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低O2高CO2性肺动脉高压大鼠血浆内皮素和肺细小动脉超微?… 总被引:2,自引:1,他引:1
为探讨低O2高CO2性肺动脉高压形成的机制,对血浆内皮素(ET)和肺细小动脉超微结构改变进行研究。应用低O2高CO2性肺动脉高压大鼠模型,观察了不同ET浓度时肺细小动脉超微结构改变。实验组①ET浓度明显升高,②肺细小动脉内皮细胞(EC)水肿,内质网扩张,内皮下水肿明显,内膜增厚;③肺细小动脉中膜平滑肌细胞(SMC)竖立,微丝束增多,SMC数目增多,细胞面积增大;④外膜纤维母细胞(FIB)增生,胶原 相似文献
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慢性低O2高CO2大鼠肺肥大细胞对肺小动脉的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨慢性低O2高CO2大鼠肺肥大细胞(MC)对肺小动脉的作用。方法:条用慢性低O2高CO2肺动脉高压模型,观察大鼠肺MC和肺小动脉形态改变及测定肺动脉压。结果:观察到大鼠肺动脉压力高和肺MC脱颗粒及空泡变。结论:肺MC可能也是肺动脉高压形成的因素之一。 相似文献
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ET—1,NO和缺氧对肺动脉平滑肌细胞钙内流及胶原合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
肺血管平滑肌细胞是肺血管收缩反应的主要执行者,也是肺血管结构重建的重要参与者。本研究观察了内皮素-1(ET-1)一氧化氮(NO)和缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASMC)钙内流以及胶原合成的影响,结果表明ET-1和缺氧可促进PASMC的钙内流;NO供应剂硝普钠(SMP)可抑制ET-1诱导的钙内流,其作用呈剂量依赖性,SNP还可以剂量依赖地抑制了PASMC的胶原合成,而缺氧可促进PASMC 相似文献
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缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)分泌的影响。结果发现:2.5%O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分泌降低,0%O2缺氧进一步抑制ATⅡ分泌。常氧条件下,NO供体SIN-1显著的抑制ATⅡ分泌,而NO合酶凶制剂硝基精氨酸(LNA)则能消除缺氧对ATⅡ分泌的抑制作用。0 相似文献
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慢性肺心病肺动脉平滑肌细胞的胶原合成:体内及体外观察 总被引:2,自引:0,他引:2
肺动脉构形重建(structruralremodeling)是慢性肺心病的重要血管病变,但其发生机制至今未完全明了。病变以血管中膜平滑肌细胞肥大、增生和细胞外基质(包括纤维性与非纤维性成分)增多导致的血管壁增厚、血管腔狭窄为特征。本文用天狼星红-偏振光显微镜观察,真彩色全自动图像分析法,测量10例慢性肺心病尸检肺小动脉中膜厚度及中膜内Ⅰ、Ⅲ两型胶原的含量和所占的百分比。用3H-胸腺嘧院核苷和3H-脯氨酸掺入法,观察缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)对培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMCS)DNA及胶原合成的影响。结果:(1)肺心病组437支肌型肺动脉平均中膜厚占血管直径的百分值高于对照组5±1.08%;(2)肺心病组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积分别占中膜面积的54.62%和519%,而对照组两型胶原占中膜面积小于2%。(3)HECCM组平滑肌细胞的3H-TdR和3H-脯氨酸掺入量(cpm值),均明显高于常氧对照组(NECCM),两组相比,有显著性差异(P<0.01)。(4)细胞周期分析,HECCM组平滑肌细胞的G0/G1期细胞数百分值比NECCM组少28%,G2+M期细胞百分值则比NECCM组高30%。可以认为,缺 相似文献
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肺血管平滑肌细胞是肺血管收缩反应的主要执行者,也是肺血管结构重建的重要参与者。本研究观察了内皮素1(ET1),一氧化氮(NO)和缺氧对培养的新生小牛肺动肺平滑肌细胞(PASMC)钙内流以及胶原合成的影响。结果表明ET1和缺氧可促进PASMC的钙内流,NO供应剂硝普钠(SMP)可抑制ETI诱导的钙内流,其作用呈剂量依赖性,SNP还可以剂量依赖地抑制PASMC的胶原合成,而缺氧可促进PASMC的胶原合成。 相似文献
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丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献
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目的:探讨塞来昔布对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压的作用。方法:将SD大鼠分为正常对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2+塞来昔布组。用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的变化。结果:①慢性低O2高CO2组平均肺动脉压(mPAP)比正常组显著升高,塞来昔布组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著升高,3组间平均颈动脉压(mCAP)比较差异无显著性。②慢性低O2高CO2组与正常对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值显著增高,6-keto-PGF1α浓度显著下降;塞来昔布组与慢性低O2高CO2组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度无明显变化、TXB2/6-keto-PGF1α显著升高,6-keto-PGF1α显著下降。③光镜下慢性低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高。塞来昔布组与慢性低O2高CO2组相比WA/TA和PAMT显著增高。④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落;塞来昔布组中膜平滑肌细胞增大、增多,胞浆肌丝丰富,平滑肌细胞间隙增宽,肺泡隔胶原纤维增生明显。结论:塞来昔布可能有加重慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建倾向,过度抑制COX-2,使TXA2/PGI2比值升高可能是其作用机制之一。 相似文献
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姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁胶原的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压力及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),低O2高CO2 4周组(HH组),低O2高CO2 4周+姜黄素组(HC组),采用免疫组化、图像分析等方法观察姜黄素对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力、肺细小动脉显微和超微结构及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响。结果:①血流动力学检测显示HH组mPAP明显高于NC组(P〈0.01),HC组mPAP明显低于HH组(P〈0.01),三组间mCAP无明显差异(P〉0.05);②光镜下,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)HH组较NC组明显增高(均P〈0.01),HC组WA/TA、SMC和PAMT较HH组明显降低(均P〈0.01);③电镜下,HH组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,HC组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常,胶原少见,中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较HH组明显为轻;④免疫组化法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原平均吸光度值HH组明显高于Nc组(P〈0.01),HC组明显低于HH组(P〈0.01)。结论:姜黄素具有降低慢性低O2高CO2性肺动脉高压、改善肺血管重建及抑制肺动脉管壁Ⅰ型胶原沉积的作用。 相似文献
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目的:研究慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉环氧酶-2(COX-2)基因表达的影响。方法:将SD大鼠分为正常对照组(A组),4周低O2高CO2组(B组)。采用免疫组化、原位杂交、图像分析等方法,观察两组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微结构及肺细小动脉COX-2活性及基因表达变化。结果:①B组mPAP、Rv/(LV+S)显著高于A组(P〈0,01)。两组间mCAP比较差异无显著性(P〉0.05)。②光镜下正常对照组大鼠肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O2高CO2组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄。③免疫组化、原位杂交发现B组肺细小动脉COX-2及COX-2mRNA平均吸光度值明显高于A组(P〈0.01)且与mPAP呈负相关(P〈0.01)。结论:环氧酶-2基因表达变化可能在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中起调控作用。 相似文献
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目的:探讨红花注射液对大鼠在慢性低O2高CO2下肺动脉高压的抑制作用。方法:将SD大鼠分为对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2+红花注射液组。用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1a含量的变化。结果:①慢性低O2高CO2组mPAP比对照组显著增高,红花注射液组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性。②慢性低O2高CO2组与对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1a比值显著增高,6-keto-PGF1a浓度显著下降;红花注射液组与慢性低P2高CO2相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1a显著下降,6-keto-PGF1a显著升高。③光镜下慢性低O2高CO2组与对照组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高。红花注射液组WA/TA和PAMT显著降低。④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛脱落;红花注射液组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,纤维细胞少,胶原纤维减少,肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛丰富、结构清。结论:红花注射液有减轻慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,可能与抑制TXA2的合成,保护血管内皮细胞,使TXA2/PGI2比值降低有关. 相似文献
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DDPH[1-(2.6-二甲基苯乙氧基)-2-(3.4二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐]是南京药科大学合成的降压新化合物,也具有降低肺动脉高压和抑制肺动脉平滑肌细胞增殖作用。本实验用细胞培养、免疫细胞化学、图像分析、3H-TdR、细胞周期测定等方法,进一步探讨DDPH对缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCS)增殖的抑制机制。结果:缺氧促进肺动脉内皮细胞(PAECs)的PDGF·BB和bFGF两种生长因子的表达(积分光密度OD值)增高。缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)能促进PASMCS的PDGF·BB的OD值增高,bFGF的OD值无明显改变。加药组(HEC-CM+DDPH)的PDGF·BB和bFGF的OD值均显著降低,尤以PDGF·BB的OD值减少最多.提示:DDPH能抑制HECCM引起PASMCS的PDGF·BB和bFGF表达增多和细胞增殖。结果与大鼠实验观察相符。 相似文献
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低氧对培养的肺血管周细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究低氧是否影响肺血管周细胞凋亡并参与腺泡内无肌肺动脉的构型重建, 用TUNEL法和免疫组化方法, 观察低氧(H) 组和低氧肺动脉内皮细胞条件培养液(HECCM) 组对肺血管周细胞凋亡发生率及抑凋亡基因bcl2 蛋白表达的影响。结果表明:H组和HECCM 组的凋亡指数明显较对照组减小。H 组和HECCM 组bcl2 蛋白的表达量分别是NECCM 组的117 倍、113 倍, 是N组的133 倍、127 倍。提示低氧诱导的抑凋亡基因bcl2 的过度表达, 对周细胞凋亡发生的抑制作用和低氧促进的周细胞增生过程可能都参与无肌肺动脉的构型重建, 与肺动脉高压的形成有关。 相似文献
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知母宁对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压的影响及其机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的抑制作用及其作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照组,4周低O2高CO2组,4周低O2高CO2^ 知母宁组(知母宁组)。用透射电镜、图像分析、免疫组化、组织原位杂交技术等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血红素氧合酶-1(HO-1)及其基因表达的变化。结果:①低O2高CO2组mPAP比正常组显著增高,知母宁组mPAP比低O2高CO2组显著降低;3组间mCAP比较差异无显著性。②全血CO浓度低O2高CO2组比正常组显著增高,知母宁组比低O2高CO2组增高。③光镜下低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度均显著升高,知母宁组与低O2高CO2组相比以上指标显著降低。④电镜下知母宁组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生、面积增大、染色质增多、外膜胶原纤维增生均较低O2高CO2组明显减轻。⑤免疫组化、原位杂交发现低O2高CO2组大鼠肺细小动脉HO-1及mRNA与正常组比较均明显增加,知母宁组大鼠肺细小动脉HO-1及mRNA表达均较低O2高CO2组为高。结论:知母宁有抑制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,上调HO-1及其基因表达、使CO合成增多可能为其重要作用机制。 相似文献
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一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径 总被引:6,自引:0,他引:6
培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)分别以内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激,或用ET-1+L-Arg、ET-1+SIN-1联合刺激,测VSMC^3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性及蛋白激酶C(PKC)活性的改变,以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明:(1)ET-1 10^-8mol/L单独刺激,^3H- 相似文献
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内皮素-1对缺氧肺动脉平滑肌细胞的增殖作用 总被引:2,自引:0,他引:2
内皮素(ET)是至今所发现的最强的内源性血管收缩肽,近年来发现ET-1能促进血管平滑肌细胞增殖。本研究表明ET-1对缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)有剂量依赖的增殖作用,缺氧可促进PASMC的DNA合成且增加ET-1的丝裂原作用。ET-1的丝裂原作用主要由其A型受体(ETR_A)所介导,ETR_A的特异拮抗剂BQ123可显著抑制缺氧以及缺氧与ET-1协同所产生的增殖作用,而且发现ETR_A在缺氧培养的PASMC中的表达显著高于常氧对照组PASMC。本研究表明ET-1参与了缺氧性肺动脉结构重组,而缺氧可增强PASMC对ET-1的增殖反应性。 相似文献
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本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察了外源性血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)、BN52021(PAF受体拮抗剂)、吲哚美辛、维拉帕米对PASMCs产生血栓素A_2(TxA_2)、前列环素(PGI_2)及对细胞膜Ca~(2+)-ATPase活力的影响。结果表明:(1)基础状态下PASMCs存在花生四烯酸(AA)代谢。(2)外源性PAF通过受体后途径激活环加氧酶促进AA代谢致TXA_2及PGI-2增加,TXA_2/PGI_2比值无明显变化。(3)外源性PAF能直接抑制Ca~(2+)-ATPase活力。(4)维拉帕米可逆转PAF抑制PASMCs膜Ca~(2+)-ATPase活力的效应。 相似文献
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小鼠2—细胞期经电融合后的早期胚胎发育 总被引:1,自引:0,他引:1
小鼠2-细胞期经电融合后的早期胚胎发育小鼠,电融合,细胞数,核型,四倍体胚胎小鼠2细胞期经电融合后的早期胚胎发育EARLYDEVELOPMENTOFMOUSEEMBRYOSPRODUCEDBYELECTROFUSIONAT2CELLSTAGE关键... 相似文献
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本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶(NOS)活性及内皮衍生一氧化氮(EDNO)依赖性舒张反应的影响,以及NOS抑制剂(L-NAME)对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮NOS活性及颈、肺动脉血压(CAPs、mPAP)的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见NOS活性,其肺血管床对EDNO依赖性舒血管物质BK没有反应,注射L-NAME后大鼠mPAP略有降低,CAPs有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示NOS活性,对BK的EDNO依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大,注射L-NAME使低氧大鼠mPAP显著降低(P<0.01),CAPs显著升高(P<0.05)。提示肺血管EDNO及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨;低氧引起肺血管内皮ecNOS活性增加和EDNO生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用,也可能对肺血管内皮产生毒性作用,反而促进肺动脉高压的发生和发展。 相似文献