神经元胞浆转运与外周神经病

外周神经系统的神经元在结构和功能上有明显的特点:轴突的表面积或容积比胞体大上千倍,但轴浆中没有合成蛋白质的粗面内质网,核蛋白体也很少;轴突生长发育、代谢更新以及再生修复所需的结构物质必须由胞体合成,经轴浆转运到轴突的特定部位;轴突传导冲动、释放递质所需的能源、递质和有关的代谢酶,以及其他功能物质也有赖于胞体内合成与胞浆中转运。外周神经这种分化上的特异性,不仅说明胞浆转运有重要的生理意义,还说     

神经退变和再生过程中郎氏结构筑的变化

将夹伤的大鼠坐骨神经分离成单根纤维,在光镜、扫描和透射电镜下观察伤后９８天内郎氏结的构筑变化。发现损伤使细胞器的轴浆转运阻断,积累的退变细胞器使结区的轴突外凸,郎氏结构构筑变形,髓鞘板层失序,轴膜崩解,积累的细胞器逸出,并看到仅残存的郎氏结近心端构筑、由近心端的母体神经和远心端的再生神经共同构筑的新生郎氏结,以及新生郎氏结构的发育过程等特征性图象。再生轴突中转运的微管等细胞器和施旺细胞中富含的线粒     

神经纤维的轴浆运输

自1964年Lubinska发表了神经元内部的物质流动的综述后,十多年来学术界对轴浆运输发生了极大的兴趣。神经轴索内部原生质中蛋白质、传递物质等各类物质可以顺向或逆向流动,Weiss称其为轴浆运输(axoplasmic transport)。轴浆运输的研究对于了解神经和肌肉的营养机能、原生质的流动、细胞分裂等问题都有重要意义。一、轴浆运输的测定法1944年Weiss发表了一个简短的实验报告,4年后又相继发表了一个较详细的报道,对神经再生时神经轴索某点被血块压迫前后的变化作了观察(图1)。之后,有人将轴索在中途结     

家兔窒息时刺激喉上神经和迷走神经对膈神经放电的影响

临床上不少疾病可导致患者不同程度的呼吸衰竭而产生窒息。在抢救严重窒息患者的过程中,气管插管或气管切开手术,必然会刺激咽喉部粘膜,也可能压迫喉上神经和颈迷走神经。已知刺激咽喉粘膜和喉上神经可引起呼吸中枢抑制,甚至在窒息情况下也一样。刺激迷走神经中枢端可引起呼吸中枢兴奋,呼吸加快。本工作探讨了窒息时刺激迷走神经和同时刺激喉上神     

用鸡的腋静脉观察静脉血流动方向

将鸡两腿捆缚,使它侧卧并展开翅膀,拔除翅膀内侧(自腋至肘)的绒毛,则腋静脉自然显露。先用右手食指压迫静脉管,向远心端推压,则见血管空虚并呈现白色,此时将食指松开,很明显的见到血流急促的趋向近心端流动。反之,用食指压迫血管,向近心端推压则无此现象。为了证实静脉血为向心流动,还可令助手持鸡,将翅膀展开向下,依上法用食指向远心端压迫血管,仍可看到血管空虚,松去手指见到血液向上(近心     

跨上皮物质转运的研究现状

上皮组织通常覆盖于身体表面或衬贴于有腔器官或管状结构的管腔面。这些细胞常具有吸收、分泌或排泄功能,是机体物质转运的关键部位。物质的跨上皮转运(transepithelial transport)实际上是以胞浆为过渡的两次跨膜转运(transmembrane transport)。因此,从细胞水平看,可以把它作为一种基本生理过程。近20年来,这方面的研究工作已逐渐成为生理学研究中的主攻方向之一。1983年8月28日～9月3日在澳大利亚悉尼市召开的第29届国际生理学会上,与跨上皮转运有关的特邀报告和专题讨论不下20个,在大会议程中十分突出。鉴于国内这方面的研究工作尚属草创阶段,谨将所见所闻简介,以期引起国内同行的注意和兴趣。     

中枢神经系统内神经元信号处理(英文)

一种新颖的轴突断端(axon bleb)膜片钳记录方法大力促进了中枢神经系统轴突功能的研究。我们的工作应用这一方法揭示了大脑皮层锥体神经元的数码信号(具全或无特性的动作电位)的爆发和传播机制。在轴突始段(axon initial segment,AIS)远端高密度聚集的低阈值Na+通道亚型Nav1.6决定动作电位的爆发;而在AIS近端高密度聚集的高阈值Na+通道亚型Nav1.2促进动作电位向胞体和树突的反向传播。应用胞体和轴突的同时记录,我们发现胞体阈下膜电位的变化可以在轴突上传播较长的距离并可到达那些离胞体较近的突触前终末。进一步的研究证明了胞体膜电位的变化调控动作电位触发的突触传递,该膜电位依赖的突触传递是一种模拟式的信号传递。轴突上一类特殊K+通道(Kv1)的活动调制动作电位的波形,特别是其波宽,从而调控各种突触前膜电位水平下突触强度的变化。突触前终末的背景Ca2+浓度也可能参与模拟信号的传递。这些发现深化了我们对中枢神经系统内神经信号处理基本原理的认识,进而帮助我们理解脑如何工作。     

轴浆转运在神经再生中的作用

夹伤坐骨神经阻断标记蛋白在轴浆中的快、慢转运。3天后转运再现。第14天的转运距离与对照相似,说明再生神经的转运动能基本恢复。用快、慢转运测出的14天平均再生速度分别为1.77±0.14与1.96±0.07mm/d,比对照神经的正常生长速度快6.3—7倍,提示再生需要更多的转运物质。进一步发现再生神经中某些标记蛋白(慢转运波W1)的转运速度为10.25±0.66mm/d,约比对照快1倍,因此这些标记蛋白可能包含适应再生需要而加速转运的结构和功能物质。     

驱动蛋白

驱动蛋白(Kinesin)来源于希腊语Kinein,意思是运动。它是细胞胞浆中的一种动力蛋白。 1981年美国的Allen发现离体的细胞器或小玻璃珠当表面吸附了枪乌贼的神经轴浆后,可以被主动转运。这个现象引起了     

心经经脉、心因性牵涉痛与心脏相关联系的机制

采用神经示踪剂荧光素三标记法研究了上肢内侧面(心经经脉循行线)、外侧面(肺经经脉循行线)与心脏的神经联系.结果表明,脊神经节的小量细胞的外周轴突有双分支现象,其一支分布于心脏,另一支分布于上肢;心经循行线与心脏之间的脊神经节细胞外周轴突分支支配现象更明显.与肺经穴位相比,刺激心经穴位引起更大的心交感神经兴奋,心经穴位通过心交感神经对心功能起调节作用.心交感神经刺激可引起心经穴位的最大反射性肌电反应,表明心脏功能异常的传入活动可能在心经循行线出现肌紧张反应.结果提示,心经与心脏特异性联系的基础是神经节段的相同性和神经纤维分布相对密集性;心脏传入神经与心经穴位神经支配的重叠性及反射的循经性是心因性牵涉痛的基础.     

干细胞治疗脊髓损伤研究进展

脊髓损伤后的常规治疗手段是在有效时间内进行手术缓减外力压迫,防止脊髓神经进一步受损。细胞替代治疗理论上可治愈脊髓损伤,不同类型细胞可从各角度产生治疗作用,包括损伤后的脊髓轴突再生、神经元再建和轴突髓鞘化等,进而促进功能恢复。对近年来干细胞治疗脊髓损伤研究中的最新结果进行了概述,以期为干细胞治疗脊髓损伤的研究提供参考。     

视神经疾病与能量代谢及轴浆转运的关系

神经细胞的特化之一是其轴突,长度可达胞体直径的几百甚至几千倍.轴浆转运维系着胞体和轴突终末之间大量的物质交流,保证神经细胞发挥正常功能.轴浆转运障碍可以导致神经细胞功能受损直至凋亡.在一些视神经疾病中,轴浆转运功能的改变是最早出现的症状,因此也可能成为治疗的潜在靶点.在青光眼和视神经缺血的动物模型中,轴浆转运功能的下降是最早出现的变化之一.而Leber's遗传性视神经病变(LHON)和常染色体显性视神经萎缩(ADOA)是已知线粒体功能障碍引起的视神经疾病.不难想象,长距离轴浆转运功能对能量代谢尤其敏感,因此在LHON和ADOA中可能也有不同程度的下降,但似乎并没有受到足够关注.本文首先回顾了微管和马达蛋白在轴浆转运中的作用,比较分析以上所述几种疾病的发病机制、临床表现及治疗手段,试图发现它们之间的共同特点以及这些特点与能量代谢、轴浆转运之间的潜在关系,为其治疗提供新的思路.     

荷花液泡膜型Na^＋/H^＋逆向转运蛋白基因NnNHX1的克隆与特性分析

采用简并引物和RACE等技术从荷花中分离出液泡膜型Na＋/H＋逆向转运蛋白基因NHX1的全长cDNA序列,命名为NnNHX1。该基因全长2237bp,预测其编码一个由538个氨基酸组成的多肽,其N-端是一个由11个跨膜结构组成的疏水区域,C-端是一个亲水的尾巴。序列比对表明,NnNHX1与葡萄NHX1等的同源性较高,并且都具有高度保守的氨氯吡嗪咪结合位点序列LFFIYLLPPI。系统进化树表明NnNHX1与液胞膜型Na＋/H＋逆向转运蛋白关系较近,而与质膜型Na＋/H＋逆向转运蛋白关系较远。qRT-PCR结果显示NnNHX1基因在植株中属于组成型表达,但经NaCl诱导后,根中NnNHX1的表达量急剧增高后又迅速下降,而叶中的表达量却先缓慢增加后又剧烈下降。     

急性运动轴索型神经病患者血清对培养脊髓运动神经元的影响

为了观察急性运动轴索型神经病(AMAN)病人血清对培养的胚胎大鼠脊髓运动神经元及其轴突的影响,直接、动态观察致病因素对轴突的损害程度。我们分离了胚胎大鼠脊髓腹侧组织,制备成细胞悬液在体外进行原代培养,应用抗非磷酸化神经微丝单克隆抗体SMI-32对培养细胞染色鉴定为运动神经元。培养6天时给予25％浓度AMAN病人血清进行干预,血清中检测有致病型空肠弯曲菌(Cj)PennerO：19型脂多糖抗体存在,正常人血清作为对照组。观察神经元胞体和突起的变化,并经Guillery Shirra及Webster法进行变性纤维染色。结果表明AMAN病人血清干预9h可引起培养运动神经元的轴突变性,嗜银性增加并染为棕黑色;干预12h,胞体开始肿胀,核偏移,胞浆内有银颗粒的沉积,最终培养神经元在16h开始死亡。对照组神经元生长无变化。我们认为AMAN病人血清中含有致病成分,可引起运动神经元轴突变性和继发性胞体改变,最终神经元死亡。推测这种损害在无补体和巨噬细胞参与下,抗PennerO：19型Cj脂多糖抗体起着重要作用。     

损毀大鼠下丘脑室旁核、后区和视前区对折骨所致血浆皮质酮变化的影响

国内外近年工作表明,产生促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的神经元胞体大多数不在内侧基底下丘脑(MBH),而在MBH以外的下丘脑区。但CRF神经元轴突则经过视交叉后区、MBH而到达中隆部和神经叶。电刺激大鼠和狗的下丘脑室旁核(PVH),ACTH释放增加。破坏PVH后,中隆部神经分泌物质减少。许多实验表明,在中隆部释放CRF的轴突末梢可     

急性运动轴索型神经病患者血清对培养脊髓运动神经元的影响

为了观察急性运动轴索型神经病(AMAN)病人血清对培养的胚胎大鼠脊髓运动神经元及其轴突的影响,直接、动态观察致病因素对轴突的损害程度。我们分离了胚胎大鼠脊髓腹侧组织,制备成细胞悬液在体外进行原代培养,应用抗非磷酸化神经微丝单克隆抗体SMI-32对培养细胞染色鉴定为运动神经元。培养6天时给予25%浓度AMAN病人血清进行干预,血清中检测有致病型空肠弯曲菌(Cj)PennerO:19型脂多糖抗体存在,正常人血清作为对照组。观察神经元胞体和突起的变化,并经Guillery Shirra及Webster法进行变性纤维染色。结果表明AMAN病人血清干预9h可引起培养运动神经元的轴突变性,嗜银性增加并染为棕黑色;干预12h,胞体开始肿胀,核偏移,胞浆内有银颗粒的沉积,最终培养神经元在16h开始死亡。对照组神经元生长无变化。我们认为AMAN病人血清中含有致病成分,可引起运动神经元轴突变性和继发性胞体改变,最终神经元死亡。推测这种损害在无补体和巨噬细胞参与下,抗PennerO:19型Cj脂多糖抗体起着重要作用。     

昆虫在物理及化学压力下产生的神经活性物质

昆虫在物理及化学压力下会产生许多神经活性物质,其中最主要的是由心侧体释放神经活性因子,及由腹神经索释放的神经有毒物质。前者的化学鉴定虽尚未完全肯定,但按照较近的研究,可能为章鱼胺、后者曾一度被一些工作者鉴定为L-亮氨酸,但另一些工作者则鉴定为酪胺。酪胺是由酪氨酸脱羧形成的,而酪氨酸脱羧酶的活性在DDT处理下增加。本文对各种神经活性物质的关系及它们的生理意义进行了讨论,指出了这些活性物质在正常情况下具有调节生理活动的功能,但超量存在时,反而引起不正常的生理改变,甚至引起中毒与死亡。     

神经营养因子可以顺行性运输

神经营养因子可以顺行性运输在正常发育中神经营养因子逆行性信号的重要性已被阐明。如轴突切断或靶细胞切除引起突触前细胞的萎缩、死亡,而注入外源性神经营养因子则防止这一现象的发生。目前知之甚少的是,当轴突切断后也发生顺行性退变———突触后细胞丧失树突、萎缩...     

如何验证人静脉中瓣膜的存在

人体表面有许多“青筋”,这就是静脉。要验证其中有静脉瓣,方法很简单:以食指按住小臂一粗大静脉的远心端,拇指贴紧食指按住静脉并沿静脉向肘部(近心端)移动,移动一段后,拇指可离开,可见原来隆起的血管变瘪并有所凹陷,这是由于远心端被食指截流,近心端虽有血液但由于静脉瓣存在而不能倒流造成。以拇     

脱辅基脂蛋白E(ApoE)及低密度脂蛋白(LDL)受体在外周神经中的双向运输

本文用免疫细胞化学法研究正常和再生的大白鼠外周神经中脱辅基脂蛋白E(ApoE)和低密度脂蛋白(LDL)受体的运输特性,发现在正常的外周神经中,ApoE及LDL受体在轴浆中均可沿轴突正行和逆行运输;再生的神经可产生ApoE,ApoE可逆行向细胞体转运。ApoE及LDL受体运输特性的研究为ApoE及LDL受体参与神经损伤后的修复和再生提供了进一步的证据。