呼吸的调节

呼吸肌属于骨胳肌,没有自动节律性。而呼吸运动却表现出节律性的特点,并且其频率和深度随机体代谢水平而变化,这种节律性及其相适应的改变,是通过调节作用实现的。本文就呼吸运动的调节概述如下。 (一)呼吸中枢与呼吸节律中枢神经系统里产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。它们分布在大脑皮质、间脑、脑干、脊髓等部位。脑的各级部位在调节呼吸中的作用不同,正常的呼吸运动有赖于它们之间的相互协调以及对各种传入冲动的整合。     

呼吸的调节

肺的通气是吸气运动和呼气运动的结果。吸气总是主动的,而呼气在安静状态下是被动的;但当呼吸受到刺激时,它就变成主动的。呼吸运动由几组肌肉收缩的协调而成。这种协调现象是在中枢神经系统的控制之下发生的。呼吸运动的中枢位于第四脑室的底部(Lorry,Legallois和Flourens)。Flou-rens把这个中枢部位称为“Noeud vital”。其他学者在观察冷和热的局部影响时,以及在生前表现有呼吸障碍的脊髓灰白质炎病人的尸检观察中,肯定了这个部位。从这个区域向呼吸肌发出有规律的节律性冲动,间有抑制期。     

化学感受器与呼吸的调节

我们相信呼吸的调节,在肺通气生理学方面,到现在仍是一个基本的重要问题。众所周知,呼吸运动是由组神经中枢——即呼吸中枢——所激发与调整着的,靠了许多不同的机制,调节着呼吸中枢的活动,借以适应机体的需要。在早前的时候,人们按照习惯,把呼吸的调节区别为二类:反射性神经调节与中枢性化学调节。但现代的观察,业     

我国呼吸调节生理研究进展——记第二届呼吸调节生理专题讨论会

中国生理学会1987年呼吸调节生理专题讨论会于8月3日至6日在江西庐山召开。57名代表来自全国30个不同地区的医学院校和科研机构。这次会议的专业范围比较小,在我国召开这样的讨论会尚属首次。中国生理学会副理事长张镜如教授在开幕词中指出,我国呼吸生     

内源性一氧化碳参与呼吸节律调节

本文旨在探讨内源性一氧化碳（carbon monoxide,CO）对呼吸节律的调节作用。采用新生Sprague—Dawley大鼠,制备离体延髓脑片标本,分别灌流CO、血红素氧合酶（heme oxygenase,HO）底物高铁血红素（hemin）和HO抑制剂ZnPP-9,观察舌下神经根呼吸样传出放电节律的变化。实验分为5组：单纯人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid,ACSF）对照组、ZnPP-9组、外源性CO组、Hemin组和ZnPP-9＋Hemin组。结果如下：在ZnPP-9组,舌下神经根节律性放电频率（discharge frequency,DF）增快（P〈0．05）;在外源性CO组,舌下神经根节律性DF减慢（P〈0.05）;在Hemin组和ZnPP-9＋Hemin组,舌下神经根节律性DF增快（P〈0．05）。结果表明,内源性CO对呼吸节律可能具有调节作用。     

下丘脑Orexin神经元对呼吸活动的调节

半个世纪前,就有报道提示来自下丘脑外侧区的电脉冲可刺激呼吸。近年研究显示,下丘脑对呼吸的调节可能起源于下丘脑的Orexin神经元,其神经纤维投射到有Orexin受体分布的脑干呼吸中枢,微量注射Orexin于脑干呼吸中枢可刺激呼吸。在Orexin基因敲除的小鼠上,CO2引起呼吸增加的反应变弱,且使自发性睡眠呼吸暂停发生的频率增加。更有意义的发现是,下丘脑Orexin神经元能感受细胞外H+和CO2的变化,起到中枢化学感受器的作用而调节呼吸活动。本文简述Orexin的生物学特点,着重对呼吸活动的调节,以及参与相关呼吸系统疾病的病理生理过程作一综述。     

从二氧化碳对呼吸的调节来谈起

讨论CO_2对呼吸的调节算不算体液调节这个问题,对生理学课程讲授呼吸调节和其他各种机能调节这些内容,是有意义的,现抛砖引玉,供参考。 (一)体液物质古代曾有身体机能的协调,依靠体内四种体液物质的存在和适当比例这一说法。所说的四种体液物质是黑、黄胆液、粘液和血液。近代生理学中,在30年代,曾广义地使用过体液物     

呼吸调节生理讨论会在庐山召开

今年八月三日至六日在江西庐山召开了全国呼吸调节生理讨论会。会上报告了六个专题,五十篇论文。代表们还交流了信息,并对今后如何加强呼吸调节生理的研究提     

第二届全国呼吸调节生理学术讨论会会讯

笫二届全国呼吸调节生理学术讨论会1987年8月3日至6日在江西庐山召开。到会代表来自30个单位,共57名。中国生理科学会副理事长张镜如教授致开幕词并做了会议总结。会议期间胡旭初教授等进行了5个专题报告,会议共宣读论文55篇,主要包括四个方面的内容:①呼吸的化学性调节;②脑干呼吸神经元和呼吸节律形成;③传入系统对呼吸的调制效应;④中枢递质和药物对呼吸的调。会议报告的论文反映     

延髓中枢化学感受器及其在呼吸调节中的作用

猫等动物延髓腹侧浅层左右对称地存在三个局限区域,其前(M区)、后L_2区)两区含有H~ 敏感细胞,局部细胞间质H~ 浓度变化是其生理性刺激物;中间的S区是M区和L_2区传入冲动投射至脑干呼吸中枢的中继站。在它们的突触传递环节中有胆硷能性机制参与。目前认为延髓中枢化学感受器是体内感受CO_2分压、H~ 浓度的瞬时变化,维持和驱动呼吸运动,使之适应机体代谢水平的最重要结构。     

大鼠延髓腹外侧表面呼吸调节化学感受区的感受机制分析

用免疫组化（ＨＲＰ）、Ｈ＾＋表面透入、核团微量注射、微电泳及损毁等方法探讨了延髓腹侧表面中枢化学感受机制。结果表明它与其浅层核团：斜方体核、外周橄榄腹外侧核（ＬＶＰＯ）、斜方体后核、巨细胞旁外侧核和外侧网状核等有神经结构联系。表面Ｈ＾＋可能被上述核团的突起或胞体感受。非呼吸相关神经元（ＬＶＰＯ）与呼吸相关神经元,同样可能参与中枢化学感受而调节呼吸活动。     

睡眠呼吸暂停综合症与炎症反应及血管内皮调节相关性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea,OSA)是一种发病率高,具有一定潜在危险的全身性疾病,同时也是心脑血管疾病的一个独立危险因素。其主要病理生理改变是睡眠过程中反复发生低氧和再氧合而引起的氧化应激反应,引发炎症反应而导致心、脑血管为主的多系统损害。流行病学研究证据表明,一些循环水平的炎症因子在OSA患者中升高,与心脑血管疾病发病风险相关。包括细胞粘附分子如粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和选择素(selectins),细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-a)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),趋化因子如白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)和C-反应蛋白(C-reactive protein)。此外,动脉粥样硬化是OSA导致心脑血管疾病的重要的机制,OSA后的炎症反应在动脉粥样硬化形成及发展的过程中起着至关重要的作用,本文重点对OSA后炎症因子启动及血管内皮调节的新近研究进行综述。     

紫云英根瘤菌109菌株氢酶的诱导表达——氧呼吸参与调节(英文)

异养生长的紫云英根瘤菌,其吸氢活性的表达在很大程度上取决于耗氧速率。30个诱导系统的统计和回归分析表明:菌体吸氢活性的表达与耗氧速率之间存在有负相关性。添加碳水化合物,可导致吸氢表达的抑制和推迟,同时引起细胞生长量和耗氧速率的增加。但抑制程度与细胞生长量之间并无明显相关性,而往往与耗氧速率增加相关,氢酶表达时间是在耗氧速率降低到较低水平的时刻。向指数期培养物中添加能量解联剂CCCP(carbonyl cyanide—m—chlorophenylhydrazone)和DNP(2,4—dinitrophenol),降低耗氧速率,氨酶表达可去阻抑。试验还表明:马铃薯汁对吸氢表达有明显的促进效果,可解除某些碳水化合物的阻抑,使某些表型为Hup~-的菌株转变为Hup~+。     

山野的呼吸

作为一个爱好野生动物、尤其是猫科动物的摄影师．我永远忘不了1999年盛复的一次经历。那一天我在北京动物园狮虎山看到了这样一只东北虎，它蜷卧在笼室一角，体格比我想象得还要巨大．但却神情萎顿，一束阳光透过天窗正好照亮它硕大的头部。它原本是昂着头张望的．但又动作极慢地把头放下米。     

蝌蚪的呼吸

目前我国现行的许多版本的初中生物学教材都将两栖动物定义为：幼体生活在水中,用鳃呼吸;大多数成体陆生,少数成体水生,一般用肺呼吸;皮肤裸露,能分泌粘液,可辅助呼吸……那么两栖动物的幼体是否只用鳃呼吸呢?早在1931欧洲的研究人员就发现蝌蚪用鳃、肺     

摄食的调节

本文简述了饥饿、饱感、食欲的概念。分析了人和高等动物的摄食中枢,指出下丘脑腹外侧区对摄食的始动有关,下丘脑腹內侧核能抑制摄食、降低胃酸分泌,激活糖元分解等分解代谢反应。许多高级中枢也控制进食。重点阐述了人和高等动物的营养、代谢、激素、进食活动和神经递质等对摄食的调节和影响。     

代谢的调节

概况生物的生存依赖于有机体不停地进行物质代谢。食进的有机营养物质主要有糖、脂及蛋白质三大类;主要的代谢器官和组织有肝、肾、肌肉及脂肪组织;主要的排泄物有H_2O、CO_2及尿素。体内各物质的生成、分解以及功能的体现,包括数目繁多的酶促反应。完整的物质代谢过程是由很多酶促反应以一定的顺序连续进     

多巴胺D1受体参与新生鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的调节

本研究旨在探讨多巴胺D1受体在延髓离体脑片基本节律性呼吸放电调节中的作用。以改良的Kreb’s液（modified Kreb’s perfusion,MKS）恒温灌流Sprague—Dawley大鼠（0～3d）离体延髓脑片标本,稳定记录到与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动（respiratory rhythmical discharge activity,RRDA）后,第一组（n=5）先给予多巴胺D1受体特异性激动剂[cis-（±）-1-（Aminomethyl）-3,4-dihydro-3-phenyl-1H-2-Benzopyran-5,6-Diolhy,drochlo—ride,A68930]灌流10min,用MKS洗脱后,再给予多巴胺D1受体特异性拈抗剂[R（＋）-7-Chloro-8-hydroxy-3-methyl—1—pheny1-2,3,4,5-tetrahydro-1H-3-benzazepine hydrochloride,SCH-23390]灌流10min;第二组（n=5）先给予A68930持续灌流10min后再给予A68930＋SCH-23390持续灌流10min;观察各时间点舌下神经根RRDA的变化。结果显示,给予A68930灌流后呼吸周期（respiratory cycle,RC）和呼气时程（expiratory time,TE）显著缩短,放电积分幅度（integral amplitude,IA）增加,吸气时程（inspiratory time,TI）无明显变化;给予SCH-23390后RC、TE显著延长、TI显著缩短、IA减小,而且A68930的作用可以被SCH．23390部分逆转。这些观察结果提示多巴胺D1受体参与了哺乳动物基本呼吸频率和幅度的调节。