盐胁迫下不同的钙盐对小麦幼苗耐盐性的影响

利用Ｃａ（ＮＯ３）２和ＣａＣｌ２可以提高生长在盐渍条件下小麦幼苗的耐盐能力,增加幼苗的干、鲜重。其原因是由于两种钙盐均能防止膜脂过氧化,降低质膜透性,减少细胞内营养物质外渗,阻止Ｎａ＋进入细胞。实验结果证明,在降低小麦幼苗盐害方面,Ｃａ（ＮＯ３）２好于ＣａＣｌ２。讨论了两个钙盐在降低盐害机理方面的差异     

Ca~(2 )对盐胁迫下黄瓜幼苗中CaM、MDA含量和质膜透性的影响(简报)

添加CaCl2可提高黄瓜幼苗中CaM含量,降低MDA（丙二醛）和质膜透性,减轻盐害,添加CaM抑制剂CPZ（氯丙嗪）、TFP（三氟拉嗪）则取得相反效果。添加外源CaM可降低CaM在体内合成,起到降低盐害作用。     

钙在无花果细胞盐诱导脯氨酸积累中的作用

接种于含ＮａＣｌ 培养基的无花果愈伤组织细胞生长极显著受抑,Ｎａ＋ 含量增加,Ｋ／Ｎａ 比值下降,游离脯氨酸积累。培养基中添加一定量ＣａＣｌ２ 不仅在一定程度上缓解盐分对生长的抑制作用,增加Ｋ＋／Ｎａ ＋ 比,而且明显促进游离脯氨酸积累。如果在添加钙的同时再添加细胞钙调素活性抑制剂盐酸氯丙嗪（ＣＰＺ） 或盐酸三氟拉嗪（ＴＦＰ） ,均使钙促进的脯氨酸积累受到明显抑制,表明盐胁迫诱导的脯氨酸积累可能涉及细胞ＣａＣａＭ系统。     

Ca2+对小麦种根及其根毛生长发育的影响

低浓度的ＣａＣｌ２对小麦种根生长、根毛发生和生长无明显影响,高浓度的ＣａＣｌ２（０．１ｍｏｌ／Ｌ）对种根和根毛生长有抑制作用,但不影响根毛的发生。Ｃａ２＋专一性螯合剂ＥＧＴＡ抑制种根生长和根毛的发生及生长,添加一定浓度的外源ＣａＣｌ２,这种抑制作用可被消除。ＣａＭ抑制剂ＴＦＰ（三氟拉嗪）和ＣＰＺ（氯丙嗪）对种根生长、根毛发生和生长均有抑制作用,添加外源ＣａＭ可减弱或消除这种抑制作用。     

人参茎叶皂甙对创伤小鼠活化T细胞内磷脂酰肌醇代谢的影响

研究了人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）对创伤小鼠活化Ｔ细胞内磷脂酰肌醇代谢的影响。结果显示,ＧＳＬ体内应用（５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）,伤后０─３ｄ）对创伤小鼠活化Ｔ细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ＿３）、游离Ｃａ￣（２＋）、钙调素（ＣａＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－Ｐｋ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）水平的降低具有明显的逆转效应,并可明显降低创伤小鼠血清、巨噬细胞、Ｔｓ细胞对各指标的抑制活性。ＧＳＬ（１．０─１００ｍｇ／Ｌ）在体外也可明显提高创伤小鼠活化Ｔ细胞内ＩＰ＿３、Ｃａ￣（２＋）、ＣａＭ、ＣａＭ－ＰＫ及ＰＫＣ水平。上述结果表明,ＧＳＬ可逆转创伤小鼠活化Ｔ细胞内磷脂酰肌醇代谢的降低。     

外源钙调素对粟酒裂殖酵母细胞增殖的影响

外源钙调素（ＣａＭ）对粟酒裂殖酵母（Ｓｃｈｉｚｏｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ ｐｏｍｂｅ）细胞增殖的影响。实验结果表明外源ＣａＭ能明显抑制粟酒裂殖酵母细胞的增殖,其作用方式是延长了粟酒裂殖酵母细胞生长的延滞期,抗粟酒裂殖酵母ＣａＭ抗体,ＴＦＰ及Ｐｈｅｎｙｌ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－４Ｂ能降低ＣａＭ对细胞生长的抑制作用,而Ｃａ＾２＋及Ｃａ＾２＋螯合剂ＥＧＴＡ对ＣａＭ的抑制作用均无影响。以上结果提示,外     

Ca^2＋对小麦种根及春根毛生长发育的影响

低浓度的ＣａＣｌ２对小麦种根生长,根毛发生和生长无明显影响,高浓度的ＣａＣｌ２对种根和根毛生长的抑制作用,但不影响根毛的发生。Ｃａ＾２专一性螯事剂ＥＧＴＡ抑制种根生长和根毛的发生及生长,添加一定浓度的外源ＣａＣｌ２,这种抑制作用可被消除。ＣａＭ抑制剂ＴＦＰ（三氟拉嗪）和ＣＰＺ对种根生长、根毛发生和生长均有抑制作用,添加外源ＣａＭ可减弱或消除这种抑制作用。     

Ca2+与CaM对大白菜离体叶圆片Ca2+-ATPase和β-1,3-葡聚糖合成酶活性的影响（简报)

经 Ｃａ~（２＋）与 ＣａＭ促进剂和抑制剂处理的大白菜离休叶圆片,其细胞膜 Ｃａ~(２＋)ＡＴＰａｓｅ活性同时受Ｃａ~（２＋）与ＣａＭ的调节,而β－１,３－葡聚糖合成酶活性仅受 Ｃａ~（２＋）的调节,与 ＣａＭ无关。     

轻稀土离子对钙调蛋白激活的磷酸二酯酶活力作用的影响

研究了轻稀土离子（Ｌｎ３＋）对钙调蛋白（ＣａＭ）调控的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活力的影响。结果表明,在无Ｃａ２＋的ＣａＭ（Ａｐｏ—ＣａＭ）体系中,由ＣａＭ调节的ＰＤＥ的活力随Ｌｎ３＋浓度的变化曲线是双相效应,即在高浓度时,Ｌｎ３＋具有抑制ＣａＭ调节ＰＤＥ活力的能力;低浓度的Ｌｎ３＋可以提高ＣａＭ调节ＰＤＥ活力的能力。在Ｃａ２＋４－ＣａＭ－ＰＤＥ体系中,高浓度的Ｌｎ３＋的加入能抑制ＣｈＭ调节ＰＤＥ活力的能力,其抑制程度因其离子不同而异。ＣａＭ的两类拮抗剂ＪｕＡ（非竞争性抑制剂）和ＴＦＰ（竞争性抑制剂）都能抑制ＣａＭ－Ｌｎ３＋－ＰＤＥ系统的活性。最后对Ｌｎ３＋和ＣａＭ相互作用的分子机制进行了初步的讨论。     

高血压大鼠不同血管平滑肌肌球蛋白磷酸化和脱磷酸化酶的变化

本文比较了正常和高血压大鼠不同动脉血管肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和依赖Ｃａ＾２＋的钙调素磷酸酶（Ｃａ＾２＋／ＣａＭ－ＰＰ）活性的变化。结果表明：在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）不同血管ＭＬＣＫ的活性不同,依次为主动脉（Ａ）〉尾动脉（ＣＡ）〉肠系膜动脉（ＭＡ）;而在ＷＫＹ大鼠,该酶在不同血管的活性依次为Ａ〈〈ＣＡ〈〈ＡＭ。在ＷＫＹ大鼠,ＭＡ Ｃａ＾２＋／ＣａＭ－ＰＰ活性明显高于ＳＨＲ。在肾性高血压大鼠     

厦门地区芒果盐害的初步研究

“叶焦病”是闽南地区芒果（Ｍａｎｇｉｆｅｒａ ｉｎｄｉｃａ Ｌ．）的一种常见病。对不同地点受害植物的叶片及土壤理化指标的分析表明：①土壤酸度、总Ｎ、总Ｐ、Ｋ、Ｎａ等含量与芒果受害程度无关;②受害程度与叶片Ｃｌ、Ｋ含量、３０－４０ｃｍ土壤Ｃｌ含量及总盐含量呈显著正相关;③造成厦门地区芒果“叶焦病”的主要原因是盐害,其中起主要作用的是Ｃｌ;④芒果是一种对盐比较敏感的植物,土壤总盐含量达０．４８９‰时仍     

稀土离子对CaM及Ca2+-Mg2+-ATPase活力及CD研究

研究了稀土离子（Ｌｎ３＋）对钙调蛋白（ＣａＭ）调控的Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活力影响。结果表明,在ＣａＭ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的体系中,一些Ｌｎ３＋（Ｌａ３＋、Ｇｄ３＋）对由ＣａＭ调节的Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活力影响呈现双相效应,即Ｌｎ３＋在低浓度时,能提高激活Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的水解活力;在高浓度时,则抑制ＣａＭ调节Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的能力;少数Ｌｎ３＋（Ｓｍ３＋）仅表现出抑制效应。在无ＣａＭ的Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ体系中,高浓度的Ｌｎ３＋抑制Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活力。结合圆二色（ＣＤ）谱信息对Ｌｎ３＋和ＣａＭ相互作用的分子机制进行了初步的探讨。     

两类Ca^2＋通道拮抗剂对脑缺血时Ca^2＋／CaM PKhⅡ活性抑制的保护 …

本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎（ＢＣＡＯ）前脑缺血模型Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮（ＫＴ）、右美沙芬（ＤＭ）、苄丙咯（ＢＰ）及硝苯吡啶（ＮＤ）为代表的配体门控Ｃａ＾２＋通道（ＬＧＣＣ）及电压门控Ｃａ＾２＋通道（ＶＧＣＣ）两类Ｃａ＾２＋通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下：（１）脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性均明显下降;（２）缺血前单独用药     

渗透震扰对杜氏盐藻细胞蛋白质磷酸化的影响

杜氏盐藻（Ｄｕｎａｌｉｅｌａｓａｌｉｎａ（Ｄｕｎａｌ）Ｔｅｏｄ．）细胞可溶性蛋白提取液中含有对Ｃａ２＋有一定依赖性的蛋白激酶。体内磷酸化实验进一步说明细胞质Ｃａ２＋浓度对蛋白磷酸化有影响。加入Ｃａ２＋和ＭｏＯ－４显著促进低渗震扰细胞蛋白质磷酸化,而高渗震扰细胞中蛋白磷酸化程度仍低于对照;在没有Ｃａ２＋和ＭｏＯ－４存在时,观察不到渗透震扰对蛋白磷酸化的刺激作用。低渗震扰信号的传导机制可能不同于高渗震扰信号,它很可能通过蛋白磷酸化进一步将信号放大,２４ｋＤ蛋白是杜氏盐藻细胞蛋白激酶最有潜力的作用底物。     

平滑肌收缩中Ca^2＋敏感性调节的机理

多种激动剂增加细胞器对Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋敏感化作用。激动剂的这种作用可能是通过Ｇ蛋白,经信号分子花生四烯酸和二酰基甘油,反暹号传递到肌球蛋白轻链磷酸酶（ＭＬＣＰ）,增加肌球蛋白磷酸化。细胞内游离Ｃａ＾２＋升高到一定程度,ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ激酶Ⅱ活化,导致ＭＬＣＫ磷酸化,降低了其对Ｃａ＾２＋－ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ亲和力,ＭＬＣＫ对Ｃａ＾２＋敏感性降低,即Ｃａ＾２     

急性低氧对大鼠脑组织钙调素含量及其依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响

本实验观察了活性钙调素（ＣａＭ）含量和ＣａＭ依赖性蛋白激酶Ⅱ（ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ）活性在急性低氧（模拟海拔７０００ｍ,５ｈ）和常氧对照大鼠脑子组织中的变化。用流式产胞仪（ＦＡＣＳ）所测两组动物脑皮层细胞的ＣａＭ,平均荧光强度分别为４０．０±４．９和４６．１±５．８,急性低氧组明显低于常氧对照组（Ｐ＜０．０５）;用同位素液闪计数法所测两组动物皮层脑匀浆提取液中ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ活性,分别为１８４．３±８．１和１９８．８±９．４ｐｍｏｌＰｉ·ｍｉｎ－１·ｍｇ－１ｐｒｏ,急性低氧组明显低于常氧对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＣａＭ和ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ对低氧较为敏感,急性低氧时中枢神经细胞结构或功能的紊乱可能与活性ＣａＭ的含量减少和ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ活性能下降有关。     

两类Ca~(2 )通道拮抗剂对脑缺血时Ca~(2 )/CaM PK Ⅱ活性抑制的保护作用

本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎（ＢＣＡＯ）前脑缺血模型Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮（ＫＴ）、右美沙芬（ＤＭ）、苄丙咯（ＢＰ）及硝苯吡啶（ＮＤ）为代表的配体门控Ｃａ２＋通道（ＬＧＣＣ）及电压门控Ｃａ２＋通道（ＶＧＣＣ）两类Ｃａ２＋通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下：（１）脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性均明显下降;（２）缺血前单独用药,ＫＴ、ＤＭ、ＢＰ及ＮＤ对酶活性均具有剂量依赖性的保护作用;（３）与单独用药相比,联用异类药,ＫＴ＋ＢＰ、ＫＴ＋ＮＤ及ＤＭ＋ＢＰ的保护作用显著增高,而联用同类药,ＢＰ＋ＮＤ及ＫＴ＋ＤＭ的保护作用无明显增高。结果提示：脑缺血中,ＬＧＣＣ及ＶＧＣＣ两类Ｃａ２＋通道均参与了缺血性脑损伤过程;两类Ｃａ２＋通道的单一拮抗对缺血性脑损伤均有保护作用,而联合拮抗效果更佳。     

钙调素对花粉萌发和花粉管生长的效应

牛脑和玉米胚ＣａＭ能显著促进花粉萌发和花粉管生长（图１）,而ＣａＭ抑制剂ＴＦＰ、ＣＰＺ及另外两个专一性更强的抑制剂Ｃｏｍｐｏｕｎｄ４８／８０和Ｗ７均严重抑制甚至阻止花粉的萌发（图２,３）。用对ＣａＭ亲和性较低的Ｗ７同系物Ｗ５,在与Ｗ７同样浓度下,对花粉萌发和花粉管生长无明显影响。此外,Ｗ７对花粉萌发和花粉管生长的抑制效应可被外源ＣａＭ所消除（图４）。在花粉萌发过程中,其内源ＣａＭ含量显著上升,在花粉萌发率接近最大值时,花粉ＣａＭ含量达最高水平（图５）。上述结果表明ＣａＭ对花粉萌发和花粉管生长的调控起重要作用。     

4α－PDD、PMA对去甲肾上腺素促进大鼠腹腔巨噬细胞Ⅰa抗原表达的影响

本文采用Ｃａ~２＋指示剂的分光光谱法测定巨噬细胞（Ｍφ）内Ｃａ~２＋浓度（［Ｃａ~２＋］ｉ）、ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测Ｍφ膜上Ⅰａ抗原的表达,研究肌醇磷脂代谢中第二信使分子甘油二酯（ＤＧ）在去甲肾上腺素（ＮＥ）促进ＭφⅠａ表达效应中的作用,以进一步探讨ＮＥ效应的跨膜信息传递机制。结果表明：蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂４αＰＤＤ（２５μｇ／ｍｌ）虽不影响ＮＥ（１０￣－８ｍｏｌ／Ｌ）升高Ｍφ［Ｃａ￣２＋］ｉ的效应,却显著减弱了ＮＥ促进ＭφⅠａ抗原表达的效应;而ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）本身促进ＭφⅠａ抗原表达的作用不明显,也不能进一步增强ＮＥ促进ＭφⅠａ抗原表达的效应。结果提示：ＤＧ激活的ＰＫＣ系统也参与了ＮＥ促进ＭφⅠａ抗原表达的信息传递过程,并与另一第二信使分子肌醇－１,４,５－三磷酸（ＩＰ＿３）介导的Ｃａ￣２＋途径协同发挥作用。     

短距乌头根的两个新二萜生物碱

从短距乌头（Ａｃｏｎｉｔｕｍ ｂｒｅｖｉｃａｌｃａｒａｔｕｍ Ｄｉｅｌｓ）的根分离到两个新的二萜生物碱：短距乌碱丁（ａｃｏｂｒｅｔｉｎｅ Ｄ, Ⅰ）和短距乌碱戊（ａｃｏｂｒｅｔｉｎｅ Ｅ, Ⅱ）,通过光谱技术（ＩＲ, ＭＳ, １Ｈ 和１３Ｃ－ＮＭＲ）和化学方法确定了它们的结构。短距乌碱丁最初以盐酸盐的形式分得,利用１Ｈ－１ＨＣＯＳＹ 和１３Ｃ－１Ｈ ＣＯＳＹ 归属了其盐的各碳和氢的化学位移值