可卡因对大鼠痛阈和缰核痛相关神经元放电的影响

目的：观察可卡因对痛阈和LHb痛相关神经元放电的影响。方法：皮下注射不同剂量可卡因,观察大鼠痛阈的变化;用玻璃微电极记录静脉注射可卡因前后,Hb神经元对伤害性刺激的反应。结果：低剂量可卡因降低大鼠痛阈;高剂量可卡因提高大鼠痛阈。静脉注射可卡因后,LHb痛兴奋单位自发放电增加,对痛的兴奋反应加强;LHb痛抑制单位自发放电减少,对痛的抑制反应减弱。结论：低剂量可卡因降低痛阈,同时提高LHb痛相关神经元的敏感性。     

大鼠尾核微量注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响

在５３只成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了尾核内注射γ－氨基丁酸后,尾核痛反应经元放电的变化和印防己毒素对ＧＡＢＡ作用的阻断效应。尾核内每２分钟分别注射ＧＡＢＡ２５,５０,１００μｇ／２μｌ,尾核痛兴奋神经元诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放电抑制时程缩短,放电频率增加。ＰＥＮ和ＰＩＮ电活动反应与ＧＡＢＡ剂量间呈量效关系     

刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。     

糖皮质激素对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电的影响

自60年代以来,许多整体电生理实验结果表明,糖皮质激素能对下丘脑、中脑、海马和脊髓等部位的神经元电活动产生快速而且短暂的影响。这类反应的潜伏期只有数秒到数分钟,因此糖皮质激素不可能通过基因机制起作用,它可能还存在着其他的作用方式。目前已有生化实验的资料证实,两栖类和哺乳类某些细胞的质膜上存在糖皮质激素的膜结合位点。本室以往的研究结果亦提示在豚鼠腹腔神经     

雌二醇对缰核神经元电活动的影响

边缘系统参与机体生殖功能的调节,作为边缘前脑至脑干背侧通路的枢纽缰核(ｈａｂｅｎｕｌａｒｎｕｃｌｅｕｓ,Ｈｂ)与下丘脑之间互有紧密的双相联系,在功能上互为协调。Ｈｂ对生殖功能活动具有重要的调节作用。在不同性甾体激素水平下,Ｈｂ内单位电活动形式明显不同。本文以电活动为指标,直接观察Ｈｂ在不同性甾体激素水平时雌激素敏感性相关神经元的电变化及其与内侧视前区下丘脑前区(ｍＰＯＡＡＨＡ)的功能联系。1　材料和方法(1)动物　体重为250ｇ左右成年Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠41只。受光照14ｈ,水食任取,观察阴道涂片,鉴定动情周期。(2)…     

大鼠尾核痛反应神经元放电和甩尾反射关系的研究

用浅麻醉的Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只,以辐射热照尾作为伤害性刺激,经玻璃微电极引导尾核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）和痛抑制神经元（ＰＩＮ）的放电,同时测量甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）作为甩尾痛阈的指标。结果表明：（１）自然状态下辐射热照尾引起尾核中ＰＥＮ放电频率增加和ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前,结束在ＴＦ之后,ＰＥＮ和ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。（２）辐射热照尾同时引起一侧尾核ＰＥＮ放电频率增加和另一侧ＰＩＮ放电频率减少,二者协同活动,并发生在ＴＦ之前,结束在ＴＦ之后。（３）侧脑室注射５５μｇ／１０μｌ吗啡呈镇痛作用时,尾核ＰＥＮ放电频率减少和ＰＩＮ放电频率增加,放电变化仍发生在ＴＦ之前,结束在ＴＦ之后。结果提示,尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电和ＴＦ是中枢不同水平同时对痛觉调制所产生的结果。     

孕烷醇酮对大鼠缰核痛神经元单位放电活动的影响

目的:观察PGN对大鼠Hb痛神经元放电活动的影响及可能机制.方法:观察腹腔注射PGN对Hb痛神经元单位放电活动的影响.结果:PGN(i.p),大鼠Hb PEN放电受到抑制,PIN放电频率增加.预先i.p Bic可阻断PGN对Hb痛神经元放电活动的影响.结论:PGN具有降低大鼠Hb痛神经元对体外刺激敏感性的作用,其机制可能是由脑内的GABAA受体介导的.     

分别兴奋大鼠内侧和外侧缰核引起痛阈的不同改变

（Ｈｂ）与痛觉调制有关,但不同实验室的结果并不一致,本实验目的在于澄清其中原因,实验在戊巴比妥钠浅麻和清醒的大鼠上进行,应用玻璃微电极微量注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）到内侧缰核（ＭＨｂ）和外侧缰核（ＬＨｂ）,利用多种动物模型观察大鼠的痛阈改变,实验结果发现,兴奋ＭＨｂ时痛阈增高,而ＬＨｂ兴奋时痛阈降低。     

刺激大鼠伏核和伏核内微量注射纳洛酮对外侧缰核“痛”单位放电的影响

在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠,观察到重复电刺激伏核对外侧缰核痛兴奋单位(LHPE)自发放电和痛诱发放电有明显的抑制作用。腹腔注射纳洛酮(6mg/kg体重)可阻断这种抑制作用。而电刺激伏核对外侧缰核痛抑制单位放电有兴奋作用。双侧伏核内微量注射纳洛酮(1.8ug,4min注完)使 LHPE 放电增加,注射吗啡(15ug,4min注完)可抑制 LHPE 放电。本文就以上结果在针刺镇痛中的意义进行了讨论。     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在血压调节中的相互关系

电刺激乌拉坦麻醉的大鼠下丘脑外侧区(LH)可使缰核(Hb)内51.0％的单位兴奋,15.7％的单位抑制,其中发生兴奋反应的单位有15.4％可被逆行激活。双侧Hb内微量注射利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断42.0±28.0％;反之,双侧LH内微量注射利多卡固,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.0±26.4％。结果表明,LH与Hb在血压调节中相互依赖,具有协同作用。     

电刺激大鼠中缝大核对丘脑束旁核伤害性放电的影响

在16只乌拉坦麻醉大鼠上用玻璃微电极记录束旁核(Pf)细胞外放电的方法,观察了刺激中缝大核(NRM)对pf神经元自发放电和夹尾引起的伤害性反应的影响。弱电流刺激NRM可抑制大多数(66.7％)Pf痛兴奋单位的夹尾诱发放电,其抑制率为48.4±4.6％,同样的刺激对这类单位的自发放电影响不明显。刺激NRM对Pf痛抑制单位的作用较为特殊,使82％的痛抑制单位的自发放电减少42.0±5.7％,使86％的单位对痛刺激时的减频反应进一步加深。     

伤害性刺激和电针对大鼠中缝大核内缝-脊神经元的效应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核神经元放电,刺激脊髓胸段背外侧部诱发逆行动作电位,根据其潜伏期恒定性,能跟随高频刺激以及可与自发放电碰撞而消失等标准来鉴定缝-脊神经元。共记录45个缝-脊神经元,其传导速度多在15—60m/s 范围。对伤害性刺激发生兴奋性(增频)反应的31个,抑制性(减频)反应的6个。两个类型神经元的自发放电频率分别为5.74±0.96Hz 和12.03±2.68Hz。另有3个为兴奋抑制转化型,反应的转化与背景自发放电水平有关,即放电频率低时,对伤害性刺激为兴奋性反应,而当自发放电频率增高时,则转化为抑制性反应。此外还有5个神经元对伤害性刺激无明显反应。电针“足三里”对兴奋型的缝-脊神经元(n=13)能明显激活并抑制其伤害性反应,后者可能是由于下行抑制而产生的继发性效应。     

刺激中缝背核对视交叉上核光敏神经元单位放电的影响

本实验观察刺激中缝背核对大鼠视交叉上核光敏神经元单位放电的影响,并进行药理学分析。结果表明,刺激ＤＲ能明显抑制ＳＣＮ神经元光诱发放电,这种抑制作用能被单胺氧化酶抑制剂优降宁增强,能被５－ＨＴ合成抑制剂对氯苯丙氨酸减弱,还能被５－ＨＴ受体拮抗剂赛庚啶阻断。结果提示,５－ＨＴ参与了刺激ＤＲ对ＳＣＮ光敏神经元放电的抑制。     

中缝大核在刺激视上核镇痛中的作用

运用核团灌流液的放免测定和高压液相色谱法以及核团内注射拮抗剂,观察了化学刺激下丘脑视上核（ＳＯＮ）对中缝大核（ＮＲＭ）灌流液内催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）含量的影响以及ＮＲＭ内注射ＡＶＰ、５－ＨＴ或ＯＴ受体拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明：ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）１０μｇ后动物痛阈明显升高,ＮＲＭ灌流液中ＯＴ和５－ＨＴ的含量明显高于对照组水平,ＡＶＰ的含量仅有一过性增加。ＮＲＭ内注射ｏＴ或５－ＨＴ拮抗剂可逆转化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛作用;而ＡＶＰ的Ｖ＿(１／２)受体拮抗剂也轻度抑制这种镇痛作用,但Ｖ＿１拮抗剂对此作用无影响。以上结果提示：在刺激ＳＯＮ镇痛中,ＯＴ起着重要作用,Ｌ－Ｇｌｕ刺激ＳＯＮ的ＯＴ细胞释放ＯＴ,作用于ＮＲＭ细胞的ＯＴ受体和Ｖ＿２受体而产生镇痛作用,５－ＨＴ在此过程中也发挥重要作用。     

电针及刺激延脑中缝大核对猫胃电的影响

以记录猫胃体部和胃窦部胃电为指标,对比观察电针或刺激腓总神经与刺激延脑中缝大核对胃电的影响。实验结果表明:在空腹轻度麻醉的状态下,猫胃体部胃电的振幅约为160μV、频率约为4.3次/分;胃窦部胃电的振幅约为370μV、频率约为4.5次/分。电针或刺激腓总神经与刺激中缝大核对猫胃电的影响均以抑制效应为主。在损毁中缝大核之后,电针对胃电的抑制效应大为减弱,提示中枢的下行性抑制参与了电针对胃电的抑制作用。切割脊髓背外侧索或分别切断双侧的迷走神经,内脏大、小神经,均能减弱下行性抑制对胃电的影响。刺激中缝核的邻近结构,能兴奋猫的胃电,推测在延脑水平还可能存在“下行性兴奋系统”。     

神经激肽A注入大鼠外侧网状核或中缝大核产生的镇痛效应

本工作采用核团内微量注射的方法,以甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）为痛阈指标,在浅麻状态下的大鼠上,对神经激肽Ａ（ＮＫＡ）在外侧网状核（ＬＲＮ）和中缝大核（ＮＲＭ）中的作用作了探讨。研究结果表明,ＮＫＡ（０．５μｇ／０．５μｌ）注入ＬＲＮ后的１０ｍｉｎ内大鼠ＴＦＬ明显延长（ｎ＝１２,Ｐ＜０．００１）,同样剂量ＮＫＡ注入ＮＲＭ后的５ｍｉｎ内,ＴＦＬ也明显延长（ｎ＝１３,Ｐ＜０．００１）,提示ＮＫＡ可能是ＬＲＮ和ＮＲＭ内参与痛觉的一种神经调质。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

电刺激猫中脑导水管周围灰质和中缝大核对脊髓背角神经元伤害性感受反应的抑制

1.在氯醛糖麻醉的猫上,观察了电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)对脊髓腰段背角神经元传入活动的影响。2.按照对刺激的反应型式,在背角记录到非伤害性低阈值传入、广动力范围、伤害性热敏以及高阈值传入诱发的自发放电抑制等四类神经元。3.刺激 PAG和 NRM对记录到的多数背角神经元皮肤传入反应有明显抑制效应,而对自发放电抑制性神经元产生去抑制。4.比较刺激两脑区的抑制效应:NRM 作用较PAG 强;PAG 活动对背角伤害性反应抑制的选择性较 NRM强;阿片肽拮抗剂-纳洛酮拮抗NRM刺激的抑制。5.这些结果提示PAG和NRM对脊髓的下行抑制,可能有一部分是通过不同神经机制实现的。     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

改变肺通气量对猫脑干中缝大核区神经元放电的影响

本工作通过改变人工呼吸的通气量使肺泡气的CO_2浓度发生变化,观察其对猫脑干中缝大核区神经细胞自发放电的影响。发现每个神经细胞都有自己稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围。有些神经细胞,这个浓度范围很小,对肺泡气CO_2浓度的改变非常敏感,而有少数神经细胞对肺泡气CO_2浓度的改变则很不敏感。当肺泡气CO_2浓度越出稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围后,神经细胞的放电就会减少,或者增加。根据反应的不同,可将细胞分为三类:第一类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多。第二类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少。第三类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于或大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电均减少。