异槲皮苷对叔丁基过氧化氢诱导的L-02细胞氧化损伤的保护作用

研究异槲皮苷对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的L-02细胞氧化损伤的保护作用。体外培养L-02细胞,采用t-BHP(100μmol/L)作用24 h,建立L-02细胞氧化损伤模型,分为正常对照组、模型组(100μmol/L tBHP)、阳性对照(10μmol/L维生素E)组和不同浓度异槲皮苷(1、10、100μmol/L)预处理组。采用MTT法检测细胞活力,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测丙二醛(MDA)含量,活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。与模型组比较,异槲皮苷显著提高细胞存活率(P0.05),降低ROS和MDA含量及LDH的外漏(P0.05),明显增加GSH-Px和SOD活性(P0.05)。异槲皮苷能够上调Sirt6表达,降低NF-κBp65含量。异槲皮苷能够保护t-BHP诱导的L-02细胞氧化损伤,其作用可能与提高清除ROS能力,调控Sirt6和NF-κBp65水平相关。     

依达拉奉对MPP+处理的PC12细胞线粒体融合和分裂平衡的保护作用

本文旨在探讨依达拉奉(edaravone, Eda)对帕金森病细胞模型线粒体融合、分裂动态平衡的作用及机制。用500μmol/L1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP^+)处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度Eda对MPP^+处理的PC12细胞存活率的影响,用激光共聚焦显微镜检测线粒体形态,用Western blot检测线粒体融合与分裂相关蛋白OPA1、MFN2、DRP1和Fis1的表达变化。结果显示,预先加入不同浓度的Eda能减轻MPP^+处理的PC12细胞损伤,作用呈一定的量效关系;经MPP^+处理48 h,PC12细胞线粒体出现碎片化,OPA1和MFN2蛋白表达下调,DRP1和Fis1蛋白表达上调,而Eda预处理能逆转PC12细胞的上述变化,但对Fis1的蛋白表达没有影响。以上结果提示,Eda可上调OPA1和MFN2的蛋白表达,下调DRP1的表达,从而抑制线粒体碎片化,发挥神经细胞线粒体保护作用。     

异槲皮苷对Aβ25-35导致的PC12细胞损伤的保护作用及机制研究

探讨异槲皮苷对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)导致的PC12细胞氧化损伤的保护作用.首先通过分子对接技术分析异槲皮苷与AMPK的结合情况.采用Aβ25-35(20 μmol/L)损伤PC12细胞建立细胞氧化损伤模型,采用甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,通过试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、活性氧(ROS)含量、...     

不同干燥方法对合欢花药材化学成分及其抗氧化活性影响

建立测定合欢花药材中槲皮苷、异槲皮苷和槲皮素3种黄酮类成分含量测定的方法。通过化学成分含量及其抗氧化活性测定,探讨不同干燥方法对不同规格合欢花药材的影响,为合欢花药材的初加工工艺选择提供参考。通过晒干、阴干、蒸汽杀青后烘干、微波杀青后烘干、烘干(30、50、70、90℃)、冷冻干燥的方式对两种规格合欢花药材进行干燥处理,采用紫外分光光度法、高效液相色谱法、比色法和ABTS法、DPPH法等检测样品中总黄酮、异槲皮苷、槲皮苷、槲皮素含量及抗氧化活性。利用主成分分析、聚类分析和相关性分析对干燥后不同规格样品进行综合评价。研究结果表明,不同干燥处理合欢花药材样品化学成分和抗氧化活性结果存在显著差异。相关性分析表明,槲皮苷含量和总黄酮含量呈显著正相关(P<0.05),槲皮苷含量可作为总黄酮含量大小的评价指标,与O^-₂自由基清除能力呈正相关但不显著。槲皮苷含量和总黄酮含量与其他四种抗氧化指标呈显著正相关(P<0.05)或极显著正相关(P<0.01),槲皮素含量与ABTS自由基清除能力呈显著正相关(P<0.05),推测槲皮苷和槲皮素...     

体循环肠灌流法研究红禾麻提取物在类风湿性关节炎大鼠与正常大鼠体内的肠吸收差异

比较红禾麻提取物在AA大鼠与正常大鼠体内的肠吸收差异。实验采用体循环肠灌流法,建立大鼠RA模型,应用UPLC-MS/MS检测肠灌流液中新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、芦丁、异槲皮苷、槲皮苷、山奈酚-3-O-芸香糖苷、木犀草苷的含量,探究各成分在不同因素(pH值、药物浓度、肠段、胆汁和P-gp抑制剂)下的肠吸收特性。结果表明,槲皮苷的吸收方式为主动转运,其余7个成分的吸收方式为被动扩散。除绿原酸、隐绿原酸外,正常状态下各成分以回肠吸收最好,病理状态下以十二指肠吸收最好,推测药物吸收的特定部位会受疾病状态的影响而发生改变。各成分的吸收均受pH、胆汁和P-gp的影响,其中,槲皮苷可能是P-gp的底物。RA能影响红禾麻提取物在大鼠体内的肠吸收,其作用机制尚需进一步研究。     

高效液相色谱法同时测定青钱柳中9种指标成分的含量

建立高效液相色谱法同时测定青钱柳中绿原酸、香草酸、逆没食子酸、异槲皮苷、阿福豆苷、槲皮苷、山奈酚、山奈素和乌苏酸含量的方法。采用Agilent ZORBAX Eclipse XDB-C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,3.5μm);流动相为0.2%磷酸乙腈-0.2%磷酸水,梯度洗脱;流速为0.7 m L/min,柱温35℃;检测波长:香草酸、逆没食子酸和乌苏酸为210 nm;绿原酸、异槲皮苷、阿福豆苷、槲皮素、山奈酚和山奈素为360 nm。青钱柳在该色谱条件下9种成分分离较好,平均加样回收率为95.86%~103.30%,RSD2.5%。该方法简便、准确、重复性好,适用于青钱柳中绿原酸、香草酸、逆没食子酸、异槲皮苷、阿福豆苷、槲皮苷、山奈酚、山奈素和乌苏酸含量的同时测定。     

槲皮苷减轻TNF-α诱导的肠上皮屏障功能障碍

目的探究槲皮苷对TNF-α诱导的结肠腺癌细胞(colorectal adenocarcinoma cell, Caco-2)单层膜肠上皮屏障功能损伤的保护作用及其机制。方法 Caco-2细胞接种于镶嵌0.4μm孔径Transwell小室聚碳酸酯膜上,并培养21d以获得Caco-2细胞单层膜。接着,将Caco-2细胞单层膜随机分空白对照组(未用任何药物处理)、单纯TNF-α组(仅用100ng/mL TNF-α处理72h)、TNF-α+槲皮苷低、中、高剂量组(分别用25、50和100μmol/L槲皮苷预处理30min后,再用100ng/mL TNF-α处理72h)。采用MTT法检测细胞活力,采用ELISA和RT-qPCR分别检测各组中白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、白介素6(interleukin 6,IL-6)和环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)分泌水平和mRNA表达水平,采用跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance,TEER)和FITC标记葡聚糖40 kD(FITC-dextran 40kD,FD-40)通量评估各组Caco-2细胞单层膜的渗透性,采用免疫荧光检测各组中闭合蛋白(occludin)和闭锁小带蛋白1(zonula occludens protein1,ZO-1)的分布,采用Western blot分析各组中occludin、 ZO-1、肌球蛋白轻链激酶(myosin light-chain kinase,MLCK)和磷酸化的肌球蛋白轻链(phosphorylated myoglobin light chain,p-MLC)水平。结果槲皮苷抑制Caco-2细胞单层膜中TNF-α诱导的促炎因子IL-1β、IL-6和COX2分泌水平和mRNA表达水平,减弱TNF-α诱导的TEER下降和FD-40通量增加,改善TNF-α诱导的occludin和ZO-1的分布和水平。此外,槲皮苷显著抑制TNF-α诱导的MLCK和p-MLC表达增加。结论槲皮苷可减轻TNF-α诱导的Caco-2细胞单层膜肠上皮屏障损伤,MLCK/p-MLC信号抑制可能是其保护作用的机制之一。     

HIF-1α在大鼠造影剂肾病中的表达及对肾小管损伤的影响

目的:探讨HIF-1α在造影剂肾病大鼠血清中的表达水平及对肾小管损伤的影响。方法:将45只SD大鼠随机分为三组,每组15只。其中空白对照组(A组)大鼠禁食水12 h后,于尾静脉注射氯化钠注射液0.5 m L,共三次,每次间隔15 min。造影剂肾病组(B组)大鼠禁食水12 h后,于尾静脉以10 mg/kg注射吲哚美辛,15 min后以10 mg/kg注射左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME),15 min后再注射碘比醇(3 g I/kg)。阿托伐他汀钙组(C组)大鼠于实验前3 d开始喂食阿托伐他汀钙片,连续喂食3天,剂量为80mg/kg/d,再禁食水12 h后,制作造影剂肾病模型,步骤同造影剂肾病组。观察并比较三组大鼠肾功能指标(BUN、Cr)变化、HIF-1α表达水平及肾小管损伤情况。结果:造影剂肾病组大鼠BUN水平低于阿托伐他汀钙组和空白对照组,而Scr水平高于阿托伐他汀钙组和空白对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。阿托伐他汀钙组大鼠BUN水平低于空白对照组,而Scr水平高于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。造影剂肾病组大鼠肾小管损伤高于阿托伐他汀钙组和空白对照组,阿托伐他汀钙组大鼠肾小管损伤高于空白对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。造影剂肾病组大鼠HIF-1α表达高于阿托伐他汀钙组和空白对照组,阿托伐他汀钙组大鼠HIF-1α表达高于空白对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:造影剂肾病发生时存在缺氧情况,阿托伐他汀钙在造影剂肾病中具有保护作用。     

杜仲叶片6种主要活性成分的遗传变异研究

该研究采用方差分析、相关性分析和聚类分析等方法,对105份杜仲种质资源叶片6种主要活性成分含量进行比较分析,探讨其遗传变异特征,为叶用杜仲的良种选育及开发利用提供理论依据。结果显示:(1)不同种质间杜仲叶片6种活性成分含量的变异程度不同,异槲皮苷含量变异系数(34.42%)最大,变异幅度为1.16~6.92mg·g~(-1),总黄酮变异系数(19.35%)最低,变异幅度为6.70~22.53mg·g~(-1);6种活性成分多样性指数较高,均在2.0以上;不同种质间杜仲叶6种活性成分含量差异性均达到极显著水平(P0.01)。(2)不同地理来源间杜仲叶片的绿原酸、京尼平苷酸、车叶草苷、异槲皮苷和总黄酮含量存在显著差异。(3)相关性分析表明,3种环烯醚萜类化合物桃叶珊瑚苷、京尼平苷酸及车叶草苷的含量间呈极显著正相关关系;绿原酸与桃叶珊瑚苷、车叶草苷、异槲皮苷、总黄酮间呈极显著正相关关系;总黄酮与异槲皮苷呈极显著正相关关系。(4)根据杜仲叶片6种活性成分的含量聚类,将杜仲种质资源分为4大类群,其中类群Ⅳ为高含量类群,可为优良叶用杜仲资源筛选提供参考。研究表明,杜仲种质资源叶片主要活性成分存在较大变异,表现出丰富的多样性。     

研究报告：槲皮苷： 一种抑制钙调蛋白磷酸酶（CN）的新型免疫抑制剂

目的以钙调蛋白磷酸酶(CN)为靶酶,从中草药中寻找高效、低毒的免疫抑制剂。方法以CN为靶点,筛选并分离能够抑制其活性的天然化合物。在细胞和动物水平评价该化合物的免疫抑制效果及毒副作用,并通过荧光猝灭、分子对接、免疫印迹、双荧光素酶报告基因、实时定量PCR等实验探究天然化合物与CN的作用机理及可能的免疫抑制作用机制。结果槲皮苷在体外和细胞内均能抑制CN的活性,并且能够有效抑制小鼠脾细胞的增殖,缓解小鼠迟发超敏反应。毒理研究结果显示,槲皮苷对实验小鼠无急性毒性,且毒副作用很小。荧光猝灭实验和分子对接分析表明,槲皮苷可能与CN上的两个位点相结合,并通过CN-NFAT通路参与调节免疫反应。结论通过筛选获得了新型CN抑制剂槲皮苷。槲皮苷具有成为新型低毒免疫抑制剂的潜在可能。     

云南透骨草的化学成分研究

从云南透骨草全草95%乙醇提取物中分离得到11个化合物,经波谱分析鉴定为山奈酚3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷(1),番石榴苷(2),滇白珠甲苷(3),槲皮苷(4)(,-)-5’-甲氧基异落叶松脂醇9-O-β-D-木糖苷(5),五味子苷(6)(,–)-表儿茶素(7),异槲皮苷(8),金鸡纳素Ia(9),熊果酸(10)和2,5-双-(β-苯乙基)苯酚(11)。其中化合物1、2、9和11为首次从该植物中分得,化合物11是首次报导的天然产物。     

BK通道对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制

目的:探讨缺血再灌注损伤早期肾脏皮质内大电导钙依赖性钾通道(BK)通道的表达及意义。方法:建立成年SD大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤模型,快速收集24小时缺血大鼠与对照大鼠血和损伤侧肾脏皮质标本,使用ELISA方法检测血肌酐和尿素氮含量,实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹方法检测肾脏组织中BK通道α亚基的m RNA表达水平和蛋白表达水平。结果:(1)急性缺血再灌注大鼠损伤侧肾脏皮质BK通道α亚基m RNA水平较对照大鼠同侧肾脏皮质的表达明显降低(P0.01)。(2)急性缺血再灌注大鼠损伤侧肾脏皮质BK通道α亚基蛋白水平较对照大鼠同侧肾脏皮质的表达也明显降低(P0.05)。(3)NS1619预处理缺血再灌注大鼠血尿素氮和血肌酐含量显著降低(P0.05)。结论:BK通道表达和功能的改变是参与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的重要机制。     

骨髓间充质干细胞对大鼠急性肾损伤的修复作用

目的:观察外源性骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)对庆大霉素(Gentamycin,GM)诱导的大鼠急性肾损伤是否具有治疗作用,并初探其机制。方法:建立腹腔注射庆大霉素致大鼠急性肾损伤模型实验分为正常对照组、模型组、MSCs治疗组(模型+MSCs)、生理盐水组(模型+生理盐水)。于不同处理后4d分别检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平,观察肾组织病理改变,免疫印迹及RT-PCR法检测肾组织肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)水平。结果:模型组大鼠的BUN及Scr较正常对照组显著升高,且肾小管组织病理损伤严重;而MSCs治疗组大鼠的BUN及Scr水平较生理盐水组显著降低,肾小管组织病理损伤明显减轻。此外,促肾小管损伤修复的肝细胞生长因子(HGF)表达在MSCs治疗组显著高于生理盐水组。结论:MSCs输注可促进庆大霉素所致急性肾小管损伤的修复,改善肾功能,其作用机制可能是与上调肾组织中肝细胞细胞生长因子的表达有关。     

基于UPLC指纹图谱及2种化学成分含量测定的月季花质量分析CSCD

建立月季花(Rosae Chinensis Flos,RCF)UPLC指纹图谱及月季花金丝桃苷、异槲皮苷的含量测定方法,对不同产地月季花质量进行评价,并应用于同科属植物玫瑰花的研究。运用UPLC建立月季花指纹图谱方法,匹配共有峰,并对各共有峰进行归属分析,采用SPSS 20.0、SIMCA 14.1软件对数据进行聚类分析和主成分分析;同法测定月季花中金丝桃苷和异槲皮苷的总含量及玫瑰花(Rosae Rugosae Flos,RRF)的指纹图谱。建立的月季花药材UPLC指纹图谱共标定30个共有峰,通过对照品比对,指认了10个成分;聚类分析结果显示,当聚类距离为10时,可将15批月季花分为5类,主成分分析结果与聚类分析结果基本一致;含量测定结果显示15批月季花药材的金丝桃苷与异槲皮苷总含量范围为3.88~8.67 mg/g,不同产地月季花药材金丝桃苷与异槲皮苷总含量具有一定差异;所建立的指纹图谱方法同样适用于同科属植物玫瑰花的质量控制研究。建立的月季花指纹图谱及含量测定分析方法可行,可为月季花后续研究提供参考。     

依达拉奉对毒死蜱所致大鼠脑损伤的保护作用及其机制

目的:探讨依达拉奉在毒死蜱诱导的神经元凋亡中的保护作用及其线粒体机制。方法:在随机双盲的原则下,将大鼠分为对照组、毒死蜱组、依达拉奉组(n=6);以毒死蜱(18 mg/0.7 ml/kg, sc.)造模,在注射毒死蜱1 h后用依达拉奉(10 mg/1.6 ml/kg, ip.)治疗。连续注射毒死蜱及依达拉奉28 d后,通过旷场和水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力。在心脏灌流后取大鼠脑组织,通过HE染色检测大脑海马区的神经元损伤情况以及透射电子显微镜观察线粒体和细胞核损伤情况。测定Na⁺-K⁺-ATP酶、ATP含量判断线粒体损伤情况。用免疫组织化学和免疫印迹法测定线粒体分裂蛋白DRP1及DRP1的Ser 637位点磷酸化的表达。结果:与对照组相比,毒死蜱组大鼠在旷场实验的3 min内的总运动距离和平均速度明显减小(P<0.01),在水迷宫试验中的1 min内的逃避潜伏期明显延长、平台穿越次数明显减少(P<0.01),脑组织的ATP酶活性明显降低(P<0.01)且ATP含量下降(P<0.05)、线粒体DRP1的Ser637位点...     

MFN1在肝癌转移中的调控作用研究

目的:探讨线粒体融合蛋白MFN1(mito-fusion 1)在肝癌转移中的作用及其机制。方法:1).采用免疫组化实验检测15对肝癌转移灶组织与原发灶组织中MFN1的表达,以明确肝癌转移时是否伴有MFN1表达的改变。2).采用si RNA (small interference RNA)下调肝癌细胞中MFN1的表达后,提高Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验分别检测其迁移和侵袭能力,通过实时荧光定量PCR (Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)和Western blot实验分别检测基质金属蛋白酶1 (matrix metalloproteinase 1,MMP1)、MMP2、MMP7及MMP9的m RNA和蛋白表达。结果:1)肝癌转移灶组织中MFN1表达显著低于原发灶组织(P0.05)。2).下调MFN1表达后,肝癌细胞的迁移和侵袭能力显著升高,MMP7的表达显著增加,而MMP1、MMP2与MMP9的表达无明显变化。结论:线粒体融合蛋白MFN1在肝癌转移组织中表达显著降低,可能通过激活MMP7表达,促进肝癌细胞侵袭和转移。     

miR-149通过促进线粒体融合诱导结肠癌HT-29细胞的凋亡效应

结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。目前，结肠癌早期诊断和靶向治疗仍存在不足，使其发病率占所有恶性肿瘤第3位，死亡率位于第5位，给人类的健康带来巨大的威胁。及早发现结肠癌治疗的新靶点对其预后至关重要。已有研究揭示，微RNA-149(miR-149)在结肠癌患者中低表达与结肠癌的不良预后呈正相关，但其在结肠癌发生发展过程中的作用机制有待阐明。基于此，本研究首先通过MTT和集落形成结果发现，miR-149对结肠癌HT-29细胞的增殖具有显著的抑制作用(P<0.05)。线粒体荧光标记及Western免疫印迹结果表明，miR-149通过促进线粒体融合蛋白2 (mitofusin2,MFN2)的表达，抑制线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein1,DRP1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein1,FIS1)的表达，进而诱导了结肠癌HT-29细胞线粒体的融合(P<0.05)。此外，通过细胞线粒体膜电位检测和蛋白质免疫印迹分析线粒体的功能状态结果显示，miR-149可以促使线粒体膜电位水平降低(P<0.05)。进一步通...     

早期糖尿病肾病大鼠模型磁共振弥散加权成像的初步研究

目的:探讨早期糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)模型大鼠磁共振弥散加权成像(Diffusion Weight Imaging,DWI)肾实质ADC值变化规律。方法:将20只清洁级雄性SD大鼠随机分成两组,糖尿病肾病组(DN组)12只,正常对照组(NC组)8只;DN组给予60 mg/kg链尿佐菌素腹腔注射诱导糖尿病肾病模型,NC组按照相同方法、相同剂量柠檬酸缓冲液腹腔注射;并对最终糖尿病模型造模成功并且存活的8只DN大鼠、8只NC大鼠进行MRI扫描,包括常规轴位T1WI、T2WI扫描及DWI扫描;扫描结束后收集血液送血肌酐及双肾组织进行病理检查。并测量每只大鼠双肾皮、髓质的ADC值。结果:造模后,DN组大鼠血糖明显升高、尿量明显增加、体重明显减低,DN组大鼠肾脏出现不同程度病理损伤,符合早期DN病理改变。DN组大鼠肾脏皮、髓质ADC值分别为1.522±0.913×10^-3 mm^2/s、1.268±0.388×10^-3 mm^2/s,较NC组肾脏皮、髓质ADC值1.276±0.341×10^-3 mm^2/s、1.011±0.217×10^-3 mm^2/s增高,两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:DWI成像ADC值可能反映早期糖尿病肾病肾脏功能的变化。     

柚皮苷通过P2X7受体减轻HIV-1包膜糖蛋白gp120导致大鼠神经功能损害的的作用及机制

人类免疫缺陷病毒-1(Human immunodeficiency virus-1,HIV-1)包膜糖蛋白gp120能够引起大鼠出现学习记忆障碍的行为学改变并增加海马中P2X7受体的表达;柚皮苷对gp120引起的行为学改变及P2X7表达增多具有改善作用。为了研究柚皮苷通过减少P2X7受体表达减轻gp120导致大鼠神经功能损害的作用及机制,本实验选择SD大鼠并分为假手术操作的对照组、脑室注射gp120的gp120组、脑室注射gp120及不同剂量柚皮苷灌胃的柚皮苷组、脑室注射BzATP的BzATP组、脑室注射gp120、BzATP及90mg/kg柚皮苷灌胃的90mg/kg/d柚皮苷+BzATP组。Morris水迷宫检测逃避潜伏期及错误次数,TUNEL法检测海马中细胞凋亡率,Elisa法检测海马中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的含量,Western blot检测海马中P2X7受体的表达。结果显示:与对照组比较,gp120组大鼠的逃避潜伏期延长,错误次数及海马中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、P2X7受体的表达水平增加(P<0.05);与gp120组比较,不同剂量柚皮苷组大鼠的逃避潜伏期缩短,错误次数及海马中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、P2X7受体的表达水平减少(P<0.05);与90mg/kg/d柚皮苷组比较,90mg/kg/d柚皮苷+BzATP组大鼠的逃避潜伏期延长,错误次数及海马中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、P2X7受体的表达水平增加(P<0.05)。本研究的结果表明柚皮苷减轻HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导的神经功能损害,这一作用与抑制海马组织中P2X7受体表达并减轻炎症反应及细胞凋亡有关。创新在于首次阐明了柚皮苷减轻HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导神经功能损害的分子机制。在gp120引起大鼠行为学改变及海马组织中细胞凋亡、炎症反应激活的过程中,柚皮苷通过抑制P2X7受体的表达来改善行为学改变、抑制细胞凋亡及炎症反应的激活。     

芒果苷对大鼠酒精性肝炎的保护作用研究

研究芒果苷(MFN)对大鼠酒精性肝炎(AH)的保护作用及其作用机制。将实验大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(SYN,20 mg/kg)和MFN高、低剂量组(100、50 mg/kg),采用灌胃给予40%酒精(10 m L/kg)建立AH大鼠模型,同时给予药物治疗。4周后,检测血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的浓度,肝组织中TNF-α和IL-6的水平以及NF-κB mRNA的表达,并观察肝组织HE和油红O染色情况。结果表明,模型组大鼠血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的浓度明显升高(P0.01),肝组织中TNF-α和IL-6含量以及NF-κB mRNA表达水平亦明显升高(P0.01),同时肝脏出现大量空泡病变、肝细胞肿胀、脂肪变性、炎性细胞浸润等现象。MFN高、低剂量组对上述指标异常均有明显的改善作用(P0.01,P0.05),肝细胞病变程度明显减轻,并且具有剂量依赖性。因此,MFN具有良好的抗AH的作用,其作用机制可能与促进肝细胞修复,调节肝细胞炎症因子TNF-α、IL-6水平和NF-κB的mRNA表达有关。