米利酮对正常与心功能不全大鼠离体心肌作用的比较

目的和方法 :本试验通过肌张力测定和心肌细胞内cAMP蛋白结合分析法观察了不同剂量的米利酮对正常大鼠与心功能不全大鼠左心乳头肌的正性肌力作用。结果 :在正常大鼠与心功能不全大鼠米利酮均有肯定的正性肌力作用。在常规剂量组 ,心衰组心肌收缩力增加的幅度低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但在大剂量下两组心肌收缩力的增长的百分率相似 (P >0 .0 5 )。cAMP检测发现心衰组大鼠心肌细胞内cAMP水平低于对照组 ,常规剂量与高剂量米利酮作用下cAMP均明显升高 (P <0 0 1) ,但两个剂量组之间比较无显著差异 (P >0 0 5 )。实验还发现心衰组给予大剂量药物时正性肌力作用先于cAMP的升高。结论 :米利酮对病变和正常心肌的正性肌力作用存在一定差异 ,由于大鼠心功能不全发生后心肌细胞的病理改变 ,该药的正性肌力作用可能有其它机制参与。     

USCOM监测仪对心力衰竭患儿血流动力学的监测及其临床意义

目的探讨便携式超声心输出量监测仪(ultrasonic cardiac output monitor,USCOM)在心衰患儿血流动力学变化中的应用及临床价值。方法对我院收治的28例心力衰竭患儿应用USCOM监测仪监测相关血流动力学数据,包括心率(HR)、每搏输出量(SV)、外周血管阻力(SVR)、心肌收缩力指数(INO)等,判断其前负荷、后负荷以及心肌收缩力情况,以指导临床治疗用药。结果通过积极病因判断以及药物治疗后,28例心衰患儿中25例恢复良好,2例放弃治疗,1例死亡,总有效率为89.3%,整体预后良好。结论 USCOM监测仪对患儿心衰原因的判断、液体控制及正性肌力药、利尿剂、血管扩张药的使用具有一定指导作用。     

左西孟旦治疗难治性心衰40例分析

目的 观察左西孟旦治疗难治性心衰的临床疗效及不良反应.方法 难治性心衰患者40例,给予左西孟旦治疗,观察用药后的临床疗效及不良反应.结果 难治性心衰患者应用左西孟旦后改善临床症状,提高射血分数和每搏量.用药主要的不良反应为低血钾和室性期前收缩.结论 左西孟旦在规范化治疗疗效不佳时仍可改善心衰患者的症状,不良反应主要为低血钾和室性期前收缩.     

诺欣妥对难治性心力衰竭患者心室重构及预后的影响研究

目的:探讨诺欣妥对难治性心力衰竭患者心室重构及预后的影响。方法:选择2017年9月～2017年12月复旦大学附属闵行医院心内科收治入院的难治性心衰患者150例并将其随机分为两组,每组各75例。所有患者均给予指南导向药物治疗(GDMT),治疗组在此基础上给予诺欣妥,起始剂量50 mg/次,2次/d,每隔2-4周倍增一次,直至剂量达到维持剂量200 mg/次,2次/d。所有患者均连续治疗4周。比较两组患者治疗前后左心室结构及功能改变、血清神经内分泌激素及脑钠肽(NT-proBNP)水平的变化、治疗期间的不良反应及随访期间的预后转归。结果:治疗后,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)均较治疗前显著降低,左室射血分数(LVEF)较治疗前显著升高,且均明显优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者血清肾素(RA)、血管紧张素(AngⅡ)及NT-proBNP水平均较治疗前明显降低,且治疗组以上指标均显著低于对照组(P0.05)。两组不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗组心衰再住院率、心源性死亡率显著低于对照组(P0.05)。结论:诺欣妥用于治疗难治性心衰可有效改善患者心功能,逆转心脏重构,降低住院率及病死率,且不增加不良反应。     

超声心动图对慢性收缩性心力衰竭预后的预测价值分析

目的:探讨超声心动图对慢性收缩性心力衰竭(心衰)预后的预测价值。方法:选择2016年8月到2018年9月在南京医科大学附属脑科医院(胸科院区)医学影像二科(以我院代替)诊治的慢性收缩性心衰患者112例,均给予超声心动图检查并记录相关指标,随访患者的预后并进行相关性分析。结果:随访至今,112例患者的主要心血管不良事件(Major Adverse Cardiovascular Events,MACE)发生率为18.8%。MACE组患者的左室收缩末期容积(Left ventricular end systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(Left ventricular end diastolic volume,LVEDV)值显著高于非MACE组患者(P0.05),两组患者左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVDs)、左房内径(Left atrial diameter,LAD)、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVDd值无统计学差异(P0.05)。患者预后MACE与LVEDV、LVESV值呈显著相关性(P0.05)。LVEDV、LVESV为影响慢性收缩性心衰患者MACE的独立危险因素(P0.05)。结论:超声心动图用于慢性收缩性心衰患者可反映患者的心功能状况,且具有较高的预后预测价值。     

马尾松花粉多糖及其酯化物对离体蟾蜍心肌生理特性的影响

利用常规离体蟾蜍心脏灌流法,通过生理记录仪经张力换能器系统描记心脏活动,观察了60%马尾松花粉多糖及其硫酸酯化多糖对离体蟾蜍心肌收缩力及心率的影响,并用普萘洛尔、氯化镉、维拉帕米等药物对心肌上的特异受体进行阻断,初步探讨了酯化多糖对心肌的作用机制.结果表明:60%多糖有降低离体蟾蜍心肌收缩力的作用,酯化60%多糖则有增强心肌收缩力的作用,两者对心率都没有影响;酯化60%多糖可以逆转普萘洛尔、氯化镉对心肌的抑制作用,而在维拉帕米存在的情况下,其正性肌力作用受到抑制,说明酯化多糖的正性肌力作用可能是通过胞膜上的L-型钙通道介导完成,而与β1受体无关.因而,加深研究酯化多糖影响心脏生理活动的的分子机制,对治疗相关疾病和开发松花粉多糖具有双重意义.     

慢性栓塞性肺动脉高压的药物治疗进展

药物治疗对不能手术和在围手术期的慢性栓塞性肺动脉高压患者的治疗起重要的作用。传统的药物如抗凝药物、利尿剂、洋地黄类、氧疗等不能改变疾病的预后,治疗效果也有限。近年来,一些新型药物被用于治疗肺动脉高压,包括前列腺环素类似物、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶5的抑制剂等。它们在非栓塞性肺动脉高压的治疗中可以明显改善预后,由于相似的病理机制,所以它们对栓塞性肺动脉高压也可能有效,但证据有限。本文将对这些药物在慢性栓塞性肺动脉高压治疗中的应用作一总结。     

利钠肽在急性心力衰竭预后评估及指导治疗中的作用

利钠肽(BNP与NT-proBNP)是预测急性心衰预后及评估急性心衰治疗效果可靠的指标.日常临床决策加用利钠肽检测提高了急性心衰高危患者的发现率,而这些患者往往需要加强追踪及强化治疗.现就利钠肽在评估急性心衰预后及指导心衰治疗中的价值作如下综述.     

厄贝沙坦对慢性心力衰竭患者血清骨桥蛋白水平的影响

目的:探讨厄贝沙坦对心力衰竭(心衰)患者血清骨桥蛋白(OPN)水平及心功能的影响.方法:选择心衰患者106例,随机分为两组,并随机接受厄贝沙坦治疗,每组均为53例,常规治疗组,予以利尿剂、洋地黄制剂和β受体阻滞剂常规治疗,厄贝沙坦组,在常规治疗下加用厄贝沙坦150 mg/d,治疗12周,比较治疗前后各组患者血清OPN、B型利钠肽(BNP)水平、左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVEDd).结果:心衰患者随着心衰程度的加重,血清OPN、BNP水平及LVEDd逐渐升高,而LVEF逐渐降低(P＜0.0l);与治疗前相比,治疗后两组患者血清OPN及BNP水平均明显降低(P＜0.01),而LVEF升高,LVEDd降低(P＜0.05),但厄贝沙坦组OPN、BNP水平及LVEF、LVEDd较常规治疗组变化更显著(P＜0.05).结论:OPN可反映心衰严重程度及判断患者的预后,在常规心衰治疗的基础上加服厄贝沙坦能进一步降低血清OPN水平,改善心功能及心衰患者的预后.     

结缔组织生长因子在心衰后心室重构的研究进展

心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段,而心室重构贯穿于心衰发生、发展的全过程,阻断心室重构是防治心衰不容忽视的一个重要环节。结缔组织生长因子是一种新发现的具有多种生物学功能的成纤维细胞生长因子,在病理情况下,能抑制心肌细胞外基质的降解,促进心肌细胞的凋亡,与动脉粥样硬化、器官纤维化、创伤后修复及组织瘢痕形成等密切相关。作为参与心力衰竭后心室重构的细胞因子,不仅能够成为评价心衰患者临床预后的指标,还有望成为抗纤维化治疗的新靶点。     

心衰大鼠心肌细胞β2-AR的表达与心功能改变的关系及机制

目的:探讨慢性心衰大鼠心肌细胞β2肾上腺素能受体(β2-AR)的表达变化,过表达β2-AR后心肌细胞收缩功能的改变及其可能机制.方法:通过腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭(CCF)模型并采用胶原酶消化法分离心衰大鼠心肌细胞.转染携带β2-AR目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方法检测正常细胞和心衰细胞β2-AR蛋白表达的变化,采用单个细胞动态边缘检测系统测定其收缩功能的改变.结果:与正常细胞相比,心衰时β2-AR蛋白的表达没有变化,转染β2-AR基因则使之表达增加(P＜0.05).与正常组相比,心衰组的基础收缩明显降低(3.955±1.684%vs5.472±2.918%,P＜0.01);过表达β2-AR逆转了心衰心肌细胞的基础收缩(5.882±2.208%vs3.955±1.684%,n=60,P＜0.01),但不影响心衰心肌细胞的最大收缩(9.366±2.646%vs9.066±3.509%).结论:心衰时大鼠心肌细胞BrAR的表达不变,但是其基础收缩功能降低,而β2-AR的过表达则能够改善心衰细胞的基础收缩功能.     

左心功能不全继发的肺动脉高压

左心功能不全继发的肺动脉高压是指左心功能不全所导致的肺静脉回流受阻及左室充盈压力升高继发的肺动脉高压,在美国Danapoint2008诊断分类中归为肺动脉高压的第二型,该型包括左心收缩、舒张功能不全及心脏瓣膜疾病相关的肺动脉高压。该病的发病率和死亡率高,而肺动脉高压的出现预示该病预后不佳。该病病理生理机制复杂,最重要的表现是肺循环压力被动性升高,以及肺血管的反应性收缩和重构。诊断有赖于病史,体征,心脏彩超,右心导管检测等辅助检查。该病的治疗重点在于治疗原发的左心疾病（比如治疗心衰和瓣膜置换手术）,目前没有证据支持特异性的抗肺动脉高压药物的有效性,但研究显示PDE-5抑制剂（如西地那非）是一种有治疗前景的药物,但其安全性和有效性还有待进一步前瞻性,随机对照试验评价。本文将对左心系统疾病相关的肺动脉高压的疾病定义,流行病学特点,病因,诊断,治疗等方面进行综述。     

β2肾上腺素受体表达增加对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响

目的：观察增加β2-肾上腺素受体（β2-AR）的表达对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响并对其机制进行初步探讨：方法：用大剂量异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型,分离培养心衰大鼠心肌细胞,在其上增加β2-AR的表达,westem blot检测心肌细胞β2-AR的表达。测定异丙肾上腺素刺激引起的细胞收缩幅度的改变：结果：心衰组心肌细胞收缩幅度较正常对照组降低（P〈0．01）,增加β2-AR表达可增加心衰组心肌细胞的收缩幅度（P〈0．01,心衰＋Adv．β2组vs心衰组）;选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可部分反转这种效应（P〈0．5,心衰＋Adv,β2＋ICI组讲心衰＋Adv．β2组）,但不能使收缩幅度降到心衰组水平（P〈0．05,心衰＋Adv．β2＋ICI组vs心衰组）.选择性β1—AR桔抗剂CGP20712A可完全阻断β2-AR表达增加的效应结论：增加β2-AR表达,可使心衰的心肌细胞的收缩功能得到改善,这种作用可能与β1-AR有关.     

聚焦治疗肺动脉高压的靶向药物

肺动脉高压(PAH)是一种以血管收缩和重构所致的肺血管阻力升高为病理生理学特征的临床综合征,其呈进行性发展,最终可 导致右心衰竭甚至死亡,预后差。随着对 PAH 病理生理学机制的深入研究,该病所涉不同信号通路的关键位点逐渐被认识,相应的靶向 药物也不断涌现,它们的应用明显改善了PAH患者的生活质量和预后。综述针对PAH 发生发展过程中所涉的3条主要通路:前列环素通路、 内皮素通路和一氧化氮-鸟苷酸环化酶-环磷酸鸟苷通路以及其他靶点(如酪氨酸激酶受体和 Rho 激酶等)而开发的靶向药物研究进展。     

Cancer Cell:我国科学家有望开发出治疗急性髓性白血病的新疗法

正近日,刊登在国际杂志Cancer Cell上的ー项研究报告中,来自上海交通大学医学院等机构的研究人员通过研究发现了治疗急性髓性白血病(AML)的新型治疗靶点和新型疗法,急性髓性白血病是ー种血液骨髓癌症,通常需要及时且积极的疗法对这种癌症进行治疗。研究者Wei Jia博士指出,目前我们急需新型靶点和药物来改善急性髓性白血病患者的预后情况而且我们发现患者机体中果糖的使用水平会增加,这种特殊的代谢特性就能够帮助预测患者的治疗预后情况,这项研究还为研究者提供了强大的证据来表明,利用小分子药物阻断机体果     

有氧康复运动对慢性心力衰竭患者心室重构及血管内皮功能的影响

目的:探讨有氧康复运动对慢性心力衰竭(chronic cardiac failure,CHF)患者心室重构及血管内皮功能的影响。方法:78例CHF患者随机分为运动组(n=39)、对照组(n=39)。对照组给予常规内科药物治疗、日常活动能力训练,运动组在此基础上根据美国心脏病学会(American Heart Association,AHA)的《三阶段康复运动方案》进行有氧康复运动,共持续12周。比较两组治疗前后心脏结构和功能、血管内皮功能及生活质量的改善情况。结果:干预后,两组左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、明尼苏达心衰生活质量(Minnesota Living With Heart Failure,MLHF)评分、血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平均明显减小,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、6分钟步行试验(6 minute walking test,6MWT)、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平均明显升高,且运动组LVESD、LVEDD、MLHF评分、血清ET-1、Ang Ⅱ水平明显低于对照组,LVEF、6MWT、血清NO、CGRP水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。运动组干预期间心衰再入院率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:有氧运动康复训练有助于改善CHF患者的血管内皮功能,延缓或逆转心室重构,提高生活质量,改善预后。     

肾脏去交感神经支配术在心衰治疗中的作用

心脏和肾脏通过一系列神经体液调节机制相互作用,这种作用维持正常状态下的循环稳态.然而,调节机制在充血性心衰时变的异常,充血性心衰患者中,肾功能不全常常会进一步进展.肾交感传出神经激活引起肾素释放,钠水潴留,以及肾血流量减少,都是充血性心衰时肾脏表现.由肾脏部分调节释放的血管紧张素Ⅱ水平增加,作用于中枢神经系统后可增加全身交感神经活性,临床上肾脏交感神经活性可通过去甲肾上腺素分泌进行评估,充血性心衰时去甲肾上腺素分泌增加提示预后不良.除传出交感神经激活外,心衰时肾脏传入神经的激活可反射性引起交感神经活性的增加,进而引起外周血管阻力增加、血管重塑、心室重塑及左室功能障碍.在心衰动物模型中,外科肾脏去交感神经支配术可以改善肾脏和心室功能,但有创性操作过程以及相关并发症限制了其应用.近期出现的经导管射频消融去肾脏交感神经支配术可特异性阻断肾传出、传入神经,已成功应用于顽固性高血压的治疗.目前评估心衰患者肾脏去交感神经支配术安全性及有效性的临床试验正在进行中.     

SGLT2抑制剂与心衰后认知障碍的研究进展

认知障碍(cognitive impairment, CI)是心力衰竭(heart failure, HF)常见的健康问题,增加住院率和死亡率,并降低生活质量,提示更差的预后。研究表明,SGLT2抑制剂(sodium-glucose co-transporters 2 inhibitors, SGLT2i)可通过减少氧化应激和神经炎症、改善神经元可塑性等方面对神经系统的保护发挥直接作用。该文重点介绍了SGLT2i在心脏和神经系统相关疾病的治疗作用,总结了SGLT2i对心衰后并发认知障碍的防治机制及研究进展,为心衰后认知障碍提供潜在的治疗策略。     

心衰合并肌少症的运动干预研究进展

心衰合并肌少症导致骨骼肌萎缩和功能衰退。运动干预是治疗心衰合并肌少症最有效且有充分临床证据的方法,有氧运动、高强度间歇运动和抗阻运动均可有效治疗心衰合并肌少症。运动干预通过调节骨骼肌蛋白质合成与降解失衡、抑制骨骼肌炎症与氧化应激、改善骨骼肌线粒体功能障碍和调节骨骼肌细胞因子的表达与分泌等途径改善心衰合并肌少症。本文对心衰合并肌少症的运动干预疗效和机制进行分析,旨在为心衰合并肌少症的运动干预方法及治疗靶点筛选提供有价值的参考。     

急性心肌梗死患者早期血浆脑钠肽水平与左室重构及预后关系的评估

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)早期脑钠肽(BNP)水平与左室重构及预后的关系.方法:用放射免疫法测定AMI患者早期血浆BNP水平;用超声心动图检查测量左室收缩末容积(ESV)、左室舒张末容积(EDV)、射血分数(EF)并通过计算得左室质量(LVM).并根据左心室容积指标分组,左心室容积增加率＞20%为左心室重构组,否则为非重构组,比较两组血浆BNP水平.结果:重构组恢复期左心室舒张末期及收缩末期容积指数均高于非重构组(P＜0.01),亦高于急性期左心室容积(P＜0.01).重构组早期血浆BNP浓度明显高于非重构组(P＜0.01),恢复期也较非重构组高(P＜0.01).重构组早期BNP浓度与恢复期左心室容积及容积变化量之间呈正相关.结论:AMI早期BNP升高与急性期左室重构密切相关,血浆BNP浓度可以作为溶栓治疗再通的观察指标及预后判断依据.