非常规肌球蛋白与突触可塑性

突触可塑性是学习记忆的基础,其分子机制是理解记忆形成和维持的关键,也为神经退行性疾病的预防与治疗提供了新靶点。肌球蛋白超家族广泛存在于人体各种组织细胞中,主要分为常规肌球蛋白和非常规肌球蛋白。越来越多的研究发现,非常规肌球蛋白参与了许多重要的生命活动,尤其是在神经系统对突触可塑性的调节中,起到了十分重要的作用。     

病理条件下的神经可塑性及在针灸研究中的可能应用

大脑是由可塑性极强的神经元组成。许多病理因素通过神经可塑性的分子细胞学机制诱导出特异性的神经活动模式,从而在细胞学水平引起脑的病理生理变化。这一逐步完善的理论不仅为理解诸多极为复杂的神经系统疾病提供了理论依据,亦为将来的临床治疗提供了可行的途径。针灸效用的生物学机制目前尚不十分清楚,有证据表明经络可能直接或间接地传入中枢神经系统,并通过重塑神经元活动模式（可塑性）达到某些治疗效果。由于这方面的研究尚处于起步阶段,这里以药物成瘾中神经可塑性作为范例,论述外周刺激如何利用神经可塑性改变脑的功能。药物成瘾是一种中枢神经系统性疾病,通常被定义为无法自拔的药物使用。充分证据表明,反复使用某种依赖性药物后,中脑边缘多巴胺（DA）系统的神经回路会发生一系列病理性的持久变化,从而导致动物情绪上的巨大改变。发现、鉴定和总结成瘾性药物在中脑边缘DA系统引发的长时程细胞学变化,是目前揭开成瘾的神经学机制的一条可行之路。突触可塑性变化是长时程神经变化中,进展最快、最深入的研究领域。因此,本综述试图以药物成瘾为例,阐明在特定病理条件下神经系统可塑性的普遍机制和在针灸研究中的可能应用。     

神经节苷脂的生物学活性

神经节苷脂(ganglioside, GS)是一类含唾液酸的糖鞘脂,广泛存在于脊椎动物各组织细胞膜上,尤其在胎儿和新生儿的脑中高浓度存在,因此被认为与神经细胞的分化、神经树突的伸长、突触的形成有重要关系,较早的研究就已发现外源性施加神经节苷脂可以促进神经系统的再生和突触的形成.随着合成技术和分子生物学技术的进步,发现神经节苷脂不仅与神经系统的发育、老年痴呆、帕金森症等神经退行性疾患有密切关系,而且与肿瘤的发病过程也有一定的联系,由此受到广泛关注.本文结合本实验室的研究工作,对近年国际上对神经节苷脂在生物学活性方面的研究进展,从突触可塑性、神经退行性疾病、肿瘤三方面予以综述.     

BDNF及其受体在抗抑郁症中的作用及其机制研究

脑源性神经营养因子(brain-derived neurothrophic factor,BDNF)广泛存在于中枢和外周神经系统,具有神经再生和修复功能。近年来,研究发现BDNF在改善抑郁发生过程中神经可塑性以及抗抑郁药物治疗中发挥重要的作用。综述了BDNF及其受体在抗抑郁症中的作用及其机制研究。     

短时程突触可塑性的功能意义

短时程的突触可塑性是突触可塑性的一种重要表现形式,对实现神经系统的正常功能起着重要作用.突触的短时程可塑性能够加强突触传递的确定性,调节大脑皮层兴奋和抑制之间的平衡,形成神经活动的时间、空间特性,形成并调节皮层丘脑网络的同步振荡.突触的短时程可塑性可能也参与了注意、启动效应、睡眠节律和学习记忆等神经系统高级功能的实现.     

鸟鸣及其鸣唱控制系统发育可塑性研究进展

鸟类的鸣唱控制系统已成为研究神经系统与学习、行为和发育相关的一个重要模型。鸣禽鸣唱学习行为的神经基础为脊椎动物复杂习得行为的解剖学功能定位提供了一个范例。它也可为我们研究人类语言学习记忆提供借鉴,对近年来在鸟类鸣唱及其呜唱控制系统发育可塑性方面的研究进展进行了综述。     

短时程突触可塑性研究概况

突触可塑性是神经系统所具有的重要特征,也是神经系统实现其功能的重要保障。按照持续的时间划分,突触可塑性可分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性。短时程突触可塑性包括短时程增强和短时程压抑两种类型。与长时程突触可塑性不同,短时程突触可塑性的产生主要依赖于神经递质释放概率的变化,其往往决定神经回路的信息处理和反应模式,不仅直接参与了对输入信号的识别和处理,而且还可对长时程突触可塑性的表达产生重要影响。     

Neuritin对神经元作用的研究进展

Neuritin作为神经营养因子,可促进神经细胞树突和轴突的生长和分支,以及调节神经元回路的形成,在神经再生和可塑性中起着重要作用.它由一条编码糖基磷脂酰肌醇锚定的糖蛋白基因编码,表达产物主要分布于神经系统中,其中以齿状回最高,其次为海马,大脑皮层和小脑.Neuritin作为神经活动和神经营养素发挥作用的共同下游因子,在促进突触成热、防止神经细胞凋亡和保护运动神经元等方面具有重要作用.本文就Neuritin的生物学特性及其在神经再生领域的研究做一综述.     

代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用

突触可塑性是近几年神经科学研究的热点之一,因为它对于理解神经系统的学习、学习和记忆、多咱神经疾病等许多过程有着重要的意义。除了离子型谷氨酸受体外,代谢型谷氨酸受体也参与了一些脑区中不同形式的突触可塑性变化。本文就代谢型谷氨酸受体选择性激动剂和拮抗剂对长时程增强和长时程抑制的作用进行了综述,以助于人们进一步理解突触可塑性的细胞和分子机制。     

突触可塑性与脑疾病的神经发育基础

大脑神经回路高度有序的神经元活动是高级脑功能的基础,神经元之间的突触联结是神经回路的关键功能节点。神经突触根据神经元活动调整其传递效能的能力,亦即突触可塑性,被认为是神经回路发育和学习与记忆功能的基础。其异常则可能导致如抑郁症和阿尔茨海默病等精神、神经疾病。将介绍这两种疾病与突触可塑性的关系,聚焦于相关分子和细胞机制以及新的研究、治疗手段等进展。     

糖原合酶激酶3与神经生理

糖原合酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK-3)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,是细胞内多种信号转导通路中的重要成分。GSK-3活性受多种机制调节,其磷酸化是研究最多的调节方式。GSK-3广泛表达于神经系统,参与神经极性和突触再生、突触可塑性形成、神经炎症和神经稳态的调控。     

中枢神经系统中的胃泌素释放肽：在厌恶性情绪记忆中的作用及机制研究

胃泌素释放肽(gastrin-releasing peptide,GRP)是蛙皮素(bombesin,BB/BN)在哺乳动物中的同系物,在中枢神经系统中广泛分布,是一种重要的脑内神经调质,参与动物的多种生理功能和本能行为,在大脑的高级功能方面也发挥一定的作用.在神经系统中,随着GRP水平的改变,动物的记忆特别是与恐惧、焦虑相关记忆的形成、巩固和消退以及突触可塑性均发生不同程度的变化.GRP及其受体还被认为与神经系统性疾病有关,是潜在的神经系统性疾病的治疗靶点,但其相关的机制尚未明确.很多研究者基于不同实验方法提出了相关假设.本文从传统药理学、遗传学和电生理学方面对GRP系统在厌恶性情绪驱动的记忆、突触可塑性变化以及在中枢神经系统中的作用机制进行综述,希望为进一步明确GRP系统在中枢神经系统中的作用研究提供新的思路.     

果蝇胶质细胞在神经系统的功能研究进展

胶质细胞是一类广泛存在于神经系统的细胞,但其在神经系统的功能作用尚不太清楚。果蝇神经系统中也存在多种的胶质细胞,包括表面胶质细胞(Surface glia)、皮质胶质细胞(Cortex glia)、类星形胶质细胞(Astrocyte-like glia)、神经节包裹型胶质细胞(Ensheathing glia)和轴突包裹型胶质细胞(Wrapping glia)。本综述介绍果蝇胶质细胞研究的近期进展,研究表明果蝇胶质细胞能激活神经干细胞分裂,维持神经干细胞的存活,促进视叶神经上皮细胞的增殖。胶质细胞还能维持神经元的存活,以及促进轴突的形成、聚束和正常的投射。此外,胶质细胞还具有清除凋亡神经细胞的作用。     

味觉神经损伤与再生对动物味觉功能影响的研究进展

味觉的感受器是味蕾,来源于味蕾的味觉信号通过味觉神经传递到味觉中枢神经系统。鼓索神经和舌咽神经是支配舌面味蕾的两大主要味觉神经,它们分别支配着前舌和后舌的味蕾。味觉神经损伤可以引起所支配的味蕾萎缩、退化、消失,进而导致部分味觉功能受损,受损的味觉功能则可以在味觉神经再生后得到恢复。味觉神经交叉再生支配大鼠模型是研究中枢神经系统可塑性变化的重要平台。味觉神经交叉再生支配后,动物的行为学反应和味觉神经的电生理特性都发生了很大的变化。本文综述味觉神经损伤、再生以及味觉神经交叉支配对动物味觉功能的影响,并对味觉神经交叉再生支配动物模型以后的研究方向进行展望。味觉神经损伤、再生和交叉再生支配的研究不仅有助于揭示味觉神经系统可塑性变化的机制,也将为临床上寻找治疗味觉障碍患者的方法和技术提供理论基础和新的思路。     

哺乳动物母体环境程序化后代表型和神经发育可塑性的研究进展

繁殖期环境程序化后代生理和行为等适合度特征、神经系统的发育可塑性是生理和行为调节的关键机制。概述了繁殖期环境对野生小型哺乳动物代谢生理、行为和神经可塑性的影响。早期环境对野生动物生理和行为表型及神经再生的长期影响正越来越受到生物学家的关注,对于解释野外不同季节出生的后代具有不同生活史特征的神经机制具有重要意义。     

糖皮质激素在神经系统发育中的作用

在神经系统的早期发育阶段,糖 皮质激素可通过影响下丘脑－垂体－肾上腺（ＨＰＡ）轴的活动,并经由糖 皮质激素受体介导对神经元和神经胶质的存活、分化、生长和凋亡过程进行调节;在成年阶段,糖皮质激素对与神经元可塑性相关的因子进行调节,从而影响神经元的可塑性变化;在老年阶段,过量的糖皮质激素对神经元更多地产生危害作用。因此,糖皮质激素对神经元的发育起着重要的调节作用。     

围神经元网、硫酸软骨素蛋白多糖受体及其对神经可塑性的调节作用（英文）

围神经元网是中枢神经系统中一种包绕在特定类型神经元胞体和近端神经突周围的细胞外基质网络。在1883年,围神经元网最早被Camillo Golgi所描述,直到近几十年,研究人员才对其分子组成、发育成熟以及潜在的功能有密集的研究。研究表明,围神经元网主要由透明质酸、硫酸软骨素蛋白多糖、连接蛋白和肌腱蛋白-R组成。围神经元网在神经发育的晚期才渐次出现,它的发育成熟水平和神经可塑性水平的高低呈负相关。功能上,一方面,围神经网络被认为在稳定细胞外微环境、维持被包裹神经元的性能和保护被包裹的神经元免受有害物质的影响等方面起到了重要的作用,围神经元网的异常可以导致诸如癫痫、中风和阿尔茨海默病等中枢神经系统的机能障碍;另一方面,围神经元网作为包裹在细胞外的一道屏障限制了神经可塑性的发生和阻碍了神经损伤后的再生。在成年动物中,用软骨素酶法降解围神经元网可以促进脊髓损伤后的功能修复以及恢复活动依赖的中枢神经系统可塑性调节机制,表明围神经元网在调节神经可塑性方面起到了非常重要的作用。本文就早期发育中活动依赖的围神经网络的形成和围神经网络信号通路中的重要分子——硫酸软骨素蛋白多糖受体的研究进展进行综述,并就它们如何调节神经可塑性展开讨论。     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是人体内含量最多的神经营养因子,在神经系统的发育和功能维持中起至关重要的作用.研究表明,抗抑郁剂通过提高BDNF表达来促进神经细胞的生存,增加突触可塑性及神经发生.     

灵长类镜像神经系统研究的最新进展

近年来,镜像神经系统成为认知神经科学的研究热点.神经生理学和脑成像的相关研究表明,镜像神经系统以运动为基础,统一了动作观察和动作执行的神经机制,为理解他人动作提供了来自"内部"的支持.镜像神经系统为个体间的自然交流提供了神经基础,具有深远的进化意义.它不仅存在于灵长类,甚至在进化距离较远的物种(如沼雀和斑雀)中也有发现...     

Eph-ephrin与突触可塑性

Eph受体酪氨酸激酶及其配体ephrin广泛参与神经系统的发育,如轴突导向、细胞迁移、体节形成和血管生成。最近研究显示的Ephephrin在突触的定位提示其与突触可塑性有关。Ephephrin对成年神经系统的可塑性、学习和记忆,以及神经损伤后的再生可能具有重要的调节作用。