大气臭氧浓度升高对植物及其昆虫的影响

臭氧是最具危害性的空气污染物之一,从19世纪中叶开始,对流层中的臭氧水平增加了35％,在今后50—100年内还将继续升高。臭氧浓度升高对植物生理基本功能、植物体内信号分子以及挥发物都具有不同程度的影响,并严重影响作物的产量。臭氧也通过改变植物的原生代谢和次生代谢发生数量而影响植食性昆虫的取食偏嗜性、行为、生长和发育,进而影响天敌昆虫的适合度。臭氧还通过改变化学信息物质而影响昆虫的行为。根据国内外研究进展,介绍了大气臭氧浓度升高对植物、昆虫的影响,并讨论了目前存在的问题和研究前景。     

CO2和O3浓度升高及其复合作用对玉米（Zea mays L.）活性氧代谢及抗氧化酶活性的影响

为了揭示CO2和O3浓度升高及其复合作用对植物活性氧(ROS)代谢及抗氧化酶活性的影响机理,以玉米(Zea mays L.)为研究材料,利用开顶式气室(OTCs)研究了CO2和O3浓度升高及其复合作用下,玉米叶片活性氧产生速率、含量,膜脂过氧化程度,抗氧化酶活性,净光合速率及玉米籽粒产量的变化.结果表明,在整个生育期内,与对照相比,高浓度CO2((550±20)μmol · mol-1)处理下,玉米叶片净光合速率升高,O- ·2 产生速率、H2O2含量下降, MDA含量、相对电导率减小,SOD、CAT、POD活性增强,玉米百粒重和穗粒数增加;而在O3浓度为(80±10)nmol · mol-1的条件下,玉米叶片净光合速率下降,O- ·2 产生速率、H2O2含量升高,MDA含量、相对电导率增大,SOD、CAT、POD活性减弱,玉米百粒重和穗粒数降低;CO2和O3浓度升高复合((550±20)μmol · mol-1 (80±10)nmol · mol-1)处理下,玉米叶片的净光合速率、H2O2含量、SOD活性先升高后降低, MDA含量、相对电导率、CAT活性增加,POD活性减弱,而O- ·2 产生速率几乎不变化,且玉米的百粒重和穗粒数略低于对照.以上结果说明,CO2浓度升高抑制了玉米叶片活性氧的代谢速率,提高了抗氧化酶的活性,从而增强了光合作用,使玉米籽粒产量增加,对玉米表现为保护效应,而O3浓度升高促进了玉米叶片活性氧的代谢速率,降低了抗氧化酶的活性,抑制了光合作用,使玉米籽粒产量下降,对玉米表现为伤害效应.在CO2和O3浓度升高复合处理下,CO2浓度升高在一定程度上缓解了O3浓度升高对玉米的伤害效应,而O3浓度升高亦在一定程度上削弱了CO2浓度升高对玉米的保护效应.     

大气二氧化碳浓度升高对植物的影响

现代人类的活动,特别是矿场燃料的大量使用和植被的破坏,导致大气CO2浓度持续上升。该文阐述了CO2浓度升高对植物的形态、生理、产量和品质,种群消长,群落组成,生态系统结构与功能的影响。     

O3浓度升高对植物活性氧代谢系统影响的研究进展

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O3和CO2浓度升高对油松针叶抗氧化系统的影响

利用开顶箱模拟大气O3与CO2浓度升高,对油松进行了连续4个月的熏蒸实验,探讨了油松针叶抗氧化系统化系统的响应.结果表明:1)高浓度O3显著增加了油松针叶过氧化氢的积累,到处理后期过量的过氧化氢显著地抑制了抗氧化酶活性,如SOD和APX,并且抗坏血酸被耗竭,加剧了膜质过氧化,最终导致了严重氧化伤害;2)高浓度CO2处理中油松针叶抗氧化酶活性普遍低于对照,ASA含量显著高于对照,可能是高CO2浓度促进ASA合成,或者是ASA的消耗减少,到处理后期使H2O2含量比对照降低了15.5%,从而减轻了膜质过氧化产物丙二醛含量,减轻了氧化伤害;3)与O3单因素相比,在协同处理中油松针叶具有较高的抗氧化酶活性和ASA含量,说明高CO2浓度减轻了高O3对抗氧化酶活性的抑制作用,并且提高了针叶内ASA含量,增强了针叶的抗氧化能力,有效地控制了ROS的产生与清除平衡,缓解了高O3带来的氧化伤害.     

臭氧浓度升高对植物抗氧化系统的影响

臭氧是重要的温室气体之一,大气中臭氧浓度不断增加.高浓度臭氧对植物有高度毒性,能够给植物带来可见的叶片伤害,体内活性氧水平上升,同时也能刺激植物体内抗氧化系统的活性.目前高浓度臭氧对植物抗氧化系统的影响已经成为植物对全球变化响应研究的重要方向之一.本文综述了国内外关于高浓度臭氧对植物的毒害机理、植物对于高浓度臭氧伤害的抵御反应、以及在高浓度臭氧与CO2复合作用对植物影响的相关报道,以期改善人们对臭氧浓度升高对植物影响的理解.     

O3浓度升高和UV-B辐射增强对大豆叶片叶绿素含量和活性氧代谢的影响

以大豆栽培品种铁丰29为试验材料,利用开顶式气室研究O₃浓度升高和UV-B辐射增强复合胁迫对大豆叶片叶绿素（Chl）含量、膜脂过氧化程度、活性氧产生速率、抗氧化酶活性和籽粒产量的影响.结果表明:在大豆整个生育期内,与对照相比,O₃和UV-B单一胁迫及其复合胁迫下的大豆叶片Chl（a+b）、Chl a和Chl b含量均呈下降趋势;相对电导率、丙二醛含量增大,活性氧产生速率和H₂O₂含量增加,超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶活性下降,产量降低.O₂和UV-B复合胁迫加剧了大豆叶片膜脂过氧化程度,促进大豆体内活性氧自由基的产生,使大豆抗氧化能力减弱,叶绿素含量降低,对大豆表现为协同效应.O₃胁迫对大豆叶片的影响与复合胁迫更相近,其原因可能是在复合胁迫中臭氧起主要作用.     

O3浓度升高和UV-B辐射增强对大豆叶片叶绿素含量和活性氧代谢的影响

以大豆栽培品种铁丰29为试验材料,利用开顶式气室研究O₃浓度升高和UV B辐射增强复合胁迫对大豆叶片叶绿素(Chl)含量、膜脂过氧化程度、活性氧产生速率、抗氧化酶活性和籽粒产量的影响.结果表明： 在大豆整个生育期内,与对照相比,O₃和UV-B单一胁迫及其复合胁迫下的大豆叶片Chl(a+b)、Chl a和Chl b含量均呈下降趋势;相对电导率、丙二醛含量增大,活性氧产生速率和H₂O₂含量增加,超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶活性下降,产量降低.O₃和UV-B复合胁迫加剧了大豆叶片膜脂过氧化程度,促进大豆体内活性氧自由基的产生,使大豆抗氧化能力减弱,叶绿素含量降低,对大豆表现为协同效应.O₃胁迫对大豆叶片的影响与复合胁迫更相近,其原因可能是在复合胁迫中臭氧起主要作用.     

CO2浓度升高对植物-土壤系统地下部分碳流通的影响

目前 ,由于化石燃料的燃烧和土地利用的改变 ,每年释放到大气中的碳大约有 7Ｇｔ[2 4 ] ,其中 ,有 3Ｇｔ留在大气中 ,2Ｇｔ被固定在深海中 ,另 2Ｇｔ被植物固定在生态系统中[19,4 8] ,事实上 ,陆地生态系统中的碳大部分都贮存在土壤中[4 4 ] ,所以植物与土壤之间的碳流通对全球碳循环极为重要。大气ＣＯ2 浓度升高有可能通过生态系统中的各种生理过程来改变植物 -土壤系统中碳通量的变化 ,使输入土壤的碳量增加 ,另一方面 ,地下部分碳通量的增加使土体成为一个潜在的碳汇 ,有可能缓解大气中ＣＯ2 浓度的升高。但有关高ＣＯ2 对地下部分植物…     

逆境条件下植物体内渗透调节物质的积累与活性氧代谢

本文介绍了逆境迫下植物体内渗透调节物质的积累和作用,及其对活性氧的产生与清除的影响,阐述以脯氨酸为代表的渗透调节物质对活性氧的直接清除作用,Ca^2 ,甜菜碱等对抗氧化酶活性及抗氧化剂含量的影响,近年来人们广泛利用转基因技术合成氨酸,甜菜碱,为提高作物的抗氧化能车及培育抗逆新品种提供了一条有效途径。     

植物中活性氧的检测方法

主要对超氧阴离子自由基(O2-·)、过氧化氢(H2O2)等活性氧的检测方法,包括化学发光法、分光光度法、荧光染色法,EPR波谱学方法、DAB组织染色法和电子显微技术检测法等进行了综述,并简单介绍了最近发展起来的一些新技术。     

仙人掌多糖清除活性氧作用初探

从仙人掌中提取并纯化多糖,采用分光光度法在多种体系中研究了仙人掌多糖清除活性氧的作用,并用琼脂糖凝胶电泳法观察了该多糖对·OH导致DNA链损伤的抑制作用。结果表明,仙人掌多糖能够有效地清除O 2和·OH等活性氧,对·OH导致的DNA损伤具有良好的保护效果。     

植物乙烯生物合成过程中活性氧的作用

大量的研究结果表明,活性氧参与植物乙烯生物合成过程具有明显的普遍性,超氧阴离子自由基是参与乙烯生物合成过程的主要活性氧。近年来研究的焦点主要从乙烯生物合成的关键调控酶ACC合酶及ACC氧化酶的酶活性、酶动力学特性、酶蛋白空间结构、酶基因表达水平等方面来阐明活性氧调控植物乙烯生物合成的机制。最新的研究表明：植物在各种正常或应激的生长条件下首先诱导了活性氧产生水平的变化,活性氧在基因或蛋白质水平上影响ACC合酶和ACC氧化酶的活性水平,从而调节乙烯的生物合成。本文首次综述了活性氧影响植物乙烯生物合成过程的最新研究进展,并对活性氧在植物乙烯生物合成中具有诱导与抑制并存的“双重性”作用进行了探讨。     

活性氧在创伤愈合中作用的研究

：创伤愈合是一个复杂的生物学过程,包括出血与凝血、炎症渗出、血管和肉芽组织的形成、再上皮化、纤维化和瘢痕改建等,在这一系列的生物学活动过程中都需要能量支持;高等动物使用氧气作为终端氧化剂,通过对碳水化合物的氧化作用为愈合过程中的各种生命活动提供能量,但该过程却可以产生大量的活性氧,这些活性氧在创伤愈合的过程中扮演着重要的角色,在低浓度情况下可以促进伤口的愈合,而在高浓度时会抑制伤口愈合,而活性量浓度的过高过低都会影响创口的正常愈合过程。     

活性氧簇在脑缺血-再灌注损伤中的损伤与保护作用

活性氧簇是细胞有氧代谢过程中产生的一类化学基团。线粒体是活性氧簇的主要生成位点。一般观点认为,在脑缺血-再灌注损伤过程中,活性氧簇发挥神经细胞损伤作用。活性氧簇不仅直接参与神经细胞氧化损伤过程,也可通过外源性途径和内源性途径,引起神经细胞凋亡。然而,除神经细胞损伤作用外,活性氧簇也可发挥神经细胞保护作用。活性氧簇可激活低氧诱导因子、核转录因子κB、PI3K/Akt通路和MAPK通路等,参与神经细胞存活机制,减轻神经细胞损伤。本文对活性氧簇在脑缺血-再灌注损伤中的双重作用进行综述。     

活性氧诱导心律失常的分子生物学机制研究

心律失常特别是室性心律失常可能导致心源性猝死,已经成为临床上常见和重点问题。多种原因可能诱发心律失常如:冠状动脉粥样硬化性心脏病,瓣膜病,肥厚性心肌病等心脏源性病变,很多代谢性物质改变也可能增加心律失常的发生概率。近年发现活性氧可能是诱发各种心律失常的一个重要因素,活性氧不仅参与重要离子通道和转运受体的调控,同时本身也作为一个重要的第二信来调节一些关键酶的活性如:蛋白激酶A(PKA),蛋白激酶C(PKC),钙离子依赖性蛋白激酶II(CaMKII)。最近有研究发现长期的活性氧代谢紊乱可能引起细胞遗传物质如miRNA的改变,引起长期的心律失常如房颤。本文主要对活性氧导致心律失常的可能机制做一总结,为心律失常的防治提供一些可能潜在方向。     

活性氧所致超氧化物歧化酶肽链断裂的观察

探究活性氧所致铜锌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）肽链断裂的情况。将过氧化氢或抗坏血酸－Ｆｅ（Ⅲ）分别作用于马来酰亚胺标记的ＳＯＤ,然后用高效液相反相色谱（ＲＰＨＰＬＣ）分析,经１ｍｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２处理后ＳＯＤ用ＲＰ－ＨＰＬＣ分离出二个肽段,用顺磁共振检测显示只有一个肽段具有马来酰亚胺信号,经５ｍｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２处理后ＳＯＤ有四个肽段生成,其中有一个肽段具有马来酰亚胺信号,用５ｍｍｏｌ／Ｌ抗坏血酸和０．０１ｍｍｏｌ／ＬＦｅＣｌ３处理后ＳＯＤ有三个肽段生成,用５０ｍｍｏｌ／Ｌ抗坏血酸及１．０ｍｍｏｌ／ＬＦｅＣｌ３处理后ＳＯＤ也产生相同的三个肽段,只是肽段的量多．结果提示Ｈ２Ｏ２所致ＳＯＤ肽链断裂无“定点”现象,而抗坏血酸－Ｆｅ（Ⅲ）所致ＳＯＤ肽链断裂呈“定点”断裂。     

Role of Reactive Oxygen Species in the Initiation of Plant Retrograde Signaling

The interaction between the nucleus and the different organelles is important in the physiology of the plant. Reactive oxygen species (ROS) are a by-product of the oxidation of organic molecules to obtain energy by the need to carry out the electron transfer between the different enzymatic complexes. However, they also have a role in the generation of what is known as retrograde signaling. This signal comes from the different organelles in which the oxidation of molecules or the electron transference is taking place such as mitochondria and chloroplasts. Furthermore, ROS can also induce the release of signals from the apoplast. It seems that these signals plays a role communicating to the nucleus the current status of the different parts of the plant cell to induce a changes in gene expression. In this review, the molecular mechanism of ROS retrograde signaling is described.

     

活性氧簇对蛋白尿的影响

蛋白尿不仅反映肾小球损伤,而且是一个独立的导致肾脏病变进展的主要因素,任何能够使蛋白尿减少的治疗干预都有利于减慢肾脏疾病的进展,遗传性蛋白尿性肾病是由于基因突变所致,获得性肾病大量蛋白尿成因目前尚未阐明。免疫异常,炎症介质及氧化应激反应均可导致肾损伤。氧自由基是肾损伤的主要介质,它作为强氧化剂是造成蛋白尿的重要原因之一。活性氧分子(ROS)可以通过降解肾小球乙酰肝素硫酸盐、肾小球基底膜Ⅳ型胶原富含赖氨酸的NCl区域发生交联、损伤足细胞破坏肾小球滤过屏障及与其他活性因子作用增强血清蛋白的渗透性等作用,造成蛋白尿。本文就近年来人们对活性氧造成蛋白尿的机制的研究做一综述,便于帮助医务工作者更好的了解和治疗蛋白尿性肾病。