CD63/ME491在植入前小鼠胚胎及延迟着床小鼠子宫的表达

目的 研究肿瘤转移抑制因子CD63/ME491 mRNA和蛋白在植入前小鼠胚胎及延迟着床小鼠子宫中的表达规律,探讨其在胚胎着床过程中的作用以及雌激素对其表达的调节.方法 应用RT-PCR、免疫荧光、免疫组化技术观察CD63/ME491 mRNA和蛋白的表达规律.结果 在植入前小鼠胚胎中均有CD63/ME491 mRNA及其蛋白表达.CD63/ME491 mRNA在桑葚胚及囊胚期表达较丰富,CD63/ME491蛋白表达于各期胚胎细胞的胞膜和胞浆;CD63/ME491 mRNA在延迟着床小鼠子宫均有表达,但从D5到D8呈下降趋势,雌二醇(E2)激活后mRNA的表达显著上升(P<0.05).CD63/ME491蛋白在延迟着床D5弱表达于上皮下基质细胞,D6～8表达不明显,E2激活后该蛋白明显表达于上皮下基质细胞的胞膜和胞浆.结论 1. CD63/ME491在植入前小鼠胚胎中呈动态表达,提示它参与了胚胎的发育过程;2. CD63/ME491在小鼠子宫中的表达可能受雌激素调节.     

促胰液素对早期妊娠小鼠子宫内膜基质细胞cPLA_2和mPGEs-1表达的影响

促胰液素(secretin)属于一种胃肠肽,已证实它在早期妊娠小鼠子宫内膜基质细胞中有表达。本文旨在进一步研究促胰液素在胚胎着床过程中的功能。通过real-time PCR、ELISA和原位杂交方法检测促胰液素、促胰液素受体、胞质型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,c PLA2)和膜相关的前列腺素E合成酶-1(membrane prostaglandin E synthase 1,m PGEs-1)在小鼠妊娠第4到8天子宫中的表达。体外培养妊娠第4天小鼠子宫基质细胞,转染促胰液素表达质粒,使用PKA抑制剂H89处理,24 h收集细胞。Real-time PCR和Western blot检测c PLA2、m PGEs-1和环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP responsive elementbinding protein,CREB)的表达,ELISA方法分析细胞上清液中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的水平。结果显示促胰液素、c PLA2和m PGEs-1的m RNA在妊娠第5到7天着床点表达量逐渐增加,表达趋势一致。促胰液素在妊娠第6、7、8天血清中的含量显著高于第5天的含量,并且在第6到7天着床点中的含量明显高于第5天非着床点含量。转染促胰液素表达质粒,促进小鼠子宫基质细胞c PLA2、磷酸化c PLA2(p-c PLA2)和m PGEs-1的表达,但对PGE2没有明显的诱导。H89能明显降低促胰液素对CREB、磷酸化CREB(p-CREB)、c PLA2和p-c PLA2的诱导。以上结果表明在小鼠胚胎着床过程中促胰液素在子宫内膜基质细胞中表达量增加,促进p-c PLA2、c PLA2和m PGEs-1的表达,并通过PKA信号通路调节c PLA2/p-c PLA2的水平。     

糖皮质激素快速抑制高钾离子诱导嗜铬细胞瘤细胞内游离钙浓度升高的作用及其特征

本研究应用钙离子特异荧光指示剂Fura-2/AM,使用Miracal影像系统(Miracal Image System)检测了糖皮质激素对高钾离子升高嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)内游离钙浓度([Ca2+]i)作用的影响.结果表明:(1)皮质酮抑制高钾离子诱导PC12细胞[Ca2+]i升高与其预处理细胞时间的长短有关,预处理3 min时,皮质酮开始产生抑制作用;预处理5 min时,其呈现的抑制作用最强;预处理25 min时,抑制作用基本消失.(2)皮质酮在10-8～10-5 mol/L范围内时可呈剂量-效应关系,抑制高钾离子诱导的PC12细胞[Ca2+]i升高,皮质酮浓度为10-5 mol/L时,其产生的抑制作用最大;在10-9mol/L时抑制作用不明显.(3)其它甾体激素如皮质醇、地塞米松、孕酮、雌二醇、睾酮、醛固酮在浓度为10-5 mol/L时,也能抑制高钾离子引起的PC12细胞[Ca2+]i升高,但在同一浓度时作用强度有所不同.胆固醇浓度为10-5 mol/L时,对高钾离子诱导PC12细胞钙浓度升高没有抑制作用.在同一浓度时它们的作用强度顺序大致为:孕酮=皮质醇＞地塞米松＞睾酮＞醛固酮=雌二醇＞＞胆固醇.(4)在皮质酮浓度为10-5mol/L时不能抑制由细胞外无钙到有钙过程引起的PC12细胞[Ca2+]i升高.     

小檗碱对豚鼠结肠平滑肌细胞内游离钙浓度的影响

采用Ca2 荧光示踪剂Fura 2 AM和双波长荧光分光光度法 ,观察小檗碱 (berberine ,Ber)对酶法分离的豚鼠结肠平滑肌细胞内游离钙 ([Ca2 ]i)的影响并探讨其机制。在含 1 5mmol/LCaCl2 的HEPES Ringer缓冲液中 ,豚鼠结肠平滑肌细胞 [Ca2 ]i为 10 8± 9 4nmol/L (n =7) ,Ber对静息 [Ca2 ]i 无明显影响 ,Ber呈浓度依赖性抑制 ,6 0mmol/LKCl引起的 [Ca2 ]i 增高 ,IC50 值为 34 0 9μmol/L。在含 1 5mmol/LCa2 和无Ca2 的缓冲液中 ,30、10 0μmol/LBer均显著抑制 10 μmol/LACh所诱发的 [Ca2 ]i 的增高 ,且有浓度依赖性 ;同样Ber对环匹阿尼酸 (CPA)所致的 [Ca2 ]i 增高也有浓度依赖性抑制作用 ,有钙和无钙条件下IC50 分别为 37 97μmol/L和 49 70 μmol/L。结果提示 ,Ber对结肠平滑肌细胞外Ca2 内流和细胞内钙释放均有抑制作用。     

阿利克仑抑制血管紧张素原-肾素双转基因高血压小鼠心肌成纤维细胞增殖

本研究旨在观察阿利克仑(aliskiren)在血管紧张素原-肾素(AGT-REN)双转基因高血压(double transgenic hypertension,d TH)小鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖中的作用。将培养的AGT-REN d TH小鼠CFs分为高血压组(d TH)和阿利克仑干预组;另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照(WT)。采用MTT法观察不同浓度阿利克仑(1×10~(-6)、1×10~(-7)、1×10~(-8)、1×10~(-9) mol/L)对d TH小鼠CFs增殖的影响;选取1×10~(-7) mol/L阿利克仑作用d TH小鼠CFs 24 h,羟脯氨酸试剂盒定量检测细胞胶原含量;Western blot法检测细胞I、III型胶原蛋白表达,观察细胞胶原合成变化;Western blot法检测α-SMA表达,观察细胞转化;DHE检测细胞内活性氧表达,Western blot法检测细胞内NADPH氧化酶蛋白表达,观察细胞内氧化应激反应的改变。结果显示,随年龄增长,AGT-REN d TH组小鼠血压及血浆Ang II水平均呈明显升高趋势,与WT组小鼠相比,CFs增殖明显。1×10~(-6)、1×10~(-7)、1×10~(-8) mol/L阿利克仑均能抑制AGT-REN d TH小鼠CFs增殖。1×10~(-7) mol/L阿利克仑使d TH小鼠CFs表达α-SMA减少,胶原合成及I、III型胶原蛋白表达下降,活性氧表达减少;同时,阿利克仑降低了d TH小鼠CFs内NADPH氧化酶NOX2及NOX4的蛋白表达。阿利克仑抑制AGT-REN d TH小鼠CFs增殖、表型转化及胶原合成,这一过程可能与其抑制细胞内氧化应激反应有关。     

17β-雌二醇快速诱导静止状态小鼠囊胚细胞胞内钙离子增加

用钙离子荧光探针fluo-3/AM标记囊胚细胞内钙离子,用激光共聚焦扫描显微镜连续检测17β-雌二醇(17β-E2)作用所致囊胚胞内钙离子浓度的动态变化,用荧光显微镜检测偶联牛血清白蛋白的17β-雌二醇(E2-BSA)所致囊胚胞内钙离子浓度的改变,以及在去钙镁M2液、传统雌激素受体阻断剂tamoxifen和磷脂酶C特异抑制剂U73122作用下17β-E2所致囊胚细胞内钙离子浓度的改变。结果显示:17β-E2和E2-BSA均可引起静止状态囊胚细胞内[Ca2 ]的快速升高;17β-E2诱导的囊胚细胞内[Ca2 ]的快速升高不依赖于胞外钙离子的内流,且不被传统雌激素受体阻断剂所阻断,而磷脂酶C特异性抑制剂可明显抑制该效应。     

一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖和原癌基因c -fos表达中的作用

实验利用大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC)作为模型,观察17-β雌二醇（E2）对VSMC增殖和原癌基因c-fos表达的影响,并探讨VSMC源性一氧化氮（NO）在基中的作用,检测指标包括NO释放的测定,细胞计数、^3H-Tdr掺入,噻唑蓝（MTT）测定和c-fosmRNA表达,结果显示,E2（10^-12-10^-8mol/L)呈浓度依赖性地促进VSMC中NO的释放;10^-8mol/LE2能明显抑制10%小牛血清（FCS）和10^-7mol/L内皮素-1（ET-1）诱导的细胞增殖和DNA合成,E2的抑制作用均可被雌激素受体（ER）拮抗剂tamoxifen(10^-7mol/L)和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME（10^-6mol/L)明显减轻;E2（10^-8mol/L)可明显抑制10^-7mol/LET-1诱导的VSMCc-fos表达,这种抑制作用可被L-NAME（10^-6mol/L)明显减轻,这些结果提示E2能抑制VSMC增殖和原癌基因c-fos表达,这种促进VSMC的NO释放密切相关,而且该作用至少部分通过ER介导。     

ConA的抗着床效应

本文用凝集素为探针,探索糖复合物在胚泡着床中的作用,报道了与甘露糖苷有专一结合的伴刀豆凝集素(ConA)有明显的抗小鼠胚泡着床作用。妊娠4d的小鼠,每只子宫角中注入Con A 25μg,22只子宫角中只有4只子宫角有胚泡着床,着床率为18.2％,与生理盐水对照组的着床率87.5％相比有明显差异。将相同剂量的Con A先与0.4mol/L α-甲基-D-甘露糖苷温育1—2h后再注入子宫,20只子宫角中有15只子宫角有胚泡着床,着床率提高到75％。用辣根过氧化物酶直接标记法证明,着床前子宫内膜细胞表面有Con A受体存在,并随着妊娠天数而增加,尤其是间质细胞,发情期时时为阴性反应,到着床期蜕膜细胞膜表面呈现出大量Con A受体。提示精复合物在着床中的重要作用。与甘露糖苷同样专一结合的,但寡糖结构专一性与Con A不同的豌豆凝集素注入子宫则无抗着床效应,着床率为85.7％。由此可以推测,N-连接的包含二个未被取代的或只在C-2位被取代的α-甘露糖苷的寡糖参于胚泡与子宫内膜相互作用的着床过程。     

标记滞留细胞技术结合干细胞标记物检测小鼠子宫内膜干细胞

目的通过标记滞留细胞技术检测昆明小鼠子宫内膜干细胞的存在及其分布情况;观察P63和Musashi-1在不同周龄小鼠子宫内膜的表达以及两者与标记滞留细胞的关系,探讨P63和Musashi-1作为子宫内膜干细胞特异性标记物的可能性。方法出生3天雌性昆明小鼠皮下注射BrdU,分别在1w、2w、3w、4w、6w、8w和10w处死小鼠取其子宫。采用免疫组化法分别检测BrdU、P63和Musashi-1在各周龄小鼠子宫内膜的表达情况。结果标记后1w的小鼠,子宫内膜绝大部分的上皮和基质细胞都被BrdU标记。随着小鼠周龄的增加,子宫内膜BrdU阳性细胞百分率逐渐降低。至第8w时,仅在基质中有极少量的BrdU阳性细胞,主要位于基质与肌层交界处。早期小鼠子宫内膜组织中P63和Musashi-1阳性细胞数量较多,随着子宫内膜的逐渐发育成熟,P63和Musashi-1的表达逐渐减少,其表达规律及分布与标记滞留细胞基本一致。结论 (1)小鼠子宫内膜标记滞留细胞主要位于基质内膜与肌层交界处,这些细胞的分布与推测的子宫内膜干细胞的分布部位相符。(2)P63和Musashi-1是较特异的干细胞标记物。     

雌激素和孕激素对不同发情方式小鼠子宫内膜中孕激素受体分布的影响

目的探讨雌（Estrogen,E2）、孕激素（Progesterone,P4）对同期发情与自然发情小鼠子宫内膜中孕激素受体（Progesterone receptor,PR）分布的影响。方法45只同日龄雌鼠,根据处理方式的不同随机分为5组：自然发情组（对照组）、同期发情组、卵巢摘除组、P4处理组和E2处理组,5组小鼠在见栓后第4、6、8天分别取样后,采用免疫组织化学法观察小鼠子宫内膜中PR的分布变化情况。结果免疫组织化学染色结果显示,5个处理组小鼠子宫内膜的三种细胞中都有PR存在;同期发情组小鼠子宫内膜中三种类型细胞PR的表达与自然发情组差异有显著性（P〈0.05）;P4处理组小鼠子宫内膜中三种类型细胞PR的表达在见栓第4、6天显著低于卵巢摘除组（P〈0.05）;E2处理组小鼠子宫内膜腺上皮和间质中PR在第4、6、8天时都显著高于卵巢摘除组（P〈0.05）,而在腔上皮中则显著低于卵巢摘除组（P〈0.05）。结论同期发情处理与自然发情小鼠的子宫内膜上PR的分布,都受E2和P4的特异诱导而变化。     

雌激素受体α抑制剂MPP在小鼠囊胚形成和滋养层干细胞中影响YAP核定位

目的研究雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)抑制剂甲基-哌啶-吡唑(methyl-piperidino-pyrazole,MPP)在小鼠桑葚胚和滋养层干细胞(trophoblast stem cells,TSCs)中对YAP的影响。方法收集昆明(kunming,KM)小鼠8-细胞胚,置于0μmol/L(对照组)和5μmol/L(实验组)MPP中培养,分别于8h、12h和24h后收集各组桑葚胚,采用免疫荧光技术观察YAP表达,采用Real Time-PCR检测MPP处理24h后Yap mRNA表达变化;将小鼠TSCs置于0μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L MPP中培养,48h后观察细胞形态改变,分别检测Sox2、YAP、Cdx2 mRNA和蛋白表达水平。结果小鼠8-细胞胚经MPP处理24h后,桑葚胚YAP蛋白核定位水平降低,Yap mRNA水平无显著改变;经MPP处理48h后,5μmol/L组小鼠TSCs细胞出现细胞团块,10μmol/L组细胞增殖明显受抑制;与对照组相比,5μmol/L组细胞Sox2 mRNA表达水平升高,Yap和Cdx2 mRNA水平无显著改变,团块状细胞中的YAP蛋白失去明显的核内定位,SOX2和CDX2阳性细胞的表达更加密集。结论 ERα在小鼠桑葚胚和TSCs中调控YAP核定位,其在TSCs细胞中的作用与CDX2和SOX2的表达有关。     

早孕小鼠子宫内膜钙网蛋白的表达规律

采用RT-PCR、间接免疫荧光组织化学、Western 印迹及原位杂交技术分别检测未孕(d0)和妊娠d1、d2、d3、d4、d5、d6、d7天小鼠子宫内膜中钙网蛋白(calreticulin, CRT)的表达规律, 探讨CRT在胚胎着床中的作用.结果显示CRT mRNA在妊娠小鼠子宫内膜中的表达明显高于未孕小鼠(P <0.05), 且随着妊娠天数的增加呈逐渐增强的趋势.间接免役荧光组织化学结果显示CRT表达于子宫内膜基质细胞、腺上皮以及腔上皮, 并在妊娠第4、5天基质细胞的胞浆中呈现高峰.实验结果提示, CRT在妊娠早期子宫内膜的持续表达, 可能通过调节整合素介导的细胞信号通路而调节胚胎滋养层细胞的黏附、侵袭, 参与胚胎着床.     

白介素-2对心肌细胞[Ca~(2 )]_i的作用及其信号转导途径

为研究白介素 2 (interleukin 2 ,IL 2 )对心肌细胞内钙浓度 ([Ca2 ]i)的影响及其信号转导途径 ,实验采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞 ,以Fura 2 /AM为钙探针 ,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞 [Ca2 ]i 的变化。结果发现 :(1)IL 2 (0 5～ 2 0 0U/ml)浓度依赖性地降低单个心室肌细胞内钙瞬态 ,IL 2 (2 0 0U/ml)对咖啡因诱导的肌浆网内储钙的释放无影响 ;(2 )纳洛酮 (naloxone ,Nal) (10 -8mol/L)和nor binaltorphimine (nor BNI,10 -8mol/L)可阻断IL 2对心肌细胞钙瞬态的作用 ,而纳曲吲哚 (naltrindole ,NTI) (10 -6mol/L)不能阻断此作用 ;(3)κ阿片受体激动剂U5 0 488H (10 -6mol/L)降低心肌细胞钙瞬态 ,nor BNI (10 -8mol/L)可阻断此作用 ;(4 ) 5mg/L百日咳毒素 (PTX)预处理可取消IL 2降低心肌细胞钙瞬态的作用 ,而酪氨酸激酶抑制剂genistein (10 -4 mol/L)不能取消IL 2的作用 ;(5 )U7312 2预处理可阻断IL 2的作用。研究结果表明 ,IL 2降低心肌细胞钙瞬态的作用 ,是通过心肌细胞上κ阿片受体介导的 ,其下游途径包括PTX敏感的G蛋白和磷脂酶C。     

前列腺素在胚胎着床和蜕膜化中的作用

前列腺素在哺乳动物的雌性生殖过程中起着十分重要的作用.环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2, COX-2)主要在子宫着床位点处胚胎周围的基质细胞中表达, 介导着床和蜕膜化过程.由COX-2和微粒体型前列腺素E合成酶-1途径来源的前列腺素E 2 (prostaglandin E2, PGE2)在胚胎着床和蜕膜化过程中起重要作用.子宫中产生的前列腺素I 2 (prostaglandin I2, PGI2)通过核受体过氧化物酶体增殖因子活化受体δ(peroxisome proliferator-activated receptorδ,PPARδ)在胚胎着床过程中起关键作用.质膜上的前列腺素转运蛋白(prostaglandin transporter, PGT)通过转运新合成的前列腺素, 来满足胚胎着床和蜕膜化过程中对前列腺素的需求, 并维持前列腺素的代谢平衡.     

环状RNA circCapzb在早孕小鼠围植入期子宫内膜中的表达

环状RNA(circular RNA,circRNA)是一类新型内源性非编码RNA,与多种疾病的发生、发展密切相关,但在胚胎着床的过程中罕见报道。该文旨在探讨环状RNA circCapzb在早孕小鼠围植入期子宫内膜中的表达。采用Real-time PCR检测正常妊娠小鼠孕第5天(d5)至第7天(d7)胚胎着床点及胚胎着床旁组织中circCapzb的表达水平;分别构建小鼠体内人工诱导蜕膜化模型和原代小鼠子宫内膜基质细胞体外人工诱导蜕膜化模型,采用Real-time PCR分别检测circCapzb在组织及细胞蜕膜化诱导模型中的表达;通过生物信息学预测circCapzb下游靶miRNA:miR-377-3p和miR-7005-5p,并采用Real-time PCR检测其在蜕膜化诱导模型中的表达。结果表明,circCapzb在小鼠孕第5天至第7天胚胎着床点的表达明显高于着床旁;circCapzb在组织及体内外细胞蜕膜化诱导模型中诱导组的表达明显高于未诱导组(对照组);circCapzb下游靶miR-377-3p和miR-7005-5p在组织及体内外细胞蜕膜化诱导模型中诱导组的表达明显低于未诱导组。该研究初步表明,circCapzb在小鼠早孕期胚胎着床点高表达,在组织及体内外细胞蜕膜化诱导模型中高表达,在小鼠妊娠早期子宫内膜蜕膜化过程中可能发挥作用,但具体机制有待进一步研究。     

胚胎着床的过程与机制研究进展

哺乳动物的胚胎着床是胚胎与子宫内膜建立紧密联系的过程,是妊娠的起始和关键步骤,胚胎着床的失败直接导致妊娠失败和不孕。近年来,随着技术的进步,胚胎着床的研究工作取得了长足的进展。本文旨在对近10年取得的和胚胎着床有关的研究成果进行综述,重点关注包括腔上皮和腺上皮的子宫内膜上皮在着床过程中的变化、作用及分子机制,以及上皮细胞与胚胎滋养层细胞和子宫基质细胞之间的相互作用。     

着床期小鼠子宫内膜中EGF及其受体转录和表达状况的研究

为探讨表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF)在胚泡着床过程中的作用。本文应用原位杂交和免疫组织化学方法,检测了EGE及其受体在胚泡着床前后小鼠子宫内膜中的转录和表达。结果显示：未孕和受精后第4-5天,子宫内膜表面上皮和腺上皮细胞仍呈EGF,EGFR原位杂交和免疫组化阴性着色,受精后第4-5天子宫内膜基质细胞EGF及其受体转录和表达较未孕期增强,受精后第6天,EGF及其受体免疫组化和原位杂交阳性着色主要分布于初级蜕膜带（primary decidual zone,PDZ);随着胚泡植入的进行,PDZ区蜕膜细胞EGF及其受体的转录和表达明显减少,而PDZ周围蜕膜细胞EGF及其受体的转录和表达增强,结果提示,EGF是小鼠胚泡着床过程中的一个重要调节因子。     

PGE2、PGF2α和Iloprost对小鼠2-细胞胚胎体外发育的影响

目的研究PGE2、PGF2。以及Hoprost（PGl2的稳定类似物）对小鼠2-细胞胚胎体外发育的影响。方法在含0．5％BSA的mCZB液中分别添加0、10^-4、10^-5和10^-6mol／L的PGE2,0、10^-4、10^-5和10^-6mol／L PGF2α以及0、1×10^-6、2×10^-6和4×10^-6mol/L Iloprost,观察小鼠2-细胞胚胎的体外发育,同时利用H33342染色进行囊胚和孵化囊胚的细胞核计数。结果添加PGE2、PGF2α以及Iloprost的各处理组2-细胞胚胎体外培养的囊胚率和孵化率均显著低于对照组（P〈0．05）,但各处理组与对照组之间在囊胚或孵化胚胎的细胞数上差异不显著（P〉0．05）。结论培养液中添加这三种前列腺素均不利于小鼠2-细胞胚胎的体外发育,但不影响囊胚或孵化胚胎的细胞数。     

镉诱发肝细胞毒性和胞内Ca2+变化及硒的保护作用研究

本文通过研究镉诱发鼠肝细胞毒性和胞内游离Ca2 变化及硒的干预效应,探讨镉致肝细胞损伤机制及硒的保护作用。分离培养新生鼠原代肝细胞,随机分为正常对照组、4个5、25、100和250μmol/LCdCl2组、2个10和20μmol/LNa2SeO3组和8个用10和20μmol/LNa2SeO3分别与5、25、100和250μmol/LCdCl2联合作用组。在实验后第12h检测肝细胞存活及其MDA含量和培养液中LDH活性,激光共聚焦显微镜分析肝细胞内游离Ca2 水平([Ca2 ]i)。结果显示,镉处理的肝细胞存活随镉浓度增加明显下降,硒处理组与对照组差异不明显;硒提高或明显提高镉染毒肝细胞存活。肝细胞培养上清液LDH活性随镉浓度增加而逐渐升高,且100和250μmol/LCdCl2组显著高于对照组,而硒处理组未见明显变化;给予硒的25、100和250μmol/LCdCl2处理组LDH活性下降或明显下降。不同浓度镉均诱发肝细胞MDA含量显著升高,而硒处理组未见类似表现;10和20μmol/LNa2SeO3抑制或显著地降低25、100和250μmol/LCdCl2诱发的MDA的生成。经镉处理的肝细胞[Ca2 ]i荧光强度明显高于对照组,且随镉浓度的增加而上升,而给予硒的肝细胞[Ca2 ]i荧光强度未见升高,与对照组相近;加入硒的镉染毒肝细胞[Ca2 ]i均比各对应浓度的镉处理组有较大幅度地下降,其中给予硒的25μmol/LCdCl2处理组差异显著,且接近对照组的水平。结果提示,镉诱发肝细胞毒性和损伤以及肝细胞[Ca2 ]i升高;硒可能通过干预肝损伤细胞脂质过氧化反应,改善和保护肝细胞[Ca2 ]i稳态而减轻镉诱发的细胞毒性和损伤过程。