视紫红质及RPE65蛋白在光致视网膜变性疾病中的作用机制

视紫红质是感光细胞中的一种视色素,在光线的接收和视觉电位的产生方面具有重要的生理作用,由视紫红质介导的过度光信号传导是光性视网膜变性的主要原因。近年的研究表明,视网膜色素上皮细胞中的RPE65蛋白作为影响视紫红质再生的关键因素,与视网膜光损伤的易感性密切相关。就视紫红质和RPE65蛋白在光致视网膜变性中的作用机理作一探讨。     

感光色素蛋白与视网膜退行性疾病

随着多种治疗视网膜退行性疾病的手段的开发,感光色素蛋白逐渐显现出独特的优势。近年来,各种针对视觉传导神经环路的不同环节的感光色素蛋白干预手段陆续出现,本文结合感光色素蛋白在视力恢复中的研究进展,介绍光遗传学在视网膜退行性疾病治疗中的应用,而光遗传学研究的核心工具是感光色素蛋白。因此本文将重点围绕感光色素蛋白的改进展开介绍。     

蛙视网膜电图的简易记录方法

视网膜电图是光刺激视网膜引起的一个缓慢的复合电位变化。一般认为是光刺激首先触发光感细胞(视锥细胞和视杆细胞),继而作用双极细胞层所产生的电活动之总和。 关于视网膜电图的记录方法,通常采用针电极于玻璃体内引导或剥离的视网膜引导,对     

光刺激移植视网膜诱导大鼠上丘FOS的表达

目的 用光反复刺激移植视网膜,观察脑内上丘c-fos的表达情况,检测移植视网膜能否对光刺激作出反应。方法 设实验组与对照组,用免疫组化方法显示脑内上丘c—fos的表达。结果 实验组移植视网膜与非移植视网膜大鼠在光反复刺激后1小时,脑内上丘出现明显的c-fos免疫反应阳性神经元,停止光刺激后2～3小时阳性神经元数量达到高峰。结论 光刺激移植视网膜能诱导脑内上丘c—fos的表达,提示移植视网膜具有对光刺激作出反应的能力。     

532 nm波段连续激光对视网膜和脉络膜生物学作用的观察

目的：探讨532nm波段激光不同光剂量参数对眼底组织的损伤特点及损伤阈值。方法：以新西兰兔为实验对象,532nm连续激光照射眼底,眼底光斑直径1．5mm～2．5mm,功率密度从500mW／cm^2：～2400mW／cm^2,照射时间100s～300s,每组参数10个光斑。在照射后1h和24h进行眼底观察和荧光眼底造影,计算三种照射时间情况下视网膜的损伤阈值。结果：在照射后第1h,功率密度为902mW／crn2,照射时间300s开始出现视网膜灰色改变,病灶范围接近照光面积,在24h后颜色微加重。随着照光剂量的增加,在功率密度达1479mW／cm2,照射时间300s,照射后1h出现视网膜灰白色改变,在24h后出现脉络膜出血;而且随着照光剂量的增加,病灶范围扩大越明显。出血量越多。随着照光剂量的减少,当功率密度1003mW／cm^2,照射时间200s时,在照光后1h眼底没有改变,24h出现视网膜灰白色改变,面积接近照光面积;光剂量降低到1002mW／cm^2,照射时间100s时,在24h才出现视网膜灰白色改变,变化的视网膜范围小于照光面积。统计学计算在照射时间为300s、200s和100s,照光后1h视网膜损伤阈值分别为911．15628mW／cm^2,1167．64770mW／cm^2,1513．89832mW／cm^2,24h视网膜损伤阈值分别为827．09664mW／cm^2。1003．73143mW／cm^2,1154．17863mW／cm^2。结论：在光线照射后24h之内,视网膜损伤是一个逐渐增强的过程。从视网膜没有明显可见改变到视网膜出现灰白色可见损伤,变化范围从小于照光面积到接近照光面积,甚至超过照光面积,并出现脉络膜出血,出血面积随着照光剂量的增加而范围变大。相同能量密度的光剂量对视网膜损伤轻重取决于激光的功率密度。     

我国科学家在Cell上发表"神经细胞极性原理"论文

脑是最奇妙的信息加工和传导机构。脑神经传导信息必须是有次序的,有序的信息传导依赖神经细胞的特殊结构。一个神经细胞通常有两种纤维：树突用来接收信号,轴突用来发放信号。神经细胞的基本极性在于树突和轴突的差别。如果没有这个基本极性,神经信息的传导就会乱套。那么这个重要的极性是如何形成的呢?中国科学工作者们在分子水平研究了确定神经细胞极性的原理。     

《自然-方法学》：科学家制造出含有三千多个人类细胞系的集合

《自然-方法学》报道了一个含有3000个人类细胞系的细胞集合,其中每个细胞系中都有一个基因发生一种突变。这个不断扩充的细胞集合将为人体细胞生理过程比如传导、代谢、分泌和转录等的功能性研究提供充足的样本来源。     

氩激光光凝建立兔视网膜静脉阻塞模型及其评价

目的制备视网膜中央静脉阻塞的动物模型,为视网膜中央静脉阻塞疾病的研究提供稳定的模型。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞模型,利用HE染色法观察正常兔及造模后3周兔视网膜组织中视网膜新生血管的增生情况,利用免疫组化法观察正常兔及造模后3周兔视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并检测造模前及造模后3周闪光视网膜电流图(flash electroretinogram,FERG)。结果兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)眼可见明显的视网膜新生血管增生,缺血视网膜及新生血管组织中VEGF不同程度表达增强,FERG-b波的振幅明显下降(P<0.01)。结论采用氩激光直接光凝法建立视网膜静脉阻塞模型是成功的。     

Nature：电脑游戏透露视网膜信息

研究者几十年前就了解到，眼睛除了可以探测到光之外，还能做更多其他的事情。在将信息传送到大脑前，视网膜内的神经元细胞还能处理基本的情景信息，但究竟是以什么样的方式处理信息至今仍是一个谜。EyeWire是一个在线的神经细胞绘图游戏，由美国麻省理工学院神经学家H．Sebastian Seung领导的团队于2012年12月份发起。该游戏的志愿者在老鼠视网膜中用不同颜色勾勒出细胞轮廓。截至5月初，总计有12万名志愿者加入到游戏中来，共绘制出230万个细胞单元。这一数字听上去很多，但只是视网膜细胞总数的2％。     

从胚胎干细胞到视网膜

视网膜退行性病变影响着全世界数百万人。然而,视网膜是人体再生能力很差的一类组织,成年机体无法自我更新那些病变中丢失的视网膜细胞,导致视网膜退行性病变的不可逆性。因此,恢复患者视觉将依赖于引入外源细胞替代丢失的视网膜神经元。胚胎干细胞（ES细胞）具有无限的自我更新能力和形成机体所有类型细胞的巨大分化潜力。这两个特性使得ES细胞成为细胞替代疗法的理想供体细胞。近年来,人们在探索将ES和诱导多能干细胞（iPS细胞）体外定向诱导分化为视网膜神经元,甚至整个视网膜方面已取得多项进展,并且体外形成的视网膜细胞可以与宿主视网膜整合。在此篇综述中,首先简要概括哺乳动物视网膜的组织结构、发育过程和调控机制,然后,重点阐述近年来科研工作者探索ES/iPS细胞体外诱导分化为视网膜细胞和组织的研究进展。     

人眼视网膜感光细胞可以产生或发放神经冲动吗？

人眼祝网膜感光细胞可以产生或发放神经冲动吗？《生物》（第二册）第９８页写道：“物象刺激了视网膜上的感光细胞，这些感光细胞产生的神经冲动沿着视神经传入到大脑皮层的视觉中枢，就形成视觉。”《生物》第二册《教师教学用书》第１５３页“感光色素在光的作用下可发...     

视物时为何感觉不到盲点的存在?

答:视网膜上所有的由神经节细胞发出的视神经纤维都集中在眼后极偏向鼻侧处穿出视网膜,视网膜动脉和视网膜静脉也由此进出视网膜,这个区域叫做视乳头。由于这个区域没有感光细胞,入眼光线成象于此,不能引起视觉,因而生理学上称之为盲点。     

视觉假体的研究进展与面临的挑战

人工视觉假体是当今国际上对视网膜色素变性和老年性黄斑病变患者进行视觉修复的研究热点,该人工装置采集外界图像信息,并进行编码处理,通过微电流刺激器将刺激微电流信号加载到微电极阵列,对视觉神经系统进行作用,从而在视觉中枢产生光幻视,实现视觉功能修复。根据目前的国际研究现状,视觉假体可以对视觉通路的任意位置进行电刺激,以期产生视光感。按照植入位置的不同,视觉假体基本上可以分为视皮层假体、视网膜上假体、视网膜下假体和视神经假体。本文着重介绍了中国的C-Sight小组在视神经假体方面的工作进展和面临的挑战。     

细菌视紫红质的两种光电微分响应及其机制

利用MATLAB软件对细菌视紫红质 (BR)膜光电器件的脉冲响应实验数据进行拟合 ,得到器件的冲激响应函数。据此用SIMULINK模块构造出了反映BR光电器件特性的仿真系统。利用此系统对不同间断光入射BR光电器件时的输出响应信号进行了仿真计算。通过分析得出结论 :以前所描述的微分响应 (发生在毫秒到秒的时间量级 ,在光打开时产生一个正脉冲 ,在光关掉时产生一个负脉冲 )并非BR分子固有的特性 ,部分是由于测量电路引起的。BR分子本身特性引起的微分响应是发生在微秒时间量级 ,而且在光打开时产生一个负脉冲 ,在光关掉时产生一个正脉冲。对这两种微分响应产生的机制分别进行了探讨     

新型CCD摄像头在医疗中的应用

电荷耦合器件(Charge Coupled Device)简称CCD。CCD是一种大规模集成电路工艺制作的半导体光电元件,它在半导体硅片上制有成千上万个光敏元,这些光敏元组成线阵或面阵呈有规律地排列,当物体通过镜头成像于半导体平面上时。这些光敏元就产生与照在它上面的光强成正比的电荷。CCD器件具有自扫描能力,即将光敏元上产生的光生电荷依次有规模地串行输出,它的值与光     

灯光是—种毒品？

灯火辉煌,歌舞升平,始终是人们理想世界的代名词。 人们害怕黑暗,说它象征着昏暗和苦难。 直到现在科学家才发现原来“灯火辉煌”也有毛病。 过强的人工光不仅会改变禽类动物的基本生物节律,甚至导致人体激素的严重失调。 科学家警告说：“这个世纪我们正处于失去整个夜空的危险之中。” 我们恐怕都忘了,本色夜空也可以是迷人的风景。     

植物冷信号传导机制研究进展

低温胁迫能限制植物地理分布并影响作物产量,但是在适宜的低温条件下处理一段时间后植物就可以获得更强的抗冷和抗冻能力,这个过程称为冷驯化。在冷驯化的过程中,植物感知环境低温,通过一系列信号传导事件调节耐冷相关基因的表达,提高植物的耐冷性。介绍了目前冷信号传导机制研究的一些新进展:包括新发现的冷信号传导途径的上游组分CHILLINGTOLERANCE DIVERGENCE 1(COLD1)和OPEN STOMATA1(OST1);对冷信号途径中关键转录因子C-REPEAT BINDING FACTORS(CBFs)进行CRISPR/Cas9敲除后的转录组测序结果以及短时间冷胁迫处理的蛋白质组学研究结果等。并且根据这些研究进展,总结了一个冷信号传导途径的模式图。     

PNAS：利用皮肤干细胞分化出视网膜细胞

美国研究人员8月24日宣布,他们利用人体皮肤细胞培育诱导多功能干细胞（iPS）,并成功分化出了不同类型的视网膜细胞。这意味着将来视网膜受损的患者可以利用自身皮肤细胞进行修复。来自威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员在新一期美国《国家科学院院刊》（PNAS）上介绍说,这项研究的重要意义不仅仅证实了人体诱导多功能干细胞可以分化戍各种视网艇细胞,而且还表明,这种分化发育过程与人眼视网膜自身的发育过程十分相似。诱导多功能干细胞是通过基因重新编排方法,”诱导”普通细胞回到最原始的胚胎发育状态,能够像胚胎干细胞一样进行分化人类的某些疾炳很难或者不可能用动物模型来进行研究,     

鳜鱼视觉特性及其对捕食习性适应的研究Ⅰ．视网膜电图光谱敏感性和适应特性

采用电生理方法研究了夜行性凶猛鱼类鳜鱼视网膜电图的一般特性、光谱敏感性和适应特性。顷鱼的视网膜电图不显示典型的混合型视网膜特征。明视和暗视视网膜电图的光谱敏感曲线形状基本相同,峰值都在５３０ｎｍ处,没有出现Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏位移。明适应曲线仅出现下降型变化,暗适应过程异常缓慢。鳜鱼的视网膜仅存在单一的光感受系统,即暗视系统,不可能形成色觉。但级鱼视网膜具有很高的光敏感性,适于弱光视觉。     

视网膜激光光凝治疗视网膜静脉阻塞疗效及对IOP、CMT影响

摘要 目的：探讨视网膜激光光凝治疗视网膜静脉阻塞疗效及对眼内压（intraocular Pressure,IOP）、黄斑中心凹视网膜厚度（central Macular Thickness,CMT）影响。方法：选取2017年4月-2019年9月我院收治的80例视网膜静脉阻塞患者作为研究对象,随机将其分为两组,对照组40例,给予球旁注射曲安奈德注射液治疗;研究组40例,给予视网膜激光光凝治疗。观察两组患者临床疗效、治疗前后IOP、CMT以及最佳矫正视力（best Corrected Visual Acuity,BCVA）。结果：研究组总有效率显著高于对照组（97.50 % vs 77.50 %,P＜0.05）;治疗前,两组IOP、CMT、BCVA水平比较无差异（P>0.05）,治疗后研究组明显优于对照组（P<0.05）。结论：视网膜激光光凝治疗视网膜静脉阻塞疗效显著,能有效的改善患者IOP、CMT以及BCVA水平,具有一定的临床意义,值得临床推广和应用。