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相似文献
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1.
本工作对低频(2Hz)和高频(100Hz)电针引起大鼠中枢Fos/Jun表达和三类阿片肽基因表达进行了详细的比较研究,并用针对c-fos/c-jun的反义寡核苷酸(ODNs)对电针引起的Fos/Jun表达进行选择性阻断,然后观察阿片肽基因表达是否受到影响,以确定Fos/Jun复合物在电针引起阿片肽基因表达中的作用。主要结果如下:(1)2Hz和100Hz电针引起脑内不同部位的Fos/Jun表达;(2)2Hz电针使前脑啡肽原(PPE)mRNA表达大幅度增高,100Hz电针也能增加PPEmRNA的转录,但不如2Hz电针的作用显著;但100Hz电针能使某些脑区的前强啡肽原(PPD)基因转录加速,而2Hz电针没有这一作用;(3)用c-fos/c-jun反义ODNs特异地阻断Fos/Jun表达后,电针引起的PPD转录加速被明显阻断,而PPE表达不受影响。提示Fos/Jun是电针引起PPD(而非PPE)基因表达的转录因子。  相似文献   

2.
基因转移是实现基因治疗的关键技术之一 ,目前尚缺少简便、易行、有效、安全的方法 .首次将我国传统的针刺技术与现代转基因技术结合起来 ,创建了一种电针转基因的方法 .应用针灸针携带外源基因 ,经皮针刺 ,进行直流电刺激 ,可实现有效的基因转移 .  相似文献   

3.
电针频率对大鼠脊髓灌流液中SOM和CGRP含量的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
Tian JB  Shen S  Han JS 《生理学报》1998,50(1):101-105
本研究采用放射测定法,分析不同频率电针刺激下大鼠脊髓流液中抑制素(SOM0和降钙素基因相关肽(CGRP)放免活性(ir)的变化。电针频率选择2,15和100Hz,分别收集电针前、中、后各30min脊髓灌流液进行测定,实验结果如下:(1)低频(2Hz)电针使脊髓脊流液中SOM-ir水平升高39%(P〈0.05),CGRP-ir降低47%(P〈0.05);(2)中频电针(15Hz)则相反,使SOM-i  相似文献   

4.
崔霞 《生理科学进展》1995,26(3):230-232
采用免疫组织化学、Northern杂交与原位杂交等方法,观察到2/15Hz电针刺激可诱导大鼠中枢神经系统内即刻早期基因c-fos、c-jun的mRNA与免疫阳性物质以及前脑啡肽mRNA的生成。Northern杂交显示,电针在1-2h内引起即刻早期基因c-fosmRNA的表达,继之以PENK mRNA的表达,在48h内方达顶点;形态学结果表明,电针诱导c-fos、c-jun与PENK mRNA及其蛋  相似文献   

5.
2Hz和100Hz电针加速脑内三种阿片肽基因表达   总被引:25,自引:0,他引:25  
郭惠夫  王晓民 《生理学报》1997,49(2):121-127
我室以往的工作证明2Hz和100Hz电针可引起中枢释放不同种类的阿片肽,本工作试图阐明不同频率的电针是否影响三种阿片肽的基因转录。用地高辛标记的反义cRNA探针进行原位杂交,显示大鼠脑内前脑啡肽原(PPE),前强啡肽强(PPD)和前阿黑皮素原(POMC)mRNA。结果:(1)低、高频电针均不影响POMC mRNA的水平。(2)对PPE的影响,两种频率电针诱导脑干网状结构头端腹内侧区PPE mRNA  相似文献   

6.
脑内微量注射吗啡、纳洛酮对针刺降压作用的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
在清醒犬的中脑中央灰质、海马背侧、乳头体上区等中枢部位微量注射生理盐水(2微升/2分钟),对血压、心率无明显影响,此时电针“足三里”穴对匀速注射去甲肾上腺素所致的实验性高血压具有显著的降压效应。在这种高血压的基础上,在以上三个部位微量注射吗啡(4微克/2微升/2分钟)可见血压短暂下降后又回升到原高血压水平,心率无显著变化。在这些部位微量注射纳洛酮后(4微克/2微升/2分钟)则以上电针降压效应消失。而在大脑顶叶内侧皮层微量注射吗啡对血压、心率无明显影响;在该处微量注射纳洛酮后,电针对实验性高血压仍有明显的降压作用。结果表明:电针对交感缩血管中枢的抑制与电针时中枢内产生的内(脑)啡肽对中脑中央灰质、海马、乳头体上区等部位鸦片受体的激活有关。  相似文献   

7.
硝普钠造成犬低血压时电针升压作用的机制分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
本工作观察到给清醒犬静脉内匀速注射扩血管药硝普钠可造成稳定的急性实验性低血压,电针相当于“足三里”或“内关”穴部位对此实验性低血压具有显著的升压作用,而对心率和呼吸频率无明显影响。在麻醉动物身上,电针对此类实验性低血压仍可产生显著的升压作用。电针产生升压作用时,心输出量增加,肾血流量减少,而肠系膜上动脉及股动脉血流量变化不显著。还观察到电针可使实验性低血压部分的血压-心率曲线右移,斜率增大。实验性低血压时,静脉注射纳洛酮不能阻断电针的升压作用,而注射阿托品或东茛菪碱后给予电针不再出现升压效应。实验结果表明:电针对舒血管药物造成的急性实验性低血压具有明显的升压作用,此升压作用仍可在麻醉动物身上产生,并与电针时中枢内胆碱能系统的激活有关,而心输出量增加和肾血流量减少在电针升压效应中起一定作用。  相似文献   

8.
近年来,我们把痛划激和低频电针刺激施加于家免的同一神经上(模拟近节段电针效应)所做工作证明镇痛冲动的传入纤维主要是细纤维(陈隆顺等1980;唐敬师等1981)。而市岗等(Toda,k.1978)采用高频电针刺激所得结果证明租纤维是镇痛的主要纤维,并对我们的工作提出质疑。我们分析造成上述差异的原因与电针的频率和施针的部位有关。有文献报告远近节段高低频电针的镇痛作用不同(张健等1979),但是缺乏充分的实验依据。为检验我们的分析是否正确,同时也对市岗先生的提问做出较满意的回答,本文  相似文献   

9.
下丘脑弓状核区是脑内合成β-内啡肽等物质的主要部位,并与脑内中缝背核、蓝斑等结构有密切的交互纤维支配。本实验用新生期大鼠注射谷氨酸—钠(MSG)损毁弓状核区的方法,观察对脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量及针刺镇痛的影响。MSG 处理组大鼠下丘脑弓状核神经元减少72%左右,脑β-内啡肽含量降低67%,针刺镇痛效应明显下降,电针后脑去甲肾上腺素含量明显高于电针对照组;将 MSG 处理大鼠的垂体摘除后,针刺镇痛效应几乎消失,同时电针后脑去甲肾上腺素含量则显著高于单纯 MSG处理组。本文对可能的机理进行了讨论。  相似文献   

10.
目的:探讨电针调控大鼠胃运动的相关差异基因及其相关的部分信号转导通路。方法:将大鼠随机分成足三里组、非经非穴组、非针刺对照组同步观察电针后胃电的变化;按TRIZOL法抽提三个胃组织标本总RNA,经纯化、逆转录合成掺入生物素标记的cRNA合成探针,与美国SuperArray公司的OligoGEArray基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,计算机分析,比较基因及信号转导通路差异。结果:选取胃动过缓分布>1/3(Ⅰ)及胃动过速分布>1/3(Ⅱ)的各组数据进行统计学分析。胃电图结果表明:①各组Ⅰ的例数均比Ⅱ的例数多;②在Ⅰ或Ⅱ中,足三里组比其余两组的例数多、平均频率分布率多;③在Ⅰ中,足三里组比其余两组的平均主频慢。三个标本中,胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因hoxal、lep、bcl-2上调,分别属于维甲酸通路、胰岛素通路、Survival通路、雌激素通路、磷脂酶C通路;胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因ptgs2下调,属于磷脂酶C通路。结论:电针足三里穴对大鼠胃电具有双向调节作用,并以抑制作用为主;电针调控大鼠胃运动的机制与某些差异基因上调或下调表达及其相关信号转导通路有关。  相似文献   

11.
c‐fos gene has a close relationship with the osteoblasts. Mechanical signal effect on osteoblasts would change the expression level of c‐fos. Authors introduce the signal pathways of four cis‐response elements on the promoter of c‐fos, that is, CRE (cAMP responsive element), FAP‐1 (Fbs‐AP‐1 site), SRE (serum response element), and SIE (sis‐inducible element), as the regulatory mechanism for c‐fos gene expression following various stimuli. J. Cell. Biochem. 106: 764–768, 2009. © 2009 Wiley‐Liss, Inc.  相似文献   

12.
Wu B  Wang TH  Zhu XN  Pan JY 《生理学报》1999,51(1):19-24
本实验用无血清的培养新生大鼠心肌细胞,探讨内皮素1(ET1)对原癌基因cfos表达的作用。结果显示:ET1可显著诱导cfos的表达,其表达的高峰在30min,2h恢复到正常水平,并呈剂量依赖性反应和被ETA的特异性受体拮抗剂BQ123所阻断;蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA可诱导cfos表达,而PKC抑制剂Staurosporine则可阻断ET1诱导的cfos表达;钙通道阻断剂硝苯吡啶预处理心肌细胞对ET1诱导的心肌细胞的cfos表达无明显的作用。这些结果提示,ET1诱导cfos表达是通过ETA受体介导的,PKC在此过程中起重要作用。  相似文献   

13.
14.
He KL  Gai LY  Huang DX  Liu NK  Tang CS 《生理学报》2000,52(4):301-304
本文旨在观察血管内放射对冠状动脉球囊扩张术后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及c-fos基因表达的影响。实验对猪的左冠状动脉前降支或回旋支行球囊行过度扩张术,术后即刻能过血管内放射治疗系统对猪冠状动脉损伤局部给予20Gy的放射剂量,分别是在术后3d和30d处死动物,留取目标血管组织。通过反转录-聚合酶链反应定量检测血管内入射对球囊扩张术后血管组织c-fos mRNA的表达,采用生化方法测定  相似文献   

15.
氧化修饰LDL诱导U937细胞凋亡及其机制探讨   总被引:6,自引:0,他引:6  
用氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人髓系白血病细胞株U937细胞凋亡,并研究其作用机制.用脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL法)、流式细胞仪和DNA断裂分析检测细胞凋亡;用免疫组化检测c-fos、c-jun和c-myc蛋白表达,RT-PCR显示c-fos、c-jun和c-myc mRNA表达水平.结果表明ox-LDL可致U937细胞凋亡,其作用具有浓度效应;ox-LDL可以上调c-fos、c-jun和c-myc基因表达,使c-fos、c-jun和c-myc蛋白合成增多,最终诱导U937细胞凋亡.  相似文献   

16.
氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞凋亡的机理研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来的研究发现,氧化型低密度脂蛋白(oxi-dizedlowdensitylipoprotein,OX-LDL)是导致动脉粥样硬化发生的重要因素[1].OX-LDL具有双重效应,既有强烈的促细胞生长效应,又可诱导细胞发生凋亡.这主要根据过氧化物量的变化而定,少量的OX-LDL可促进增殖,而长时间大量的OX-LDL作用于平滑肌细胞则可导致其凋亡[2].OX-LDL诱导的平滑肌细胞凋亡有助于氧化脂质的生成,导致动脉粥样硬化形成.在动脉粥样硬化晚期,由于斑块中的平滑肌细胞凋亡,细胞外基质分泌减少,使斑块极不稳定而易于破裂,诱发急性临床事件如心肌梗塞、猝死等的发生[3].OX-…  相似文献   

17.
Multidrug resistance (MDR) is a major hurdle in the treatment of cancer. Research indicated that the main mechanisms of most cancers included so‐called “pump” (P‐glycoprotein, P‐gp) and “non‐pump” (apoptosis) resistance. Identification of novel signaling molecules associated with both P‐gp and apoptosis will facilitate the development of more effective strategies to overcome MDR in tumor cells. Since the proto‐oncogene c‐fos has been implicated in cell adaptation to environmental changes, we analyzed its role in mediating “pump” and “non‐pump” resistance in MCF‐7/ADR, an adriamycin (ADR)‐selected human breast cancer cell line with the MDR phenotype. Elevated expression of c‐fos in MCF‐7/ADR cells and induction of c‐fos by ADR in the parental drug‐sensitive MCF‐7 cells suggested a link between c‐fos and MDR phenotype. Down‐regulation of c‐fos expression via shRNA resulted in sensitization of MCF‐7/ADR cells to chemotherapeutic agents, including both P‐gp and non‐P‐gp substrates. Further results proved that c‐fos down‐regulation in MCF‐7/ADR cells resulted in decreased P‐gp expression and activity, enhanced apoptosis, and altered expression of apoptosis‐associated proteins (i.e., Bax, Bcl‐2, p53, and PUMA). All above facts indicate that c‐fos is involved in both P‐gp‐ and anti‐apoptosis‐mediated MDR of MCF‐7/ADR cells. Based on these results, we propose that c‐fos may represent a potential molecular target for resistant cancer therapy, and suppressing c‐fos gene expression may therefore be an effective means to temper breast cancer cell's MDR to cytotoxic chemotherapy. J. Cell. Biochem. 114: 1890–1900, 2013. © 2013 Wiley Periodicals, Inc.  相似文献   

18.
目的 :研究运动对高血压肥大心脏心肌初级和次级应答基因 (immediateearlygeneandlateresponsegene)表达的影响。方法 :采用Northern分子杂交方法对游泳运动 10周后自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats ,SHR)心肌初级应答基因c fosmRNA和次级应答基因心钠素 (atrialnatriureticfactor ,ANF)mRNA的表达进行比较研究。结果 :游泳SHR收缩压和舒张压分别比安静SHR降低 2 2 %和 2 5 % (P <0 .0 1) ,但左心室重 /体重比值两组间无明显差异 (P >0 .0 5 )。SHR最后一次游泳 2 4h后 ,心肌c fosmRNA表达与安静SHR相比无明显差异 ,但两组大鼠比SHR的正常血压对照鼠WistarKyoto(WKY)分别提高 83 %和 80 %。游泳SHR心肌ANFmRNA表达比安静SHR降低 3 2 % ,但仍比WKY大鼠高 2 9%。结论 :SHR经过游泳运动后 ,出现心室肌ANF基因表达降低与c fos基因表达增强的不一致现象可能是运动改善高血压肥大心脏的分子机制之一。  相似文献   

19.
中药固真方对成骨样细胞UMR106增殖分化的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
 中药固真方具有补肾益精、延缓衰老的作用 .为了进一步探讨其作用机理 ,研究观察了固真方对成骨样细胞 UMR1 0 6DNA合成、原癌基因 c- fos,c- ki- ras m RNA表达以及骨钙素 (osteocal-cin)基因 m RNA表达的影响 .结果表明 :固真方可明显促进 DNA合成 ,且在 1 0 -5稀释度时达高峰 ;增殖相关的原癌基因 (c- fos,c- ki- ras) m RNA表达增强 ;成熟成骨细胞特征性标志蛋白——骨钙素基因 m RNA表达增强 .结果提示 :中药固真方可能通过影响一些与增殖相关的原癌基因及骨钙素基因表达而促成骨样细胞 UMR1 0 6的增殖和分化成熟  相似文献   

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