低,气孔限制值增加,光合速率的降低主要是气孔因素的限制。中度到严重水分胁迫使叶片光合速率、气孔导度和气孔限制值降低,细胞间隙CO_2浓度明显增加,且叶圆片放氧能力,叶绿体Hill反应、叶绿素荧光强度和表观量子产额降低,此时光合速率的降低主要是叶肉细胞光合活性的下降引起的。抗旱性弱的郑引一号叶肉细胞光合活性比抗旱性强的丰抗13更容易受到水分胁迫的影响。     

抗旱性不同的小麦幼苗在水分和盐胁迫下抗氧化酶和多胺的变化

分别对抗旱小麦8139和干旱敏感小麦甘麦8号的幼苗进行两周的水分胁迫和NaCl胁迫,并对其叶片中一些生理指标的变化进行了研究,结果表明,水分胁迫下8139中O2^-和H2O2的含量及膜脂过氧化程度均低于敏感品种,胁迫后第七天与第十四天其中SOD与CAT活性明显高于甘麦8号,盐胁迫下两种小麦中的H2O2,MDA含量及SOD,POX酶活性在各时期均无明显差别,水分胁迫下,8139中多胺（腐胺Put,亚精胺Spd,精胺Spm)含量显著高于甘麦8号,盐胁迫下,两品种中多胺含量有胁迫7d后才表现出差异,由此可见,水分胁迫下两品种清除自由基的能力明显不同。而在盐胁迫下则差别不大。表现在生长上,水分胁迫下8139地上部分干物质的累积量高于甘麦8号,而在NaCl胁迫下两者之间差别不大,该结果表明植物抗旱与抗盐的生理保护机理是不一样的。     

氧自由基对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响

观察氧自由基对心肌细胞核钙转运系统的影响。方法;大鼠心肌细胞核采用蔗糖密度梯度心分离纯化,用酶学方法测定了ＡＴＰａｓｅ活性,用＾４５Ｃａ＾２＋同位素法测定下摄取。结果;低浓度的Ｈ２Ｏ２短时间作用使核钙泵活性增加３１．６％,高浓度Ｈ２Ｏ２使核钙泵活性降低,呈时间和剂量信赖性。     

干旱胁迫下不同抗旱性小麦叶片内源激素含量的变化与抗旱力强弱的关系

以抗旱性强的小麦品种昌乐5号和抗旱性弱的鲁麦5号的幼苗为材料,研究了随着干旱胁迫的加剧,小麦叶片相对含水量、气孔导度和内源激素水平的变化．结果表明,叶片的气孔导度和细胞激动素与脱落酸含量的比值（CTKs/ABA）呈较强的线性正相关关系而与叶片RWC的相关关系较弱,说明气孔导度受CTKs/ABA调控,而不是受叶片RWC的调控．在不同强度的干旱胁迫下我们可以利用CTKs/ABA的变化判断品种抗旱性大小：①抗旱力强的小麦品种叶片的平均CTKs/ABA值较高,而弱者较低,说明强者内源促进型激素含量相对较高,从而在干旱胁迫下保持较高的生活力．②抗旱力强的小麦品种叶片CTKs/ABA与干旱处理天数呈二次负相关关系,而弱者是线性负相关关系,说明强者具有较强的抗逆缓冲能力．③抗旱力强的小麦品种成熟叶（第二叶）CTKs／ABA下降快,新叶（第三叶）下降慢,而弱者反之,说明抗旱性强者可能存在着较强的从成熟叶向新叶的物质运输从而具有自我保护性调节机制．     

NaCl、Na_2SO_4和Na_2CO_3胁迫对小麦叶片自由基含量及质膜透性的比较研究

分别用浓度为２５ｍｍｏｌ／Ｌ、５０ｍｍｏｌ／Ｌ、１００ｍｍｏｌ／Ｌ和２００ｍｍｏｌ／Ｌ的ＮａＣｌ、Ｎａ２ＳＯ４和Ｎａ２ＣＯ３的营养液培养小麦４ｄ,较之不含盐的营养液,其自由基含量上升,产生速率增加,叶片质膜透性增加。不同盐的影响也不同,在低浓度时,ＮａＣｌ的影响大于Ｎａ２ＳＯ４,高浓度时,ＮａＣｌ影响小于Ｎａ２ＳＯ４,Ｎａ２ＣＯ３的影响最为显著。实验结果也表现出小麦叶片自由基含量和质膜透性呈现较好的相关性。因此可认为,盐胁迫促使自由基含量增加,自由基通过过氧化作用影响质膜透性,从而影响植物的生长。     

花后干旱或渍水逆境下氮素对小麦籽粒产量和品质的影响

 池栽试验条件下,设置渍水、干旱和对照3个水分处理,每个水分处理下设置两个施氮水平 ,研究了花后渍水或干旱逆境下氮素营养对两个不同类型小麦（Triticum aestivum） 品种籽粒产量和品质性状的影响。结果表明,与对照相比,花后渍水或干旱处理显著降低了小麦的千粒重、穗粒数和籽粒产量。在适宜水分和干旱条件下,增施氮肥增加了小麦籽粒产量,而在渍水条件下,增施氮肥降低了产量。干旱处理提高了蛋白质含量,干、湿面 筋含量,沉降值和降落值;而渍水处理则降低了小麦籽粒蛋白质含量和干、湿面筋含量。同 一水分处理下,增施氮肥提高了蛋白质含量,谷蛋白/醇溶蛋白比,支链淀粉含量和支/直链淀粉比。在小麦籽粒主要品质性状上存在显著的水氮互作效应,且水分、氮肥及水氮互作效 应对小麦籽粒产量和品质的影响因品种的不同而异。     

猪苓菌丝细胞活性氧的产生及其种类

用液体发酵的蜜环菌菌丝、菌丝细胞壁及发酵液作为激发子,分别处理猪苓菌丝,均可诱导猪苓菌丝活性氧的产生。活性氧产生量与激发子浓度具相关性。超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶(CAT)、甘露醇均可在一定程度上抑制活性氧的产生,证明活性氧种类包括过氧化氢（H2O2）、羟基自由基（·OH）和超氧根阴离子(O·－2)。Diphenylene iodonium (DPI)能削弱激发子对活性氧的诱导,表明O·－2来源于NADPH氧化酶。     

氧自由基在应激性胃溃疡中的发病学意义

本工作研究了氧自由基在大鼠冷冻束缚应激性胃溃疡中的发病学意义。实验结果如下:(1)以超氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)或羟自由基清除剂二甲亚砜和甘露醇预先处理大鼠,均可显著地减轻胃粘膜损伤;(2)应激时,胃粘膜内的脂质过氧化分解产物丙二醛的含量显著升高;(3)组织化学的研究显示,胃粘膜层含有丰富的黄嘌呤氧化酶,其活性在应激时明显升高,预先用别嘌呤醇处理大鼠以抑制黄嘌呤氧化酶的活性,可使胃粘膜损伤显著减轻。上述结果提示,氧自由基是应激性胃溃疡的重要致病因子,而黄嘌呤氧化酶活性的升高似可能为应激时氧自由基生成增加的重要原因。