磁性纳米粒子作用于肝癌细胞的生物学效应的研究进展

磁性纳米粒子,是一类智能型的纳米材料,因其特有的性质,被广泛应用于生物医学领域,在肝癌的治疗方面也有大量的实验性研究和成果。研究和探索磁性纳米粒子治疗肝癌的新方法和途径,有着很大的现实意义。本文就磁性纳米粒子作用于肝癌细胞的生物学效应的研究现状和进展进行总结整理,从三个方面进行了综述:磁性纳米粒子直接作用于肝癌细胞,探索磁性纳米粒子的生物相容性、在肝癌细胞的分布方式以及磁性纳米粒子本身对肝癌细胞的生物学效应的影响;磁性纳米粒子协同外加磁场(稳恒磁场、极低频交变磁场和高频交变磁场)作用于肝癌细胞;磁性纳米粒子外加修饰(磁性白蛋白纳米颗粒、纳米磁流体、磁性脂质体等),作为药物载体作用于肝癌细胞。     

有毒污染物对生物体的毒性效应与自由基反应

概括介绍了有毒污染物对生物体毒性效应的基本类型、毒性效应研究的热点问题、毒物诱导自由基产生的机制和自由基对机体的损害机制等,最后指出今后应进一步认识和加强研究的几个方面的问题,如新型有毒污染物对生物体的毒性效应及其毒性效应产生的机制、慢性毒性效应有毒污染物的毒性效应、生态毒理学方法诊断和评价复合污染物对生物的遗传毒性效应、生物标记物研究和合理清除自由基等。     

复合污染生态毒理效应的定量关系分析

采用全生育期土培毒性试验、全生育期水培毒性试验、陆生生态毒性试验、水生生态毒性试验和DGGE(denaturing gradient gel electrophoresis)指纹图谱分析等方法, 以乙草胺-Cu和Cd-Zn两组污染物为代表, 分别对小麦(Triticum aestivum)、水稻(Oryza sativa)、赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)、对虾(Penaeus japonicus)及土壤微生物等以水、土壤为环境介质进行复合污染暴露, 并结合污染现场进行较为系统的定量分析. 结果发现: 污染物本身的化学性质对复合污染生态效应所起的作用, 要比其浓度组合关系的影响小得多; 污染物暴露的浓度组合关系更为直接, 在一定条件下甚至起决定作用; 复合污染生态效应还与生物种类, 特别是生态系统类型有关, 也与这些污染物作用的生物部位有关.     

用DNA过量核酸分子杂交法对大鼠肝和大鼠肝癌细胞核RNA的比较研究

用DNA过量核酸分子杂交法观察到,大鼠肝癌细胞中重复频率在10~4以上的Poly(A)-核RNA的频率和种类,均比大鼠正常肝细胞有所增加。大鼠肝癌细胞中重复频率在1—4×10~2的Poly(A)-核RNA和Poly(A)~+核RNA的重复频率,比大鼠正常肝细胞减少,而RNA种类则增加。大鼠肝癌细胞中,接近单拷贝的Poly(A)-核RNA和Poly(A)~+核RNA,其频率比大鼠正常肝细胞略有增加,而种类则减少。用总细胞核RNA得类似结果。     

甲胎蛋白在体外对人肝癌细胞生长的影响

本文用MTT比色法观察了甲胎蛋白(AFP)在体外对人肝癌细胞生长的影响。结果表明,AFP能促进SMMC-7721人肝癌细胞的生长。当AFP与AFP抗体合用时,AFP抗体能减弱AFP对SMMC-7721细胞生长的促进作用;AFP抗体单用对此种细胞的生长亦有抑制作用。另一方面,在相同的实验条件下,AFP和AFP抗体对HL-60人白血病细胞的生长无明显影响;提示AFP的促生长作用具有一定的肿瘤细胞特异性,并非一种蛋白质对培养细胞的非特异性营养作用。此外,AFP亦能促进MCF-7人乳腺癌细胞的生长,AFP抗体对此种细胞的生长有抑制作用。由于MCF-7细胞存在功能性AFP受体,也能合成和分泌AFP。这就提示,人肝癌细胞中的AFP很可能与其受体特异性结合,产生促生长效应。确切机制尚待进一步阐明。     

阿片肽类物质对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

本文观察了外源性阿片肽对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响,结果表明:β-内啡肽以剂量-反应依赖方式促进黄体细胞孕酮生成,有效浓度范围是10~(-8)-10~(-6) mol/L;强啡肽仅在浓度为10~(-6)mol/L时才显示刺激孕酮生成的作用;而甲硫-脑啡肽无明显作用。μ-阿片受体激动剂DAGO和乙基吗啡也能明显促进孕酮的生成。纳洛酮可完全阻断β-内啡肽,DAGO和乙基吗啡的作用。由于大鼠血液中β-内啡肽含量较低,而卵巢局部具有较高浓度的β-内啡肽。因此,我们认为,β-内啡肽可能在卵巢局部参与黄体细胞孕酮生成的调节,是卵巢内促黄体因子之一,这种作用可能是由μ-型阿片受体介导的。     

丁酸钠对大鼠肝癌细胞(CBRH—7919)的增殖和甲胎蛋白合成的影响

本文报道丁酸钠对大鼠肝癌细胞(CBRH—7919)的形态、生长和甲胎蛋白合成产生的影响。5mM丁酸钠作用24小时后,细胞体积增大,形态改变呈现上皮样;细胞生长率降低;~3H-TdR脉冲标记细胞,显示细胞的标记指数明显下降;扫描电镜观察细胞的表面形态,结构特点近似于这株细胞的G_1期,说明细胞生长受抑制与细胞被阻止在G_1期有关。此时,免疫荧光和免疫沉淀方法显示细胞内合成的甲胎蛋白受抑制。除去丁酸钠作用后,细胞的形态和生长率恢复,甲胎蛋白合成增多,表明CBRH-7919细胞的甲胎蛋白合成能力与细胞的增殖分裂有平行关系,丁酸钠通过控制细胞周期进程抑制细胞的增殖,可以调节肝癌细胞的甲胎蛋白合成。     

鱼肝EROD酶活力诱导作为二噁的水生态毒理学指标

利用离体EROD法对严家湖各氧化塘鱼肝中二噁的毒性效应进行了定量测定,同时与HRGC／HRMS－MID化学分析结果和野外活体暴露鱼肝中EROD活力诱导结果进行了比较。研究发现,各氧化塘中鱼肝的离体、活体EROD测定结果与化学分析结果之间有着极好的相关性。这不仅揭示了鱼肝细胞色素P450系统以EROD酶活力诱导指示可作为二的水生态毒理学指标的可靠性和准确性,同时也表明了活体EROD和离体EROD生物监测方法两者可以相互补充,用于其他环境生物样品中二类毒物的快速筛选。     

嗅神经鞘细胞的培养纯化及体外生长特性

采用原代培养的方法,从2,5月成年大鼠的嗅球分离培养嗅神经鞘细胞（OECs),培养6天后,用阿糖胞苷（Ara-C)抑制,差速贴壁,Forskolin和BPE营养物质处理,根据P75蛋白免疫细胞化学染色和形态学特征分析了所得细胞的纯度,同时对不同培养时期的OECs 的形态进行观察和纯化后的活力测定。实验结果显示：（1）这种纯化方法简单,经济,快捷,所得的OECS纯度可达95％以上,并且随培养时间延长,细胞仍保持较高的纯度。（2）在培养早期2天到5天主要以巨噬细胞状,多极状,不规则状为主,培养中期7天到20天主要以扁平的双极,三极为主。晚期20天以后呈现双极,三极形态,其起上有许多细小的棘突。93）其中以培养早中期细胞的活力较好,培养20天以后,细胞活力较差,本研究为以OECs 作为移植材料对促进神经再生的研究获得丰富的细胞来源奠定了基础。     

肝癌细胞(AH_(66))甲胎蛋白基因结构的一些变化

对AFP基因重新表达的分子机制的研究,有助于了解癌变的本质。我们以AFPmRNA反转录合成的~3H-cDNA为探针,进行液相杂交;用RAF 65和RAF_(87)与体外染色质转录系统转录的~(32)P-RNA进行点杂交,测出移植性大鼠肝癌AH_(66)细胞核和离体染色质的AFP基因转录水平远远高于正常大鼠肝。以BamHI,EcoRI,HindⅢ和PstI酶解基因组DNA,然后与缺口翻译标记的~(32)P-RAF_(65)和~(32)P-RAF_(87)探针杂交,测知BamHI和EcoRI的酶谱相同,而HindⅢ和Pst I的带型明显不同,表明结构上存在某些变化。用HpaⅡ和MspI测定了AH_(66)和正常大鼠肝AFP基因的甲基化程度,结果表明,AH_(66)的AFP基因甲基化不足。AFP基因的染色质构型,由它对DNaseI的敏感性来测定,AH_(66)对DNaseI比正常大鼠肝更敏感,表明基因处于活性状态。所有这些结果表明,AH_(66)的AFP基因存在某些结构上的变化,这种变化对于AFP基因从掩盖到活性状态可能是重要的。     

红细胞血影介导7sRNA对大鼠肝癌细胞(CBRH-7919)DNA复制、转录和甲胎蛋白合成的影响

本文总结了用红细胞血影介导正常肝7sRNA进入肝癌细胞的定位及其对细胞DNA复制、转录和蛋白合成的影响。装载~(125)I-78RNA的血影与肝癌细胞融合后,放射自显影标本显示7sRNA在细胞内的分布,主要定位于细胞质,也有见于细胞核内。7sRNA进入细胞后对细胞的DNA复制、转录和蛋白合成有抑制作用。免疫荧光和免疫沉淀法检测肝癌细胞甲胎蛋白合成的结果表明,7sRNA导入晚G_1期同步细胞后继续培养4小时,甲胎蛋白合成减少。由于细胞DNA复制和转录被抑制,在一定程度上影响了甲胎蛋白基因的表达。     

大白鼠全胚胎体外培养的研究

作者分别取出孕9.5天和孕11.5天大白鼠全胚胎于体外培养各48小时,重点观察9.5天至11.5天胚胎生长发育的形态学变化。     

新生大鼠雌激素注射后睾丸肥大细胞的变化

新生大鼠注射雌二醇后,睾丸肥大细胞于第30天可见到,细胞数量随年龄增长而增多,生后4－6个月,睾丸网附近仍可见大量肥大细胞。睾丸内的肥大细胞比皮肤内的结缔组织肥大细胞（CTMC）小而与小肠粘膜的粘膜肥大细胞（MMC）相近,AB－S染色后基本着蓝色,硫酸小檗碱荧光染色后呈现中等强度黄色荧光,结果提示,新生大鼠雌激素注射后睾丸内肥大细胞的增多可能与免疫过程有关,睾丸内肥大细胞与CTMC和MMC皆有所不同。