脑内胆囊收缩素有镇痛作用

近年来人们对脑内胆囊收缩素(CCK)生理功能的研究发现,CCK与另一脑肠肽雨蛙素(caerulein)具有与鸦片样物质相似的镇痛作用。德国学者Jurna等观察了在脑内不同部位注射CCK-8和caerulein后引起的镇痛反应。他们将CCK-8、caerulein及吗啡等分别注入大鼠脑内中脑导水管周围灰质(PAG)、尾核、丘脑腹内侧核、侧脑室和蛛网膜下腔等部位,观察注射后大鼠对温度刺激甩尾反应的影响。结果表明,上述物质在脑内不同区域注射后两小时内均可发挥效应,使大鼠甩尾反应的潜伏期明显延长。在脑内不同部位,各物质发挥作用的有效剂量不同。     

中枢精氨酸加压素在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素释放激素引起发热机制中的作用

实验对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管,用数字体温计测量大鼠的结肠温度,用放射免疫分析法测定脑中隔区精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）含量,观察脑中隔区AVP在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）性发热机制中的作用。结果发现：脑室注射CRH（5.0μg）引起大鼠结肠温度明显升高,同时明显增高脑中隔区AVP的含量。脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显改变,但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应。而且,腹中隔区注射AVP显著抑制大鼠CRH性发热。结果提示：发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一,脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高。     

烫伤大鼠脑底动脉壁内含内皮素-1能神经纤维的形态学变化

目的探讨烫(烧)伤损伤时大鼠脑血管内皮素-1能神经纤维分布与脑血管神经源性调节的关系,以及烫(烧)伤对脑血管损伤的影响。方法应用免疫组织化学技术观察烫(烧)伤大鼠脑底动脉(包括大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉)内皮素-1能神经纤维的分布。结果烫(烧)伤大鼠和正常大鼠脑底动脉均可见棕褐色的内皮素-1能免疫反应阳性神经纤维,似细线状,攀附于血管壁上,烫(烧)伤大鼠脑底动脉各主要分支内皮素-1能免疫反应阳性纤维密度较正常大鼠明显增加,纤维走行大多呈网状。结论烫(烧)伤可引起大鼠脑底动脉内皮素-1能免疫反应阳性神经纤维增加,增加的内皮素-1能神经纤维可能诱发脑血管痉挛和脑血液循环紊乱。提示内皮素-1能神经纤维在烫(烧)伤后在脑血管的神经源性调节中可能起重要的作用。     

蝎源活性肽对早期帕金森病大鼠强啡肽改变的保护作用

目的:研究蝎源活性肽对早期帕金森病(PD)大鼠强啡肽(DYN)改变的保护作用。方法:大鼠脑内微量注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备早期PD模型,观察蝎源活性肽对早期PD大鼠脑内DYN的影响。结果:蝎源活性肽可以逆转早期PD大鼠脑内明显降低的DYN免疫反应活性。结论:DYN参与蝎源活性肽对早期PD大鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用。     

氧化铁标记神经干细胞对大鼠放射性脑损伤的磁共振成像研究

目的 探讨用超顺磁性氧化铁(superparamagnetic iron oxide,SPIO)标记的神经干细胞(NSCs)在放射性脑损伤大鼠脑的磁共振(MR)显像及迁移。方法 培养NSCs,制作大鼠放射损伤模型。用SPIO标记NSCs并植入大鼠脑内,行MR检查,了解干细胞的成像情况及在放射后大鼠脑内的分布迁移。结果 标记的NSCs可以在MR显像,移植术后可以发现干细胞向放射部位的迁移。结论 MR可以显示干细胞向放射损伤部位的定向迁移。     

CT脑灌注剂量下X射线对体外培养的骨髓间质干细胞的影响

观察大鼠CT脑灌注剂量下的X射线照射对体外培养的骨髓间质干细胞的影响.体外大鼠培养骨髓间质细胞,分为照射组和未照射对照组,照射组细胞分别进行1～5次大鼠脑灌注条件下CT扫描.两组细胞分别做生长曲线,运用流式细胞仪检测细胞周期改变情况,以及行噻唑蓝(3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazolium romide,MTT)法检测细胞凋亡情况.5次大鼠脑灌注CT扫描下照射组细胞活性及凋亡情况与对照组细胞差异无统计学意义.常规大鼠脑灌注CT扫描对骨髓间质干细胞活性无影响.     

吗啡依赖位置偏爱大鼠穿梭状态下内侧前额皮层的脑电特征

目的:研究吗啡依赖位置偏爱大鼠穿梭状态下内侧前额皮层(m PFC)脑电特征与觅药行为的相关性。方法:将40只大鼠随机分为4组(n=10):吗啡PL组、盐水PL组、吗啡IL组、盐水IL组。采用脑立体定位术在各组大鼠m PFC的边缘前区(PL区)或边缘下区(IL区)埋置电极,建立吗啡依赖条件性位置偏爱(CPP)大鼠模型,遥测分析各组大鼠建模前后穿梭时m PFC脑电各波百分比的差异。结果:吗啡PL组和IL组大鼠建模后戒断症状明显,在白箱活动时间和路程明显增加。吗啡PL组大鼠建模后与对照组相比,向白箱穿梭时,脑电δ波比例明显减少,β波比例明显增加;向黑箱穿梭时,上述脑波出现相反的改变。吗啡IL组大鼠建模后与对照组比较,向白箱穿梭时,脑电δ波比例明显增加,β波及α波比例明显减少;向黑箱穿梭时,各脑波比例与对照组相比无明显差异。结论:吗啡CPP大鼠穿梭状态下m PFC的PL区和IL区脑电改变不同,且向伴药箱穿梭与非伴药箱穿梭发生的脑电变化也不同,提示不同觅药环境线索在m PFC不同脑区产生的脑电改变可能存在不同机制。     

酸柏栀油软胶囊对去势大鼠学习记忆及脑内NO、Ach的影响

目的:观察酸柏栀油软胶囊对去势大鼠促学习记忆作用并初步探讨其机制。方法:采用Morris水迷宫法观察酸柏栀油软胶囊对去势大鼠学习记忆的影响,测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及脑内一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱转移酶(ChAE)、胆碱酯酶(AChE)含量。结果:酸柏栀油软胶囊能缩短去势大鼠登台潜伏期,且随训练次数增加而逐渐缩短;增加穿越原平台次数;能增加血清E2,降低FSH、LH;能增加脑内NOS、ChAE活性,降低AChE活性。结论:酸柏栀油软胶囊对去势大鼠有促学习记忆作用,该作用可能与其影响雌激素、富含不饱和脂肪酸,增加脑内一氧化氮(NO)、乙酰胆碱(Ach)含量有关。     

DOI诱导的大鼠头部抽动模型脑内多巴胺转运体的研究

目的研究DOI诱导的大鼠头部抽动模型脑内多巴胺转运体改变,探讨Tourette综合征发病与突触前多巴胺神经纤维支配的关系。方法将30只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,应用DOI诱导大鼠头部抽动作为Tourette综合征动物模型。两组以99mTc-TRODAT-l作为配体,采用放射自显影和γ测量方法观察大鼠脑内多巴胺转运体分布及其密度。结果放射自显影结果表明模型组大鼠脑内银颗粒密度显著高于对照组,尤其是纹状体。γ测量结果显示,模型组纹状体每克脑组织含放射性占注射剂量的百分比(%ID/g)与对照组相比显著增高(P<0.01),模型组海马和大脑皮层与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。结论DOI诱导的大鼠头部抽动模型脑内多巴胺转运体密度较正常大鼠显著增加,Tourette综合征发病与突触前多巴胺神经纤维支配增加密切相关。     

慢性脑低灌注大鼠海马BDNF的表达与认知功能损害

目的　观察慢性脑低灌注大鼠认知功能损害与海马脑源性神经营养因子 (Brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的关系。方法　通过结扎大鼠双侧颈总动脉 ,制成慢性脑低灌注模型 ,分缺血 6周组和 4月组及相应假手术组 ,在相应时间点用三等份MG 2Y型迷宫法测定大鼠学习记忆能力。用免疫组化S P法检测 4组大鼠海马中BDNF的表达 ,在光镜下测其平均光密度。结果　显示手术组与假手术组相比学习记忆能力明显下降 ,慢性脑低灌注大鼠缺血 4月组与缺血 6周组相比学习记忆能力也下降 (P <0 0 5 )。缺血 4月组大鼠海马BDNF表达的平均光密度值与Y型迷宫实验正确次数间存在正相关 (r=0 782 5 ,P <0 0 5 )。结论　表明在慢性脑低灌注状态下 ,大鼠学习记忆能力随海马BDNF表达的下降而下降 ,内源性BDNF可能通过对突触传递和认知功能有内在保护作用。     

5—羟色胺、吗啡样物质和针刺镇痛

在171只大白鼠的实验中,分析脑内5-羟色胺(5-HT)、吗啡样物质(MLF)和针刺镇痛效果(针效)三者之间的关系。用辐射热甩尾法观察电针镇痛效应,用荧光分光光度法测脑内5-HT 含量,用放射受体分析法测脑内吗啡样活性。主要结果如下:一、MLF——针效 25只正常大鼠,测定脑内 MLF 活性(受体结合抑制率)为28.6±1.4(均值±标准误,下同)。20只大鼠给予电针30分钟,痛阈平均增长72%,脑     

星状神经节阻滞术前处理减轻脑缺血再灌注大鼠的脑梗死

目的 探讨星状神经节阻滞术(stellate ganglion block,SGB)前处理对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)模型大鼠的治疗作用以及相关机制.方法 将SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、脑I/R组和I/R+SGB组.采用大脑中动脉阻塞术模拟大鼠脑I/R损伤,并在I...     

吗啡诱导大鼠穿梭觅药状态下内侧前额皮层边缘前区遥测脑电小波包提取及熵分析

本研究旨在研究内侧前额皮质(medial prefrontal cortex,m PFC)边缘前区(prelimbic cortical area,PL)遥测脑电的特征性改变与觅药行为之间的关系。将PL区埋藏脑立体定位电极的大鼠分成手术对照组和吗啡诱导组,后者制作吗啡诱导条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型。利用CPP视频系统结合脑电无线遥测技术,记录两组大鼠在黑-白箱穿梭和白-黑箱穿梭时大鼠PL区实时脑电,采用小波包提取、Welch谱功率算法、归一化幅值和Shannon熵分析技术,对所测原始脑电波进行综合分析。结果显示,与手术对照组比较,吗啡诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭潜伏期,左侧PL区小波提取脑电各频段平均波幅减小,脑电成分在10~50 Hz频段Welch谱功率强度显著增加(P0.01或P0.05),脑电β、γ1、γ2波Shannon熵值升高(P0.01或P0.05),平均信息熵降低(P0.01)。上述结果提示,吗啡诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭时,左侧PL区脑电各频段大幅波减少,脑电10~50 Hz频率Welch谱功率强度增加,β、γ1和γ2波Shannon熵值升高;这些变化可能与大鼠觅药意识的形成和即将发动的觅药行为产生有关。     

短期模拟失重可增强大鼠脑动脉平滑肌细胞L-型Ca~(2+)通道对血管紧张素Ⅱ的反应性

已有研究表明模拟失重可引起大鼠脑动脉发生区域特异性变化,其中Ca2+通道和肾素-血管紧张素系统(renin-angio-tensin system,RAS)可能发挥着重要的作用。本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对短期模拟失重大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)L-型Ca2+通道(L-type calcium channel,CaL)功能的影响。模拟失重(尾部悬吊)3d后,用木瓜蛋白酶法分离大鼠脑基底动脉VSMCs。采用全细胞膜片钳技术,以Ba2+作为载流子,测定CaL电流密度,然后观察Ang Ⅱ对该电流的影响。结果显示,模拟失重3d对大鼠脑基底动脉VSMCs的膜电容和接入电阻无明显影响,但可致VSMCs的CaL电流密度显著增加。不过,模拟失重对CaL的电压激活特性和稳态激活曲线亦无明显影响。对照组和模拟失重组大鼠脑基底动脉VSMCs的CaL电流密度在给予Ang Ⅱ处理后均显著增加,且模拟失重组的增加幅度显著大于对照组。以上结果提示,3d短期模拟失重即可引起大鼠脑动脉VSMCs的CaL发生适应性改变,且可导致其对...     

针刺对帕金森抑郁大鼠血清及脑组织SP含量的影响

摘要 目的：探讨针刺( 常规针刺、调神畅志针刺)对帕金森抑郁大鼠血清和脑中SP含量变化影响。方法：采取6-羟基多巴胺（6-OHDA）单侧纹状体双靶点注射法对大鼠进行帕金森（PD）造模并用阿普吗啡（APO）诱导实验检测。成功后,在PD模型基础上结合慢性不可预见温和应激（chronic unpredictable mildstress,CUMS）法进行帕金森抑郁（PDD）模型建立。将造模成功的40只PDD大鼠随机分为药物组、模型组、常规针刺组、调神畅志针刺组,每组10只,并设空白组10只,予相应治疗4周。采用免疫组织化学法和ELISA法对脑组织和血清中神经肽类P物质(SP)含量检测。结果：与空白组比较,模型组大鼠脑及血清SP含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,药物组大鼠脑及血清SP含量无明显变化（P>0.05）,常规针刺组、调神畅志针刺组大鼠脑及血清SP含量均明显降低 (P<0.05)。与常规针刺组相比,调神畅志针刺组大鼠脑及血清中SP显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论：针刺对帕金森抑郁大鼠脑及血清中SP含量均有调节作用,且调神畅志针刺组优于常规针刺组,而美多芭与氟西汀药物对帕金森抑郁模型大鼠脑及血清中SP含量无明显调节作用。     

早期经验对大鼠脑区一氧化氮合酶活性的影响

目的　探讨NO与早期饲养环境所引起脑效应的关系。方法　将断乳大鼠在丰富环境 (EC)和单调环境 (IC)中饲养 30d。环境暴露后通过NADPH -黄递酶组化方法对海马齿状回 (DEN)和大脑皮层NOS活性进行定量测定以及对大鼠进行Morris水迷宫作业训练。结果　EC大鼠与IC大鼠相比 ,海马齿状回 (DEN)和大脑皮层NOS活性明显下降 ,迷宫测试表明EC大鼠的空间认知显著优于IC大鼠。在环境暴露期间隔日注射一氧化氮合酶 (NOS)抑制物L -NAME(50mg/kg) ,未引起EC或IC大鼠认知行为的明显改变 ,但导致DEN和大脑皮层NOS活性的不同改变。结论　NO可能与早期经验脑效应有关。     

功率谱熵在痫性发作大鼠脑电检测中的应用研究

目的:研究功率谱熵在痫性发作大鼠脑电检测中的应用。方法:采用青霉素在大鼠海马微注射制备急性痫性发作模型,以深部电极记录大鼠原始脑电信号,将24只SD大鼠随机分成四组,即正常组(A),对照组(B),单电极组(C),多电极组(D)。C、D组大鼠经致痫后观察未发作期、发作前期、发作期和发作后期四期脑电信号的变化,运用谱熵对四期脑电信号进行分析,并与A、B组进行对比。结果:C组和D组脑电功率谱熵显示两组发作期与未发作期、发作前期、发作后期比较有显著差异(P0.05),发作期明显低于其它各期;未发作期和发作前期相比有明显差异(P0.05),发作前期较未发作期降低;将D组大鼠海马致痫灶(a)及其同侧附近(b)、对侧(c)三点发作各期脑电功率谱熵进行对比分析,发作前期和发作期a、b、c三点比较有明显差异(P0.05),a点最低,c点的功率谱熵值最高。结论:功率谱熵可以预报痫性发作并可对癫痫病灶的定位提供一定的帮助。     

芸香苷对慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍和脑损伤的神经保护作用

目的:研究芸香苷对慢性脑低灌注导致大鼠认知功能障碍和脑损伤的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎法(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)建立慢性脑低灌注大鼠模型,随机分为4组(n=10):生理盐水治疗模型组、芸香苷治疗模型组、生理盐水治疗假手术组、芸香苷治疗假手术组;连续腹腔注射芸香苷和生理盐水共12周。采用Morris水迷宫评定大鼠学习和记忆能力。采用分光光度法检测脑组织中枢胆碱能相关指标和氧化应激指标。应用免疫组织化学和El ISA方法检测脑组织炎症反应。采用Nissl染色法检测脑组织神经元缺失。结果:芸香苷治疗模型组大鼠的逃脱潜伏期较生理盐水治疗模型组明显减少(P0.01)。与生理盐水治疗模型组相比,芸香苷治疗后显著提高了BCCAO大鼠脑组织中ACh水平(P0.01)和Ch AT活性(P0.01),并降低了ACh E活性(P0.01)。与生理盐水治疗模型组相比,芸香苷治疗模型组显著增加了大鼠脑组织中SOD活性(P0.01)和GPX活性(P0.01),降低了MDA水平(P0.01)和蛋白质羰基化合物水平(P0.01)。芸香苷治疗模型组大鼠海马区GFAP-免疫阳性星型胶质细胞(P0.01)和Iba1-免疫阳性小胶质细胞(P0.01)面积百分比较生理盐水治疗模型组显著减少。芸香苷治疗模型组大鼠海马区正常神经元的数量较生理盐水治疗模型组大鼠显著增加(P0.01)。结论:芸香苷可改善慢性脑低灌注引起的大鼠认知功能障碍和脑损伤。     

背部烫伤大鼠脑及肝脏热休克蛋白70（hsp70）mRNA的诱导

本文首先用α－＾３２Ｐ标记的热休克蛋白７０（ｈｓｐ７０）ｃＤＮＡ为探针,研究了背部烫伤对大鼠脑肝ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的诱导。结果表明,烫伤大鼠脑肝ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的表达明显增加,烫伤后５ｍｉｎ内开始出现,２４ｈ后恢复正常。由于烫伤后脑肝温度的增加不超过１℃。因此温度升高不大可能是该基因表达增加的原因。在此基础上用ｈｓｐ７０的抗体,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ的方法,分析了烫伤大鼠脑肝ｈｓｐ７０的变     

钴- 原卟啉对大鼠脑损伤区域血红素氧合酶-1 及损伤周边区脑含水量的影响

目的:研究探讨钴-原卟啉对大鼠脑损伤的保护作用。方法:用钴-原卟啉灌(50mg/kg)胃处理后,建立液压脑损伤模型,采用免疫组织化学SP三步法检测大鼠脑损伤区域血红素氧合酶-1(HO-1)的表达情况,用干湿重法测定损伤周边区脑含水量的变化。结果:正常组、假手术组大鼠HO-1均无表达;模型组脑损伤区域的HO-1阳性细胞数为(3.45±047);实验组12h、24h、3d和7dHO-1的阳性细胞数分别为:(10.9±1.35)、(10.62±1.88)、(12.4±1.57)和(10.99±2.42)。正常组、假手术组脑损伤周边区脑含水量分别为(78.7±0.4)%和(78.6±0.7)%;模型组脑含水量(89.3±0.3)%;实验组12h、24h、3d和7d脑含水量分别为:(83.1±0.3)%、(83.6±0.6)%、(83.9±0.4)%和(83.2±0.3)%。结论:钴-原卟啉(CoPP)能够诱导大鼠脑损伤区域HO-1的表达,减轻脑损伤周边区域的水肿程度,故钴-原卟啉对大鼠脑损伤具有保护作用。