正常大鼠植入高血压大鼠肾脏后动脉血压的变化

本实验对12周龄的自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)及其对照组WistarKyoto(WKY)大鼠进行了肾脏移植的研究,并观察受肾移植大鼠动脉血压的变化以及免疫抑制剂对动脉血压的影响。用尾套法对接受同窝另一同胞WKY大鼠肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(A组)及接受SHR肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(B组)的尾动脉收缩压进行检测,移植前A、B两组受肾移植大鼠的尾动脉收缩压分别为180±093和183±068kPa,无统计学显著差异(P>005);移植后3、4、5周时,B组大鼠的尾动脉收缩压显著高于A组大鼠,移植后5周时,A,B两组大鼠的收缩压分别为190±071和230±069kPa(P<0001);所用剂量的免疫抑制剂CsA对双侧肾脏完整以及右侧肾脏切除的SHR、WKY大鼠的动脉血压无显著影响。以上结果表明,SHR的肾脏在高血压的形成中可能起重要作用     

自发性高血压大鼠脑动脉心钠素受体分布的计量学研究

用软脑膜铺片技术,兔疫组织化学方法及全自动图像分析仪对１７周龄自发性高血压大鼠脑血管床心钠素受体分布密度进行研究、结果表明,自发性高血压大鼠脑小动脉及细动脉壁上心钠素受体分布密度明显低于正常血压大鼠,Ｐ＜０．０１。此外,在细小动脉分叉部位心钠素受体分布密度增加,而自发性高血压大鼠中其分叉部位的受体密度明显低于正常血压大鼠。从实验结果显示,我们试用的软脑膜铺片技术显然弥补了组织切片中从血管横断面观察心钠素受体分布的局限性,清楚地展现了整个血管床心钠素受体分布特征。根据实验结果提示这些阻力性动脉心钠素受体密度减少与细小动脉舒血管反应减弱,外周阻力增加,血压升高有着明显的关系;尤其是对调节外周循环血量和外周阻力充当闸门作用的细小动脉分叉部位,心钠素受体密度降低这一特征在高血压发生机制中可能起着重要作用。     

原发性高血压患者红细胞抗高血压因子对高血压大鼠血压的影响

本工作观察了原发性高血压患者 (EHS) 红细胞抗高血压因子(AHF)对自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)及正常血压的 wistar Kyoto(WKY)大鼠和 wistar 大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的影响。结果如下:(1)从腹腔一次注入 AHF(1.6mg/kg体重),可明显降低 SHR 和 RHR 的 SBP。给 AHF10min 后,SHR 的 SBP 平均降低34.0 mmHg,至3h 恢复;RHR 在注射 AHF 后24h,SBP 平均降低92.5mmHg,且持续时间较长,至第九天仍维持在低水平。(2)从股静脉一次推注 AHF(0.8 mg/kg体重)后,SHR 和 RHR的 SBP 和 DBP 均有显著性降低,且对 RHR 作用时间较 SHR 长,对 DBP 作用时间较 SBP长。给 AHF 后12 min,SHR 的 SBP 和 DBP 分别降低42.8和48.2 mmHg;RHR 在给AHF 后25 min,SBP 和 DBP 分别降低38.3和42.5 mmHg;AHF 后5min,wistar大鼠 DBP 由96.7±12.9mmHg 降到 83.3±11.7 mmHg(P<0.05),而 SBP 无明显变化。AHF 的降压作用具有剂量依赖性。(3)AHF 可拮抗去甲肾上腺素对 Wistar 大鼠的升压作用。     

SHR与WKY大鼠肾脏组织基因表达差异分析

为了观察SHR与WKY大鼠肾脏组织的基因表达的差异,用T11G、AP6引物对12周龄的SHR与WKY大鼠肾脏mRNA进行了差异显示,得到了一条在SHR大鼠肾脏组织中高表达的差异显示条带,进一步分析证明这一差异显示条带含有170 bp,与GenBank 收录的已知的核苷酸序列的同源性低于80%,可能为未知基因的cDNA片段,并定位于SHR大鼠的肾小管上皮细胞内.     

镁离子联合金雀异黄素对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:探讨镁离子联合金雀异黄素对自发性高血压大鼠血压的影响。方法:选用雌性6周自发性高血压大鼠28只,饲养7d后测量大鼠初始收缩压(SBP)及心率(HR),应用双盲分组原则,将大鼠分成对照组、镁离子组、金雀异黄素组、及联合组,每组各7只。饲养7d后,取一次性注射器,消毒抽取药物,暴露尾部及血管,进行注射。每7d注射一次,连续注射4周。比较各组大鼠SBP、HR、hs-CRP、MCP-1、vWF、血管紧张素(AngⅡ)。结果:给药前四组大鼠SBP水平比较无差异(P0.05)。给药后对照组SBP水平高于其他三组(P0.05),镁离子组与金雀异黄素组比较无差异(P0.05),联合组大鼠在给药1周、2周、4周后SBP水平显著低于其他三组(P0.05)。给药前四组大鼠心率比较无差异(P0.05)。给药后对照组、镁离子组、金雀异黄素组与治疗前相比无差异(P0.05),联合组低于治疗前(P0.05)。给药第2、4周联合组HR水平低于其他三组(P0.05)。联合大鼠hs-CRP水平显著降低(P0.05),MCP-1、vWF水平显著升高(P0.05)。给药前各组大鼠AngⅡ水平比较无差异(P0.05),给药2周、4周联合组AngⅡ水平显著降低(P0.05)。结论:镁离子联合金雀异黄素能提高自发性高血压大鼠血管顺应性,减少炎症反应,预防动脉粥样硬化,降低血压。     

玉米蛋白及其水解产物对自发性高血压大鼠降血压作用的研究

目的探讨玉米蛋白及其水解产物对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响。方法 6～8周龄雄性SHR大鼠60只随机分为A组（玉米蛋白组）、B组（胃蛋白酶水解产物组）、C组（胰蛋白酶水解产物组）、D组（复合酶水解产物组）和E组（生理盐水对照组）,每组12只动物,均以1 g/kg体重剂量灌胃,测定灌胃0、1、2、4、6、8h后SHR血压值。结果胃蛋白酶水解产物、胰蛋白酶水解产物和复合酶水解产物在0～6 h内对SHR的血压升高具有明显抑制作用,其中0～2 h内降血压效果明显;各组水解产物中,以复合酶水解产物在0～6 h内降压效果最佳,SBP与生理盐水对照组、胃蛋白酶水解产物组和胰蛋白酶水解产物组相比具有极显著差异（P〈0.01）。结论玉米蛋白胃蛋白酶、胰蛋白酶和复合酶水解产物能有效地降低SHR大鼠的血压,为其在保健食品领域及医药方面的开发应用提供了参考。     

不同周龄自发性高血压大鼠的动态血压变化与心脏的组织学改变

目的测量不同周龄自发性高血压(SHR)的收缩压、舒张压、平均压、心率、血流量及血流速,为SHR及有关高血压方面的实验研究提供基础数据参考。方法采用CODATM无创血压仪,测量34只8～15周龄SHR的收缩压、舒张压、平均压、心率、血流量及血流速。在最后一周测量完血压值后,采用45mg/kg的戊巴比妥钠,腹腔注射麻醉动物,进行处死。采取胸主动脉、肺、肾、心脏和大脑,经10%的福尔马林溶液固定常规脱水,包埋,切片,进行HE染色。结果8～15周龄SHR的收缩压和心率值在各周之间均无统计学差异(P0.05)。舒张压的比较中,第8周与第15周之间存在显著差异(P0.05)。平均压的比较中,第8周与第15周之间存在显著差异(P0.05)。在组织学观察中,40%的心肌细胞变性。结论SHR的舒张压、收缩压及平均压随周龄的增加均有上升的趋势。而心率、血流速及血流量均有下降的趋势,但是在各周存在一定的波动。     

自发性高血压鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维的起源

应用免疫组织化学ABC法和神经节切除术,观察了16只自发性高血压鼠（分手术Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组和对照组）脑底动脉主要分支神经肽Y能神经纤维的起源,对照组自发性高血压鼠大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉和基底动脉壁上均可见棕褐色的神经肽Y能阳性纤维,纤维似曲线状,多呈网状走行,密度较高,手术Ⅰ组作双侧颈上神经节切除术,脑底动脉主要分支的阳性纤维明显减少,但不完全消失,手术Ⅱ组作双侧星状神经节切除术,脑底动脉主要分支壁上的阳性纤维明显减少;手术Ⅲ组作双侧颈上神经节和星状神经节切除术,脑底动脉主要分支的阳性纤维完全消失,结果提示;自发性高血压鼠脑底动脉主要分支神经肽Y能神经纤维起源于双侧颈上神经节和星状神经节,讨论了NPY神经在高血压时期在防御脑中风和血脑屏障破裂方面所起的作用。     

妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中蛋白激酶C-а亚型蛋白表达和转录水平的变化

目的：通过研究PKC-α蛋白及mRNA转录表达水平在妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中的变化,以探讨妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化发生的机制。方法：注射L-NAME方法制备妊娠期高血压疾病动物模型并应用Western印迹杂交及RT-PCR半定量方法检测15例妊娠期高血压疾病大鼠、正常妊娠大鼠、健康孕龄大鼠肾脏组织PKC-α亚型的表达情况。结果：妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中PKC-α的蛋白及mRNA表达水平显著高于正常妊娠组（P〈0.01）,正常妊娠大鼠肾脏PKC-α的蛋白及mR-NA表达水平明显低于对照组大鼠（P〈0.01）。结论：妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中存在PKC-α的蛋白及mRNA的过度表达,它可能参与妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化。     

TGF-β1在自发性高血压大鼠肾损害中作用的研究

目的研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertertensive rat,SHR)肾脏的表达及其与肾损害的关系.方法以同龄雄性正常血压(Wistar Kyoto,WKY)和自发性高血压大鼠为研究对象,分别于12周龄和24周龄时检测两种大鼠尾动脉血压、肾功能及β2微球蛋白(β2-MG),并采用免疫组织化学的方法检测TGF-β1在肾脏中的表达.结果同WKY组比较, SHR组24周时β2-MG显著增高(P<0.01);而且尾动脉血压显著性增高;而尿素氮和血肌酐的差异无显著性(P>0.01).TGF-β1在WKY组肾小管的表达无或极微量;在SHR组的肾小球有少量表达,但在肾小管的表达显著,且随高血压病程的进展, TGF-β1的表达显著性增加(P<0.01).结论 TGF-β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达显著增加,与肾损害的各项指标呈正相关.     

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季铵酚制动、呼吸机控制呼吸的ＳＤ大鼠上,观察到侧脑室内注射五肽胃泌素（Ｇ５,４μｇ）后动脉血压升高,３ｍｉｎ时达峰值,由给药前的１２．２±１．５ｋＰａ增至１４．６±１．６ｋＰａ;心率增加,其最大值由给药前的４３５±５３．９次／ｍｉｎ,增至４７１．６±５３．２次／ｍｉｎ。而侧脑室注射生理盐水（ｐＨ和容积与Ｇ５相同）或静脉注射同剂量的Ｇ５,对上述指标均无影响。侧脑预先注射α受体阻断剂酚妥拉明（１０μｇ）,可部分桔抗Ｇ５对血压和心率的增加效应;而侧脑室预先注射β受体阻断剂心得安（４μｇ）或侧脑室预先注射Ｍ受体阻断剂阿托品（４μｇ）对Ｇ５的血压和心率增加效应均无影响。结果表明：Ｇ５具有中枢性升高动脉血压和心率的作用,此作用可能部分由脑内α受体介导。     

HEPATOCYTIC PROLIFERATION IN NORMAL RATS AFTER MULTIPLE EXCHANGE TRANSFUSIONS WITH BLOOD FROM PARTIALLY HEPATECTOMIZED RATS

Either three or four (but not one or two) consecutive exchange transfusions (75–85% washout of blood) of rats with intact livers, utilizing blood from donors partially hepatectomized 24 hr earlier, results in increased incorporation of ³H-thymidine into hepatic DNA and hepatocytic nuclei 20 hr after the first transfusion. Exchange transfusion with blood from sham-hepatectomized animals does not produce this effect.     

正常月经周期妇女卵泡液中激素水平的变化

本文测定了24例正常月经妇女在不同时相、不同大小卵泡的卵泡液中雌二醇(E_2)、孕酮(P_0)、雄烯二酮(A)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和催乳素(PRL)的含量,并分析其与外周血中相应激素浓度的关系。测定结果显示:小卵泡的卵泡液中E_2、Po,FSH,LH水平低于大卵泡中水平,而A和T水平则相反。排卵前大卵泡中E_2(9815nmol/L),P_0(3316nmol/L),FSH(1.34IU/L)和LH(3.9lIU/L)达最高值。A(280nmol/L)和T(137nmol/L)却较小卵泡中水平低(相应为692nmol/L和176nmol/L)。PRL水平在大小卵泡中无显著性差异。卵泡液中甾体激素水平高于外周血7—20.000倍,FSH、LH水平为外周血的10—80％,PRL水平为60％—3倍。     

老年大鼠血管α1肾上腺素受体及其亚型的改变

本工作用离体与整体实验方法,研究了老年(18月龄)与年轻(3月龄)大鼠血管中 α_1肾上腺素受体储备和 α_1(?)与 α_(1b)亚型比值的差别。在离体实验中用机械方法分离血管,用 Krebs 溶液灌流,在灌流液中加入 α_2和 β肾上腺素受体拮抗剂,然后用去甲肾上腺素(NE)激动 α_1受体。结果显示;老年大鼠主动脉、肾动脉和肠系膜动脉由去甲肾上腺素(NE)引起的最大收缩反应与年轻大鼠无显著差别,但浓度-效应曲线显著右移,功能性解离常数 K_A 值不变,而 K_A 与EC_(50)的比值减小。此外,在老年大鼠主动脉和肠系膜动脉血管,选择性 α_(1b)亚型拮抗剂 CEC对 NE 引起的缩血管效应的阻断作用显著减弱,硝苯吡啶(选择性阻断 α_(1a) 亚型的效应)对 NE 缩血管效应的阻断作用显著增强。整体实验显示老年大鼠硝苯吡啶的降血压作用比年轻大鼠增强,在用硝苯吡啶的基础上给予苯肾上腺素升血压作用减弱。上述结果提示:与年轻大鼠相比较,老年大鼠 α_(1-) 肾上腺素受体储备减少,α_(1a) 亚型相对 α_(1b)亚型的比率增高。     

酒精性肝病发病过程中氧化应激指标的变化

目的酒精性肝病发病过程中氧化应激指标的变化。方法用酒精灌胃建立大鼠酒精性肝病模型,分别于4、8、12和16周留取血清和肝组织,用OLYMPUSAU-600全自动生化分析仪(日本)检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆碱酯酶(CHE);用生化比色法检测肝匀浆6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、甘油三酯(TG)、氧自由基(ORF)、抗超氧阴离子(ASOA)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;用HE染色、苏丹Ⅳ染色和天狼星红染色观察肝组织病理学改变。结果随着病程进展,酒精性肝病大鼠肝脏呈现肝细胞脂肪变性、小叶内炎性坏死灶、窦周纤维化和汇管区纤维间隔形成等病理改变,血清ALT和AST逐渐升高,CHE降低,肝组织匀浆TG、OFR、MDA和TXB2含量逐渐升高,SOD、ASOA和6-K-PGF1α降低,与正常对照组比较P<0·05或P<0·01。结论ALD发病过程中存在氧化应激,氧化应激在酒精性肝病发病中发挥着重要作用。     

一足致炎大鼠双足伤害感受性的变化

大鼠一侧鹿角菜致炎足痛阈显著降低后,对侧非致炎足的痛阈出现显著降低、不变,和显著升高等变化。对侧非致炎足痛阈的这三种变化与致炎足痛阈降低幅度的大小显著相关。     

慢性低氧下普通大鼠与低氧敏感大鼠的血液气体变化

普通大鼠（ＳＤ）与低氧敏感大鼠（ＨＳ）经减压舱内模拟海拔５０００ｍ高度下３周低氧,观察到ＳＤ与ＨＳ的Ｈｂ有显著差异,前者高于后者（分别为２７．３±０．６;２４．５±０．８ｇ％Ｐ＜０．０１）。此时ＳＤ血液中的ＰＣＯ２已恢复正常,而ＨＳ血液中的ＰＣＯ２却比ＳＤ血液中的ＰＣＯ２低（分别为４．３±０．１;５．６±０．３ｋＰａＰ＜０．０１）。在慢性低氧初期,ＨＳ的ｐＨ值比ＳＤ明显降低（分别为７．１８±０．０３;７．２９±０．０２,Ｐ＜０．０５）。但随着低氧时间延长ＨＳ的ｐＨ值很快上升并超过ＳＤ（分别为７．２５±０．０２;７．１７±０．０３Ｐ＜０．０５）。两者的血液氧没有明显差异。实验结果提示普通大鼠与低氧敏感大鼠对慢性低氧反应有不同的生理机制。