艾滋病毒制成疫苗可预防流感

伦敦大学免疫学教授玛丽·科林斯进行的试验表明：艾滋病毒也是可以用来治病的。机制是将艾滋病毒输送到人体的T细胞中,从而激发T细胞抵抗侵入人体的病毒病菌。研究人员曾经使用一种改良的艾滋病毒成功治愈了2名小男孩致命的肾上腺脑白质营养不良症（ALD）。     

法国首次发现艾滋病病毒抗体

法国巴斯德研究所及国家科学研究中心成功研制出可有效抵御艾滋病病毒感染人类免疫细胞的抗体。研究主要集中于在病毒普遍存在的艾滋病毒表面蛋白质的一小个区域CBD1。CBD1可结合T-淋巴免疫细胞的蛋白质,使艾滋病毒停泊并侵入。研究人员先人工合成此蛋白质,然后向获得此蛋白质免疫的兔子的血液中注入人类的T-细胞及艾滋病毒,     

艾滋病的分子生物学和防治

艾滋病,即获得性免疫缺损综合症(acquired immune deficiency syndrome, AIDS)是1981年首先在中美洲发现的一种人类传染病。1984年确定其致病因子是艾滋病毒,又称人类免疫缺损病毒(human immunodeficiency virus, HIV);主要侵害免疫系统。游离HIV存在于患者的脑脊液和血液中,其主要靶细胞为T4淋巴细胞(或称辅助性T细胞)。在HIV复制的第一个高峰中有发热、出疹和流感样症状,神经系统疾病也时有发生;随     

科技信息与服务

日发现杀死艾滋病毒新物质日本明治乳业公司研究人员最近发现一种能杀死艾滋病毒的新物质。该物质是从人体血液中的血红素和血清白蛋白中提取的,能直接作用于受艾滋病毒感染的细胞,对人体的副作用很小。在试验中,将重为100g的这种物质     

HIV感染中的细胞凋亡

CD4^ T细胞的丢失在HIV感染引起免疫缺陷过程中起着重要作用。但造成CD4^ T细胞丢失的具体机制还不清楚,细胞凋亡可能是CD4^ T细胞丢失的一个重要因素,HIV感染以后,病毒蛋白的持续性产出导致免疫系统的持续性激活,引起Th1细胞的丢失,Th1细胞通过合成Ⅰ型细胞因子,抑制淋巴细胞的自发凋亡,另外,病毒蛋白或其他因素能够使CD4^ ,CD8^ T细胞和APC转化为凋亡的效应细胞,通过Fas/FasL或其他途径引起细胞凋亡,HIV感染人体后凋亡细胞不仅有CD4^ T细胞,还包括B细胞,NK细胞,粒细胞,神经细胞和单细胞,凋亡作为机体的自我防护措施,在清除感染细胞的同时,并没有抑制HIV在单细胞/巨噬细胞内的复制,反而造成大量未感染细胞的凋亡,导致对HIV复制的失控,发展为严重的免疫缺陷,引起AIDS相关的机会性感染。     

1／4世纪的艾滋病毒研究——艾滋病毒的发现获得2008年诺贝尔生理学或医学奖

法国科学家弗朗索瓦丝·巴尔·西诺西和吕克·蒙塔尼因发现艾滋病毒而获得2008年诺贝尔生理学或医学奖。本文简述了艾滋病毒的发现及25年来在HIV起源、致病、治疗和预防领域取得的研究进展。     

人类免疫缺陷病毒感染与特异性细胞毒性T淋巴细胞反应

特异性细胞毒性T淋巴细胞是一种能直接杀伤病毒及抗细胞内感染的效应细胞,大多数细胞毒性T淋巴细胞为CD8细胞,其反应是控制人类免疫缺陷病毒感染的重要免疫反应,但细胞毒性T淋巴细胞不能完全清除人类免疫缺陷病毒,这与病毒在体内的高度变异及病毒攻击人体免疫系统导致免疫功能改变有关。     

人类免疫缺陷病毒与细胞凋亡

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染可使被感染者体内CD4细胞数量减少,最终导致艾滋病。关于HIV-1如何杀死免疫细胞的精确机制仍是1个争论的问题。现已知道,细胞凋亡为HIV-1诱导细胞死亡的一个重要机制。HIV可直接诱导细胞凋亡,也可以通过活化作用,同源被感染的细胞的介导,以及CD^8 T细胞诱导细胞凋亡。且细胞因子在HIV诱导细胞凋亡的过程中发挥着重要的作用。本综述主要从以上几个方面总结HIV-1诱导细胞凋亡的机制。     

一个HIV感染的动力学模型

考虑到人体免疫缺损病毒(HIV)能感染和杀每T4细胞,病毒颗粒能从感染细胞膜上发芽而出以及感染细胞能与未感染细胞融合等实验事实,建议了一个细胞水平的人体免疫缺损病毒感染的动力学模型。利用这个模型,我们对HIV感染的动力学行为进行了分析。结果表明:在潜伏期,感染细胞的溶度和病毒的溶度都渐渐地趋于一个暂态的平衡值;在表达期,病毒溶度大幅度增加,正常T4细胞溶度渐渐减少,这也许正是AIDS病致病的原因。     

细胞自噬在HIV病毒发病机理中的作用

细胞自噬是真核细胞在长期进化过程中形成的一种自我保护机制．通过溶酶体途径将胞质蛋白和细胞器降解为小分子．从而为饥饿状态下的细胞提供能量。此外,细胞自噬还能清除入侵的病原性微生物,在天然性和适应性免疫中发挥重要作用。然而近年来研究发现,细胞自噬不仅不能清除HIV病毒,反而有助于HIV病毒的复-a4。此外,HIV病毒蛋白似乎能够阻断细胞自噬作用．促进CD4＋T淋巴细胞死亡和艾滋病的发生。简要介绍了细胞自噬的机制。以及细胞自噬在HIV病毒感染中的病理、生理作用。研究细胞自噬与HIV病毒之间的相互作用．有望发现治疗艾滋病的新靶点。     

人类免疫缺陷病毒疫苗的研究进展

人类免疫缺陷病毒疫苗是控制艾滋病的最佳方法,动物模型证实该病毒疫苗是可行的。人类免疫缺陷病毒中和抗体可达到足够高的水平以预防该病毒感染,但有型特异性,人类免疫缺陷病毒特异性细胞毒T淋巴细胞不能单独预防该病毒感染,但能将病毒血病控制在低水平,目前,人们研究重点集中于病毒特异性抗性体和T细胞反应。现有疫苗尚不能诱导对原发性病毒株具有广泛中和能力的抗体。然而,重组痘病毒疫苗和DNA疫苗提示细胞毒T淋巴细胞反应对来自不同进化分支的原发病毒株有广泛的交叉反应力,人们需找到新的免疫原来诱导中和抗体,以取得最佳细胞毒T淋巴细胞反应。     

EB病毒免疫逃逸的分子机制

EB病毒(Epstein-Barr vius,EBV)是一种最广泛的对人类感染的γ疱疹病毒,与人类多种疾病尤其是恶性肿瘤有关。其致病的一个重要条件是能够在人体B细胞中长期潜伏,并且在人体免疫力低下时被激活并增殖,这表明EB病毒存在逃逸宿主细胞免疫的机制。从潜伏期EB病毒基因表达的下调、干扰抗原加工和提呈、调节细胞毒性T细胞(Cytotoxic lymphocyte,CTL)免疫应答、干扰细胞因子的作用、干扰CTL的活动及抑制宿主细胞凋亡、抑制辅助性T细胞1(Helper T cell 1,Th1)免疫应答等方面,对EB病毒免疫逃逸的分子机制作一简要综述。     

囊膜病毒膜融合的分子机制

囊膜病毒可能采用相似的病毒-宿主细胞膜融合机制,即病毒表面糖蛋白结合到宿主细胞受体后,启动了病毒融合蛋白的一系列构象变化,根据囊膜蛋白构象变化特征,囊膜病毒可采用两种以上的方式发生膜融合,并据此分为两类：Ⅰ型病毒膜融合和Ⅱ型病毒膜融合.Ⅱ型病毒膜融合以黄病毒为代表,其分子机制与Ⅰ型病毒膜融合不同,但不很清楚.而Ⅰ型病毒膜融合中,如艾滋病毒,流感病毒等,在囊膜蛋白变构形成稳定折叠的发夹三聚体结构时,拉近了两膜之间的距离,此过程释放出来的能量进一步促使两膜融合.膜融合使病毒蛋白及病毒RNA基因组释放到宿主细胞内而感染宿主.以上述研究为基础设计的C肽/N肽小分子抑制子, 可以在病毒糖蛋白中间体构象形成的短时间内,高效、特异地竞争结合其配体,从而阻止糖蛋白的进一步折叠,达到抑制病毒入侵的目的,为病毒疾病的防治提供了新思路和策略.针对艾滋病毒设计的C肽,即T20或Enfuvirtide在临床应用效果很好.以艾滋病毒和流感病毒为例,主要对Ⅰ型病毒膜融合的研究进展进行了讨论.     

抗艾滋病分泌型重组BCG疫苗的研究进展

抗艾滋病分泌型重组ＢＣＧ疫苗,是一种含有分泌融合蛋白质的牛分枝杆菌ＢＣＧ菌的疫苗。融合蛋白质是由外来抗原肽（艾滋病毒表面抗原肽）插入含有信号肽的载体蛋白（抗酸菌的α抗原）分子表面得到的。该疫苗能有效地诱导杀伤Ｔ细胞,显著提高抗体水平,用于艾滋病的预防和治疗。     

《自然》:美揭开艾滋病毒关键蛋白的"真相"

<正>艾滋病病毒表面有一些突起,这是它感染人体细胞的关键。美国科学家8日说,他们已经完全弄清楚了这些突起的结构以及其与人体细胞融合前后的动态变化。这一成果为设计有效的艾滋病疫苗奠定基础。美国国家卫生研究院、耶鲁大学和韦尔·康奈尔医学院研究人员当天在英国《自然》上发表相关论文。参与研究的美国国家卫生研究院艾滋病研究专家周同庆告诉新华社记者,以前设计疫苗"完全是盲目地在那做",而现在相当于"知道了这个逃犯长什么样",所以"抓获"它的可能性很大,有可能导致有效疫苗的诞生。     

呼吸道合胞病毒细胞免疫的研究进展

本文通过介绍单核吞噬细胞、T辅助细胞、细胞毒性T细胞、NK细胞和K细胞在呼吸道合胞病毒感染免疫中的作用,对呼吸道合胞病毒的细胞免疫机制作一概述。     

对抗免疫细胞基因的HIV蛋白

许多证据表明 ,击败艾滋病毒是相当困难的事情 .科学家已鉴定了一个人类的基因 ,其产生的蛋白质能天然地阻挠细胞内ＨＩＶ的复制 .然而 ,ＨＩＶ的大多数拷贝含有它们自身的一个分子 ,称为Ｖｉｆ,其会暗中破坏上述的人体防线 .某些研究者也提示该项研究使人重新开始考虑Ｖｉｆ可作为艾滋病药物的靶子 .艾滋病毒选择免疫细胞 ,主要是Ｔ细胞 ,作为天然的靶子 .Ｖｉｆ作为病毒传染因子 ,当ＨＩＶ感染Ｔ细胞时 ,似乎起着重要的作用 .如果病毒缺乏Ｖｉｆ,从受感染的Ｔ细胞产生出来的新病毒是不能感染其它细胞的 .然而奇怪的是 ,Ｖｉｆ缺乏的ＨＩＶ…     

法国开发出可阻断艾滋病病毒的新分子

法国国家科研中心等5家科研机构9月7日发表联合公报称，它们的研究人员日前成功研制出了一种新分子．能阻止艾滋病病毒侵入人体细胞。     

细胞间传播在人类免疫缺陷病毒感染中的作用

理论和实验均有人类免疫缺陷病毒可能通过细胞间的机制传播。本文提出了认和体液中细胞相关性病毒启动感染的根据，分析了病毒通过形成合胞体及以粘附为基础，从一个细胞向另一转移的机制，着重强调了不形成合胞体的细胞－细胞间传播，为艾滋病的治疗提供了新的思路。     

Establishment of AIDS Animal Model with SIVmac239 Infected Chinese Rhesus Monkey

In the present research,two Chinese rhesus monkeys were inoculated intravenously with 5000 TCID50 of SIVmac239. The changes in the numbers of CD4 T lymphocyte in peripheral blood,plasma viral loads,proviral DNA and humoral antibodies against virus were periodically monitored during 121 days. At the early stage of infection,proviral DNA had been detected in PBMCs,and infectious SIVmac239 virus had been isolated from PBMCs. At the same period,the numbers of CD4 T lymphocytes were significantly decreased,and maintained at low level during the 121-day period of infection. Plasma viral loads reached the peak at week 2 post-inoculation and kept at a steady state subsequently. Moreover,antibodies against viral proteins were detected from plasma. All the results showed that the two Chinese rhesus monkeys had been infected with SIVmac239 successfully. This animal model can be applied for further AIDS researches.