人参茎叶皂甙对高胆固醇饮食大鼠再灌注性心律失常和脂质过氧化的 …

To explore the effects of GSL on myocardial reperfusion arrhythmia and lipid superoxidation in high cholesterol diet rats. Hyperlipidemia model was set up with administered high cholesterol emulsion 15 ml/kg to rats orally for 14 days. In GSL group, rats were given GSL i.p. 75 mg/kg simultaneously when administered high cholesterol emulsion. The experiment of myocardial ischemia reperfusion was performed on all rats. The results showed: (1) After administration of high cholesterol emulsion to rats orally for 14 days, hyperlipidemia model was set up successfully, simultaneously treatment with GSL. It lowered serum lipid; (2) In hyperlipidemia state, serum MDA increased (p < 0.01, SOD and NO decreased markedly (p < 0.01 and p < 0.05 respectively) after 2 h of myocardial reperfusion; the rate of reperfusion arrhythmia (RPAr) increased within 10 min of reperfusion, four out of nine rats died of ventricular fibrillation (VF); and (3) GSL decreased MDA, increased SOD and NO after 2 h of myocardial reperfusion. All changes were significant (p < 0.01); the rate of RPAr decreased, no VF occurred and all rats survived. Hyperlipidemia aggravated myocardial ischemia reperfusion injury and increased the incidence of RPAr. The results suggested that GSL reduced myocardial ischemia reperfusion injury and RPAr in high cholesterol diet state through antiperoxidating and inducing the production of NO.     

人参皂甙对急性肾衰大鼠抗脂质过氧化的作用

我们最近观察到早期注射人参皂甙可改善初发期急性肾衰大鼠的肾功能,减轻并促进修复肾脏病变。鉴于肌注甘油引起急性肾衰的机制,可能有肾缺血的作用存在,而缺血组织的微循环障碍,可生成脂质过氧化物而导致组织损伤。邓惠玲和张均田报道人参皂甙能抑制大鼠肝脏和脑微粒...     

复方人参茎叶皂甙对大鼠毛形态的影响

毛是哺乳动物所特有的组织,曾有报道,随个体年龄增长或某些疾病及药物会引起哺乳动物毛表面的毛小皮鳞片发生一系列的变化。(fujita et al.,1971)。所以毛形的变化可用于检测或筛选某些药物的疗效,其明显优点是取材对机体无损伤,且简单易行,又便于重复实验。 本实验用Wistar种雄性大鼠,饲以中药复方人参茎叶皂甙(简称8401,由沈阳中医研究所药理室处方设计,本溪市中药制药厂制备),观察其对毛形变化的影响,并与饲以人参根皂甙大鼠毛对比,以观     

人参皂甙 Rb1与Re对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察人参皂甙Rb1与Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并比较两者的效应差异.方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血再灌注动物模型;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,利用光学显微镜进行细胞计数.结果 (1)透射电镜发现缺血再灌注组缺血区出现心肌凋亡细胞,假手术组未发现心肌凋亡细胞;(2)缺血再灌注组心肌细胞凋亡数为134.45±45.61个/视野,人参皂甙Rb1治疗组51.65±13.71个/视野,人参皂甙Re治疗组90.66±19.22个/视野,三组间有非常显著性差异(P<0.01).结论心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡,人参皂甙Rb1和Re均可显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡.证实人参皂甙Rb1与Re均有抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用;人参皂甙Rb1的抗心肌细胞凋亡作用较Re的效果为佳.     

人参对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

采用结扎 Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。观察人参对 Wistar大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。结果发现心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 37.5 3± 9.2 2个 /视野 ,人参治疗组为 6 .5 0± 3.5 9个 /视野 ,假手术组为 0 - 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。表明心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,而给予人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,证实人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。     

异丙酚和氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的影响

目的：比较异丙酚和氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的影响。方法：成年Wistar大鼠18只,雌雄不拘。体重240-300g,随机分为3组（T1=6）：心肌缺血再灌注损伤组（I／R组）,异丙酚组（P组）,氯胺酮组（K组）。采用Langendorff灌装置建立离体心脏缺血再灌注模型,将心脏连接至Langendorff逆灌装置,3组均以K-H液平衡灌注10min后,再分别以K．H液、含30μmol/L。异丙酚的K-H液、含10μmol-L-1氯胺酮的K-H液灌注10min,然后全心停灌25min,再分别以停灌前相同的灌注液恢复灌注30min。留取冠脉流出液测定总LDH活性;灌注末取左室心肌组织置于2．5％的戊二醛固定,观察心肌的超微结构;心尖部心肌组织留待检测8-异前列腺素和SOD活性。结果：与I／R组比较,P组8-异前列腺素含量降低,SOD活性升高,LDH活性降低（P〈0．05）;K组8-异前列腺素含量,SOD及LDH活性均无统计学意义（P〉0．05）;与P组比较,K组8-异前列腺素含量升高,SOD及LDH活性降低（P〈0．05）;P组心肌超微结构损伤较m组和K组也明显改善。结论：异丙酚可显著减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠的脂质过氧化和心肌缺血再灌注损伤,而氯胺酮没有抗心肌缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的作用。     

人参茎叶皂甙对实验性高催乳素血症大鼠催乳素和动情周期的影响

目的和方法:采用异体垂体前叶移植的方法制造大鼠慢性高催乳素血症模型,探讨人参茎叶皂甙对高催乳素血症大鼠催乳素和动情周期的作用.结果:①垂体前叶移植大鼠血清PRL水平升高而原位垂体PRL含量降低,GSLS则使高催乳素血症大鼠血清PRL水平降低,原位垂体PRL含量降低;②高催乳素血症大鼠动情周期显著受到抑制,而GSLS可拮抗高催乳素血症对大鼠动情周期的抑制作用.结论:GSLS有治疗高催乳素血症的应用前景.     

川芎嗪对肝缺血/再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察肝缺血／再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的影响,并探讨其机制。方法：健康家兔20只,复制肝缺血／再灌注损伤模型。随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前,缺血25min、再灌注25min、60min和120min时血浆中黄嘌呤氧化酶（XO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和谷丙转氨酶（GPT）活性的动态变化及川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：川芎嗪组的XO、SOD、MDA和GPT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P＜0．05或P＜0．01）。结论：川芎嗪能通过抑制氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,对肝缺血／再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注神经损伤后的修复作用

通过阻塞大鼠大脑动脉,制备短暂性脑缺血大鼠模型,将出现神经功能缺失症状的大鼠随机分组,实施再灌注后立即按(40mg/kg)进行腹腔注射人参皂甙Rb1。结果发现大鼠脑缺血再灌注后,人参皂甙Rb1通过促进NAIP、Bcl-2表达和抑制Bax表达发挥神经损伤后的修复作用。人参皂甙Rb1给药组在各时间点的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)阳性细胞数远远高于单纯脑缺血再灌注组(P<0.01)。GDNF的表达与缺血性损伤有一定的联系,可认为人参皂甙Rbl对神经系统有一定保护作用。     

人参二酵组皂甙对缺血-再灌注脑组织超微结构及NOS的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠脑缺血－再灌注海马超微结构、皮层和海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：双侧颈总动脉阻断和再灌注建立脑缺血－再灌流模型,电镜技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学技术。结果：电镜观察可见,缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ大鼠海马超微结构发生缺血性病理改变,ＰＤＳ对缺血脑组织病理变化有显著保护作用。ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学实验表明,脑缺血１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ后,皮层及海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多,ＰＤＳ可显著抑制此增多。结论：ＰＤＳ可通过降低脑内ＮＯＳ的活性,减少脑缺血－再灌注过程中ＮＯ的产生,对缺血脑组织产生保护作用     

SMT对大鼠在体心脏缺血-再灌注损伤超微结构的保护作用

目的：研究ＳＭＴ对心脏缺血－再灌注损伤（ＩＲＩ）心肌超微结构的影响。方法：ＳＤ大鼠１８只,体重３２０￣３８０ｇ,随机分为三组：①缺血－再灌注组（ＩＲ）：夹闭冠状动脉左前降支６０ｍｉｎ,松夹２０ｍｉｎ。②缺血－再灌注＋ＳＭＴ组（ＳＭＴ）：再灌注前５ｍｉｎ,股静脉注射ｉＮＯＳ抑制剂Ｓ－ｍｅｔｈｙｌｉｓｏｔｈｉｏｕｒｅａ ｓｕｌｆａｔｅ（ＳＭＴ ５ｍｇ／ｋｇ ｗ）,余同ＩＲ组;③对照组（Ｃ）：暴露心脏后     

大鼠局灶性脑缺血再灌注中nNOS来源的NO对细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注早期nNOS来源的NO对细胞凋亡的影响.方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性nNOS抑制剂-7硝基吲唑,应用原位末端标记法及流式细胞术检测缺血2h再灌注6h细胞凋亡的变化.结果 50mg/kg、25mg/kg剂量的7硝基吲唑可使1、NO含量显著降低.2、NT阳性细胞荧光强度及阳性细胞百分比显著减少.3、TUNEL阳性细胞明显减少.4、细胞凋亡百分率降低,AP峰降低.结论 nNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注早期的细胞凋亡.     

高氧预适应对大鼠心肌缺血─再灌注时自由基的影响

为了解决高氧预适应（ＨｙｐｅｒｏｘｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＨＯＰ）对大鼠心肌缺血再灌注时自由基的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸８０－８５％氧气（１ａｔｍ）６ｈ,连续７ｄ。利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置做成心肌缺血再灌注模型,采用电子自旋共振技术测定自由基含量。实验动物随机分为二组,第一组为对照组：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。第二组为ＨＯＰ组：缺血１０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ。实验观察冠脉回流液中自由基ＰＢＮ加合物含量。结果表明：在再灌注过程中,１、５、１０ｍｉｎ３个时间点,ＨＯＰ组ＰＢＮ加合物含量较对照组明显减少。提示：ＨＯＰ能减少缺血再灌注时自由基的产生。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中iNOS在大脑皮层和海马的表达

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤中iNOS在不同脑区的表达.方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中的iNOS的表达.结果 (1)脑缺血再灌注损伤24h后,缺血组缺血侧大脑皮层、海马CA1区、CA3区神经元iNOS的表达显著增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);(2)脑缺血再灌注损伤24h后,缺血组对照侧大脑皮层、海马CA1区、CA3区神经元iNOS的表达也明显增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);(3) 与对照侧比较,脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质的iNOS表达显著增强(P<0.05),而海马CA1区、CA3区缺血侧的iNOS表达与对照侧相比无显著性差异(P>0.05).结论局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血侧皮层和海马iNOS表达显著升高,未缺血脑区(对照侧)iNOS反应性也较对照组者升高.     

灵芝在大鼠离体工作心脏观察其再灌注心律失常的功效以及对心功能的影响

0.3mg/mL灵芝浸出液显著减少离体大鼠工作心脏全心停灌—再灌注产生的室性早搏(PVC),3mg/mL非常显著地推迟再灌性PVC发生的时间以及显著降低全心停灌前的心率(HR)。     

NO在实验性大鼠颈动脉瘤发展中的作用

目的建立一种新的颈动脉动脉瘤模型,观察iNOS在实验性动脉瘤组织局部的表达情况和选择性iNOS抑制剂氨基胍对动脉瘤增大和对血清NO水平的影响。方法50只SD大鼠随机分为3组,应用弹性蛋白酶灌注颈总动脉建立颈动脉梭形动脉瘤模型。A组给予氨基胍干预;B组给予生理盐水;C组为阴性对照。测量颈总动脉直径和血清硝酸盐含量。应用HE、免疫组化和原位杂交评价动脉瘤的病理特征和iNOS的局部表达特点。结果选择性iNOS抑制剂可以明显抑制动脉瘤增大的程度和血清硝酸盐水平。诱导的动脉瘤病理特征和外形与人动脉瘤组织相似,主要表现为动脉瘤壁明显增厚,内弹力膜和弹性膜全部消失,平滑肌细胞层变薄和消失。中膜和外膜管壁大量的炎症细胞浸润,氨基胍明显抑制iNOS的表达。结论应用弹性蛋白酶灌注颈动脉可以在大鼠诱导出梭形动脉瘤。动脉瘤的增大与局部升高的NO有关。     

高淀粉膳食对血浆胰岛素、cAMP含量及组织cAMP代谢的影响

对高淀粉膳食(糖占总热量80％)对大鼠血脂、胰岛素及cAMP代谢的影响进行了研究。大鼠摄取高淀粉膳食3天,空腹血浆岛素及甘油三酯含量明显高于对照组(P<0.01;P<0.01)。6天后血浆甘油三酯含量增高近四倍(P<0.01),而血浆、肌肉和脂肪组织cAMP含量低于对照组,分别减低38％,45％和32％(P<0.05;P<0.05,0.1相似文献   

三种鼠尾草注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文研究了云南产鼠尾草属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,并与丹参进行对比其疗效的相似性。结扎大鼠冠脉左前降支 ,30分钟后剪断结扎线造成心肌缺血再灌注模型 ,经股静脉给药。测定再灌注 6 0分钟后血清中CK、LDH、SOD、GSH -Px和MDA含量。结果滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量 ,升高血清SOD和GSH -Px活力 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,与丹参有相似的抗心肌缺血再灌注损伤作用。     

滇产回心草及回心康抗缺血心肌脂质过氧化作用及对前列环素／血栓素的影响

采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型,动态观测Ⅱ导联心电图ST段的变化,以S-T段上移为指标反映缺血程度,观察了滇产回心草及回心康对急性心肌缺血损伤的保护作用,同时检测血清SOD、MDA、PGI2和TXA2.结果表明,回心草及回心康均能显著减少S-T段上移,均以2 g/kg组为显著;其1 g/kg及2 g/kg均使心肌梗塞范围缩小(p＜0.05,p＜0.01);均使心肌缺血大鼠血清SOD显著提高(p＜0.05及p＜0.01);MDA显著降低(p＜0.05,p＜0.01).回心草及回心康还能提高大鼠血清PGI2水平,降低TXA2含量,以回心草2 g/kg及回心康2 g/kg为显著(p＜0.05),呈剂量依赖性.实验结果提示,回心草及回心康均具有抗心肌缺血及抗脂质过氧化作用,其提高PGI2/TXA2可能与其抗心肌缺血作用机制有关.     

常咯啉,磷酸咯啶等药物对家兔心肌脂质易化钙离子转运的影响

已知心肌细胞膜微粒体脂质(CMML)能易化钙离子从水到脂相的转运。奎尼丁能抑制这一转运过程。为进一步证明其他带含氮碱性基团的心血管药物是否也能抑制CMML易化钙离子转运过程。本文选用了常咯啉(C),磷酸咯啶(P),奎尼下(Q),乌头碱(A),调微Ⅱ号(莨菪类,T),和非含氮碱性药物成脉安(V),研究了它们对这种易化钙转运过程的影响。结果表明C,P,Q和A在30μg/ml时对这一过程的抑制均超过70％。V和T在相同浓度时抑制作用分别为37.8％和微弱作用·C,P和Q的抑制作用可能是它们治疗作用的生化基础。V和T的药理机制可能与以上药物不同。