氧化应激研究进展及其在缺血性心肌病发病中的作用

缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。大量研究表明,ICM的发病机制与氧化应激密切相关。研究和开发新的抗氧化药物,将为缺血性心肌病的防治提供新的方向和途径。     

氧化应激研究进展及其在缺血性心肌病发病中的作用

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy,ICM）是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。大量研究表明,ICM的发病机制与氧化应激密切相关。研究和开发新的抗氧化药物,将为缺血性心肌病的防治提供新的方向和途径。     

花生衣提取液对离体血管环和心脏活动的影响

研究花生衣提取液及其有效成分对离体血管环及心脏的影响。以大鼠离体胸主动脉血管环及蛙类离体心脏为研究对象,观察花生衣提取液及其有效成分对血管环张力、心脏心率和平均张力的影响,利用高效液相色谱法分析其有效成分。结果显示,花生衣提取液对血管环及KCl和NE所致的主动脉环收缩反应具有显著的舒张作用;可明显降低离体心脏心搏频率和平均张力。HPLC结果显示白藜芦醇是花生衣提取液有效成分之一,且与花生衣提取液的作用效果一致。实验结果表明花生衣提取液呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,可明显降低离体心脏的心跳频率和收缩力,具有一定的舒张血管和保护心脏的效果,其有效成分是白黎芦醇。     

心脏β_2-肾上腺素受体研究进展

随着受体研究的蓬勃发展 ,对在心脏活动调节中起重要作用的肾上腺素受体的了解也更加深入。近年来的许多研究表明 β 肾上腺素受体不同亚型之间的信号转导及其介导的心脏反应有着很大的差异。本文扼要介绍了心脏 β2 肾上腺素受体的最新研究进展 ,主要包括 β2 肾上腺素受体的混杂G蛋白偶联、信号转导局域化、固有活性及其与充血性心力衰竭的关系。     

心脏β2—肾上腺素受体研究进展

随着受体的研究的蓬勃发展,对在心脏活动调节中起重要作用的肾上腺素受体的了解也更加深入。近年来的许多研究表明β2－肾上腺素受体不同亚型之间的信号转导及其介质的心脏反应有着很大的差异。本文扼要介绍了心脏β2－肾上腺素受体的最新研究进展,主要包括β2－肾上腺素受体中的混杂G蛋白偶联、信号转导局域化、固有活性及其与充血性心力衰竭的关系。     

心肌梗塞后大鼠左心室舒张性能和顺应性的动态改变

心室的舒张性能和顺应性是心脏功能的两个重要方面。为了查明心肌梗塞后这两个特性的演变规律,我们在离体条件下观察了大鼠心脏舒张性能和顺应性在左冠状动脉结扎后2秒到21天之间的动态过程。实验表明,结扎冠状动脉后,左室舒张性能指标有明显改变(T值延长,-dp/dtmax降低),在恢复期未见明显改善;左室顺应性的变化有明显的时相性,表现为先有一过性增高,之后明显降低,继而回升到接近对照水平,到恢复期则明显增高。     

白细胞介素-2对离体大鼠心脏的作用及其机理

本实验研究免疫调节因子IL-2对心脏的生物学作用及其机制.实验结果显示,hrIL-2增加离体心脏的室性早搏个数,增加心率,影响左室发展压、左室舒张末压和冠脉流量;热失活的hrIL-2对心脏无作用;Ryanodine预处理不改变hrIL-2的致心律失常作用和增加心率的作用,但取消了hrIL-2增加左室发展压、左室舒张末压和冠脉流量的作用;Nifedipine和低钙均取消了hrIL-2的致心律失常作用,部分取消了hrIL-2增加心率、左室发展压、左室舒张末压和冠脉流量的作用.结果提示,IL-2可导致离体心脏心律失常和正性变时变力作用,其心脏作用与其正常的空间结构有关,作用机制涉及跨膜内流钙和胞浆内钙.     

脉冲多普勒对高血压病左室舒张功能的监测

本文选自我院92年11月～94年1月期间的高血压门诊中原发性高血压患者126例和正常人群中无心脏器质性病变20例,作为两组比较。运用心脏超声及超声脉冲多普勒检测两组人群的心脏二尖瓣血流速及流速时间积分。用以观察高血压病左室舒张功能的受损状况及评价高血压严重程度对左室舒张功能的影响。结果表明,脉冲多普勒可作为一种监测高血压病左室舒张功能有效手段。且左室舒张功能受损状况与高血压病严重程度呈密切的相关关系。     

心血管发育中的分子调控及其相关疾病

在心脏发育中,心血管的发育至关重要,其中细胞增殖参与调控心脏的正常发育.细胞增殖是通过细胞周期而实现的.在细胞周期中,细胞周期调控分子(包括细胞周期蛋白,依赖于细胞周期蛋白的蛋白激酶及其抑制因子)和信号通道(包括丝裂激活蛋白、内皮素-1等)的调控表达的改变导致整个心血管系统的重塑,并常伴随着心血管系统的紊乱,引起如心肌梗塞、心肌炎、及充血性心力衰竭等相关疾病.     

心脏肥大的分子机制

血流动力超荷即机械应力是引起心脏肥大的主要原因,它能通过许多不同的信号途径诱导心脏肥大的发生,弄清楚机械应力诱导心脏肥大的机理,将有助于阐明充血性心力衰竭的机理.     

α- 酮酸片对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响

目的:探讨α-酮酸片(α-KA)对维持性血液透析(MHD)患者心脏功能和结构的影响。方法:观察30例α-酮酸片(商品名:开同)治疗组维持性血液透析患者与30例对照组患者,分别在治疗前及治疗6个月后超声心动图测定心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAI)、左心室心肌重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT),心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)各项指标等检测,比较治疗前后各指标变化。结果:治疗组MHD患者心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAI)、左心室心肌重量指数(LVMI)值均明显低于对照组,二者差异有显著性(P<0.05),两组相对室壁厚度(RWT)相比没有明显的差异(P>0.05)。心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比(E/A)值较对照组明显增高(P<0.05),有统计学意义。结论:α-酮酸片可以改善MHD患者的心脏结构和功能,其对MHD患者心血管并发症的预防和治疗有一定临床指导意义。     

慢性充血性心力衰竭血清胆红素与心功能参数的相关性研究

目的:探讨慢性充血性心力衰竭患者血清胆红素(TBIL)水平与左心室功能的关系及其,临床意义.方法:采用钒酸氧化法测定128例心力衰竭患者和63例对照组血清胆红素水平;用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定并比较各组左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期横径(LVEDD);同时进行6分钟步行实验(6MWT).结果:心力衰竭患者血清胆红素显著高于对照组(P＜0.01),而LVEF与6分钟步行距离(6MWD)对照组明显减少(P＜0.01),且心力衰竭患者随着心功能NYHA分级程度的加重血清胆红素水平及LVEDD逐步递增,LVEF与6MWD也相应减少,各亚组问比较仍有统计学差异(P＜0.05).血清胆红素水平与LVEDD呈正相关(r=0.78,P＜0.01),而与LVEF呈负相关(r=-0.42,P＜0.01).结论:血清胆红素水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,并与左心室功能存在相关性,对慢性充血性心衰患者的诊断、病情及预后判断具有一定的临床意义.     

α-酮酸片对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响

目的：探讨α-酮酸片（α-KA）对维持性血液透析（MHD）患者心脏功能和结构的影响。方法：观察30例α-酮酸片（商品名：开同）治疗组维持性血液透析患者与30例对照组患者,分别在治疗前及治疗6个月后超声心动图测定心脏结构指标：左房收缩末期内径（LADs）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）,左房内径指数（LAI）、左心室心肌重量指数（LVMI）、相对室壁厚度（RWT）,心脏功能指标：左室射血分数（LVEF）,左室短轴缩短率（FS）,二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）各项指标等检测,比较治疗前后各指标变化。结果：治疗组MHD患者心脏结构指标：左房收缩末期内径（LADs）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）,左房内径指数（LAI）、左心室心肌重量指数（LVMI）值均明显低于对照组,二者差异有显著性（P〈0.05）,两组相对室壁厚度（RWT）相比没有明显的差异（P〉0.05）。心脏功能指标：左室射血分数（LVEF）,左室短轴缩短率（FS）,二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）值较对照组明显增高（P〈0.05）,有统计学意义。结论：α-酮酸片可以改善MHD患者的心脏结构和功能,其对MHD患者心血管并发症的预防和治疗有一定临床指导意义。     

蛙心反射停息的实验

心脏在自然搏动过程中,感受器受到刺激的时候,能够反射性的引起心脏搏动增强,也可以引起心脏搏动减弱,停止在舒张状态。为了观察到心脏反射性停息,可用青蛙或蟾蜍进行实验。     

心脏均匀性寓于不均匀性之中

心脏均匀性寓于不均匀性之中周兆年（中国科学院上海生理研究所２０００３１）心脏有秩序地收缩舒张,均匀地泵出血液,心脏执行泵血功能的均匀性依赖于心脏本身的形状结构、电活动、代谢、细胞和分子的不均匀性。心脏的不均匀性对其泵血功能起着重要的调节作用。低氧应激...     

猫烧伤早期补给高渗乳酸钠溶液对心脏舒张性的影响

我们以前的工作表明,烧伤早期心收缩性变化的同时心舒张性也在变化,并且分为3个期。静脉输注高渗乳酸钠溶液可改善心脏的收缩性,对舒张性作用仅有一些提示。本实验以左心室收缩-舒张谐调环(contraction—relaxation harmoniousness loop;CRHL)和-dLVP/dt_(max)为指标,研究烧伤早期补给高渗钠盐溶液对心脏舒张性的影响。CRHL基于左心室内压(LVP),它以dLVP/dt和dLVP~2/dt~2为量纲,从两维空间图(dLVP/dt-dLVP~2/dt~2 loop)角度,对心脏泵舒张、收缩活动进行分析。     

中长跑运动的心血管效应

本研究通过利用彩色多普勒超声心动图对２４例专业中长跑运动员的心脏形态、血液动力学改变及收缩舒张功能参数进行了观察,并与２０例从未参加过正规训练的同龄案牍工作者对照组进行了对比研究,结果显示：中长跑运动员的舒张末期左室内径（ＬＶＤｄ）、左室舒张末容量（ＬＶＥＤＶ）、收缩末容量（ＬＶＥＳＶ）、每搏量（ＳＶ）、左室心肌重量（ＬＶＭ）及左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）均高于对照组（Ｐ＜０．０１）;舒张早期峰值血流速度（ＰＦＶＥｃｍ／ｓ）高于对照组（Ｐ＜０．０１）;舒张晚期峰值血流速度（ＰＦＶＡｃｍ／ｓ）,Ｅ峰面积（Ｅａｒｅａｍ）,舒张早期峰值血流速度与舒张晚期峰值血流速度比（ＰＦＶＥ／ＰＦＶＡ）也高于对照组（Ｐ＜０．０５）。而出现三尖辩肺动脉返流的比例也明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。认为：中长跑运动员不仅心脏形态大小及收缩功能有显著改变,而且在舒张功能也有明显变化     

压力超负荷心衰小鼠模型的心脏结构和功能病理进程特征

目的建立小鼠心衰模型,应用超声影像学和病理学技术综合评价疾病发展过程中的特征性的心脏功能和结构的改变。方法应用主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)手术技术建立压力超负荷致小鼠心衰模型,造模前0周和造模后2、4、8周采集主动脉弓缩窄处血流多普勒估测血管承受压力,采集B型和M型超声图像评价心脏结构左室收缩功能,采集二尖瓣口血流多普勒结合二尖瓣环组织多普勒评价心脏舒张功能,采集心脏组织进行组织病理学观察。结果超声影像学结果显示术后2、4、8周主动脉血流压力均显著性增加。术后2周主要表现为特征性左室壁代偿性厚度增加、内径减少,收缩功能代偿性增加,但伴随舒张功能受损和心肌纤维化;术后4周为过渡期,主要表现为从室壁肥厚到心室扩张的过渡、收缩功能开始下降、舒张功能持续性受损、心肌进一步纤维化;术后8周为表现为特征性的心室腔扩大,收缩、舒张功能均显著性降低,心肌细胞部分溶解并且显著性纤维化。结论通过评价小鼠主动脉弓缩窄后代偿性心肌肥厚期、过渡期到失代偿扩张型心衰等三个阶段的左室结构和功能,为主动脉弓缩窄模型的在基础和转化研究上的应用提供理论依据。     

活性氧、NO和线粒体ATP敏感钾通道在TNF-α预处理对缺血/再灌注心肌保护中的作用

目的: 观察TNF-α预处理对缺血/再灌注心脏功能和酶学指标的影响及其可能机制.方法: 采用心脏Langendorff灌流模型.结果:与单独缺血/再灌注组相比,TNF-α(104U/L)预处理明显减弱缺血/再灌注对左室发展压、左室舒张末压、最大收缩/舒张速率和左室发展压与心率乘积的抑制作用(P<0.05),并显著降低复灌后冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,增加线粒体中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性(P<0.05);分别使用抗氧化剂2-MPG(0.3 mmol/L)、一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0.5 mmol/L)或线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD(100 μmol/L)预处理,减弱了TNF-α改善缺血/再灌注后心功能、抑制心肌LDH释放和诱导Mn-SOD活性增高的作用.结论: TNF-α预处理具有减轻心脏缺血/再灌注损伤的作用,这一作用可能与其诱导Mn-SOD活性增高有关,活性氧、一氧化氮和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF-α的心肌保护作用.     

磷酸二酯酶9型抑制剂PF-04449613对大鼠心脏正性肌力作用及其机理

本文旨在研究磷酸二酯酶9型抑制剂PF-04449613对大鼠心脏正性肌力作用及其机理。采用在体双压力-容积环及离体心脏收缩力技术分析其对成年健康大鼠心脏正性肌力的作用特点;运用大鼠心肌细胞钙释放技术分析其作用机理。双压力-容积环实验表明:PF-04449613 (5.5 mg/kg)显著增加大鼠搏出功、心输出量、每博输出量、收缩末期压力及射血分数(P 0.05),降低收缩末期容积、舒张末期容积及舒张末期压力(P 0.05)。PF-04449613对外周动脉血压的作用表现为增加收缩压、降低舒张压及血管阻力(P 0.05)。大鼠离体心脏灌流实验表明,PF-04449613浓度依赖性地增加离体大鼠左心室发展压(P 0.05)。以Fluo-4 AM为钙离子荧光指示剂的钙释放结果表明,PF-04449613 (5μmol/L)显著增强肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum Ca~(2+)-ATPase-2a,SERCA2a)介导的钙释放下降相的快成分,显著增加大鼠心肌细胞钙释放幅值(P0.05)。PF-04449613 (5μmol/L)降低肌浆网钙泄漏率(P 0.05)。以上结果提示,PF-04449613通过增加SERCA2a活性发挥其对大鼠心脏正性肌力作用。