人参对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

采用结扎 Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。观察人参对 Wistar大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。结果发现心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 37.5 3± 9.2 2个 /视野 ,人参治疗组为 6 .5 0± 3.5 9个 /视野 ,假手术组为 0 - 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。表明心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,而给予人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,证实人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。     

微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性

摘要 目的：探讨微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性。方法：选择70只SD大鼠构建大鼠急性心肌缺血再灌注模型,根据再灌注后有无再流分为2组,分别为无再流组（n=42）和有再流组（n=28）。分析各组大鼠血流动力学、微血栓形成、纤维蛋白原、载脂蛋白比值以及血清细胞因子水平,并分析微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性。结果：有再流组大鼠HR和LVEDP值、纤维蛋白原水平、VCAM-1值显著高于无再流组,而SBP、DBP和LVSP值、微血栓形成数量、ApoB值和ApoB/ApoA1值、P-selectin、ICAM-1、IL-6和IL-10值则显著低于无再流组,差异均有统计学意义（P<0.05）。微血栓形成（r=0.654,P=0.005）和载脂蛋白比值（r=0.582,P=0.004）与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在正相关关系;纤维蛋白原（r=-0.552,P=0.002）与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在负相关关系。结论：微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在一定的相关性,三者可作为急性心肌缺血再灌注无再流现象的预测因子。     

人参皂甙 Rb1与Re对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察人参皂甙Rb1与Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并比较两者的效应差异.方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血再灌注动物模型;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,利用光学显微镜进行细胞计数.结果 (1)透射电镜发现缺血再灌注组缺血区出现心肌凋亡细胞,假手术组未发现心肌凋亡细胞;(2)缺血再灌注组心肌细胞凋亡数为134.45±45.61个/视野,人参皂甙Rb1治疗组51.65±13.71个/视野,人参皂甙Re治疗组90.66±19.22个/视野,三组间有非常显著性差异(P<0.01).结论心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡,人参皂甙Rb1和Re均可显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡.证实人参皂甙Rb1与Re均有抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用;人参皂甙Rb1的抗心肌细胞凋亡作用较Re的效果为佳.     

肠道疾病中肠上皮细胞的死亡（英文）

目前,由肠上皮细胞死亡引发的肠损伤仍然是危险且难以预测的严重疾病之一。肠上皮细胞、免疫系统和微生物组之间相互关联以维持正常肠道稳态和肠屏障的完整性。在微生物入侵时,肠上皮细胞进入死亡程序以维持肠上皮功能,并且保持其持续更新能力,维护组织稳态。但是脱离稳态的肠上皮细胞死亡会导致肠通透性增加和肠屏障功能障碍,导致多种急性和慢性肠道疾病,例如肠缺血/再灌注、败血症、炎症性肠病(inflammatory bowel diseases, IBD),坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)等。在病理生理状态下,过量的肠上皮细胞凋亡性死亡导致慢性炎症状态,而后转向坏死性凋亡细胞死亡机制,其诱导的病理特征比细胞凋亡的情况下更多,此外还可能诱导其它溶细胞性死亡机制,例如细胞焦亡和铁凋亡,从而增加肠道疾病的病理指征。但是,目前关于慢性肠道疾病中肠上皮细胞死亡机制的研究仍然存在空白。目前亟需对慢性肠道疾病(包括败血症,IBD,NEC和肠缺血/再灌注)中特定的细胞死亡机制进行深入了解,以开发针对此类疾病的新型的有效治疗策略。本文旨在综述肠上皮细胞不同死亡机制(例如细胞凋亡,细胞坏死,坏死性凋亡,细胞焦亡和铁凋亡)在急、慢性肠道疾病中的研究进展。     

长链非编码RNA、焦亡和心肌缺血-再灌注损伤

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤. 长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质,对包括心肌缺血-再灌注损伤在内的多种病理过程进行调控. 本文就lncRNA和焦亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用做一综述,以进一步探索两者关系,为防治心肌缺血-再灌注损伤提供新思路.     

黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血/再灌注损伤的保护及抗凋亡作用的研究

目的:探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及抗凋亡作用。方法:研究黄芪皂苷Ⅳ对大鼠收缩压和舒张压的作用;建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,在缺血前给予黄芪皂苷Ⅳ处理,观察心律失常的改变,测定血液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,检测计算凋亡心肌细胞百分比及对P-STAT1、P-STAT3蛋白表达的调控作用。结果:黄芪皂苷Ⅳ可降低大鼠收缩压和舒张压,心肌缺血/再灌注前,预先给予黄芪皂苷Ⅳ有抗心律失常作用,降低血液中LDH和MDA含量,提高SOD活性,降低凋亡心肌细胞百分比,显著增加P-STAT1蛋白表达而同时降低P-STAT3蛋白表达。结论:黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P-STAT1,诱导P-STAT3表达有关。     

MicroRNA-214 在心肌缺血/再灌注的研究进展

MicroRNA是一种内源性的小核苷酸片段,已检测出700余种。大约30%的人类基因受miRNAs调节。其中miRNA-214在不同细胞有多种生物学作用,通过调控多种靶基因在诸多疾病中都发挥着重要作用。microRNA-214在心肌损伤及免疫方面也发挥积极的作用,通过抑制心肌缺血/再灌注的细胞凋亡、HIF1AN等机制参与心肌缺血/再灌注,其有可能成为预防和治疗治疗心肌缺血/再灌注损伤性疾病的新型靶向分子,为临床预防和治疗心肌缺血/再灌注损伤性疾病提供思路和方法。     

黄芪皂苷IV对心肌缺血／再灌注损伤的保护及抗凋亡作用的研究

目的：探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及抗凋亡作用。方法：研究黄芪皂苷Ⅳ对大鼠收缩压和舒张压的作用;建立大鼠心肌缺血／再灌注模型,在缺血前给予黄芪皂苷Ⅳ处理,观察心律失常的改变,测定血液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化,检测计算凋亡心肌细胞百分比及对P-STAT1、P-STAT3蛋白表达的调控作用。结果：黄芪皂苷Ⅳ可降低大鼠收缩压和舒张压,心肌缺血／再灌注前,预先给予黄芪皂苷Ⅳ有抗心律失常作用,降低血液中LDH和MDA含量,提高SOD活性,降低凋亡心肌细胞百分比,显著增加P-STAT1蛋白表达而同时降低P-STAT3蛋白表达。结论：黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血／再灌注损伤具有一定的保护作用,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P—STAT1,诱导P—STAT3表达有关。     

钙与心肌缺血再灌注诱发的心肌细胞凋亡

细胞凋亡 ( Apoptosis)是最基本的细胞死亡过程 ,是一种普遍存在的生命现象。细胞凋亡与细胞增殖的动态平衡是多细胞生物维持其结构稳定及内环境动态平衡和生长发育所必有的最基本的生物学现象。不适当的细胞凋亡所致的凋亡失调性疾病( Disease of Disregulated Apoptosis,DDA)正受到人们的关注 [1]。这些疾病包括细胞凋亡减弱性疾病和细胞凋亡增强性疾病 ,前者如肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染及慢性炎症性疾病。后者包括神经元退行性疾病、造血衰竭性疾病、缺血性损伤等。在心血管系统疾病中 ,心肌梗塞、心肌缺血再灌注损伤、心肌炎、…     

肾素-血管紧张素系统不参与肝缺血再灌注损伤中的作用

以往实验证实,肾素－血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｏｎｓｙｓｔｅｍ,ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤中起一定的作用。但是否参与肝缺血再灌注损伤（ｈｅｐａｔｉｃｉｓｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ,ＨＩＲＩ）的形成,至今国内外...     

褐毛甘西鼠尾注射液对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验与丹参进行对比研究云南产鼠尾草属药物褐毛甘西鼠尾对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注60 min后血清中CK、LDH、SOD、GSH-Px和MDA含量。实验结果显示:该药可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)。表明褐毛甘西鼠尾对在体缺血/再灌注心肌有保护作用。     

藏药莪达夏醇提物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

本实验探讨藏药莪达夏对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肤甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性以及MDA含量。实验结果显示莪达夏可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P0.01,P0.05)。表明藏药莪达夏对缺血-再灌注心肌损伤有抗氧化保护作用。     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的调节作用 及相关治疗药物研究进展

一氧化氮 ( NO ) 是体内调节心血管系统功能的重要信号分子,在血管收舒、血小板活性调节、细胞增殖凋亡、氧化应激及炎症反 应等过程中发挥了不可或缺的作用。在心肌缺血再灌注过程中,随着一氧化氮合成酶表达和 NO 底物水平的动态变化,NO 生成的时间和 产量均会发生变化,导致其作用具有两面性。综述 NO 的产生与作用、在心肌缺血再灌注损伤中的作用和影响因素以及相关治疗药物及作 用机制的研究进展,为心肌缺血再灌注损伤的有效治疗和进一步研究提供参考     

线粒体动力相关蛋白Drp1与心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)是介导线粒体分裂的主要蛋白,Drp1表达增加,线粒体分裂增加,网状结构破坏,反之则有助线粒体融合,促进损伤线粒体修复。心肌缺血再灌注损伤与活性氧(ROS)的大量产生,线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放及细胞凋亡等密切相关。近年来大量研究发现Drp1介导的线粒体分裂参与心肌缺血再灌注损伤,本文就Drp1参与心肌缺血再灌注损伤的相关机制作一简要综述。     

三种鼠尾草注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文研究了云南产鼠尾草属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,并与丹参进行对比其疗效的相似性。结扎大鼠冠脉左前降支 ,30分钟后剪断结扎线造成心肌缺血再灌注模型 ,经股静脉给药。测定再灌注 6 0分钟后血清中CK、LDH、SOD、GSH -Px和MDA含量。结果滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量 ,升高血清SOD和GSH -Px活力 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,与丹参有相似的抗心肌缺血再灌注损伤作用。     

缺氧再给氧对心肌细胞内游离钙浓度的影响

再灌注损伤是一个很复杂的病理生理现象。大量证据表明再灌注损伤或细胞死亡与细胞内的钙超载有关。再灌注损伤发生与否和轻重程度 ,多认为与缺血时间的长短有关。根据我们的研究 ,所谓再灌注损伤取决于缺血时间的问题。只是在一定缺血时限内有效 ,超过这个时限就不存在再灌注损伤的问题。每种动物在心肌缺血再灌注损伤中都有一个由可逆向不可逆转变的时间点 ,当缺血损伤达到不可逆的程度时 ,就无所谓再灌注损伤了。本文以成年大鼠体外分离的心肌细胞氧反常模型 ,动态、定量地观察了细胞内游离钙浓度的变化 ,探讨了大鼠心肌细胞氧反常变化的…     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的实验研究

目的 制备一种新型的心肌急性缺血再灌注损伤模型,以探讨一种更符合临床实际需求的实验方法.方法 将20只雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成2组(对照组、实验组),采用结扎主动脉根部引起心肌缺血5min再灌注30 min建立心肌急性缺血再灌注模型;通过应用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变,同时检测心肌组织匀浆丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力.结果 透射电镜下超微结构显示实验组较对照组明显加重了心肌组织结构和线粒体的损害;实验组心肌组织MDA明显高于对照组(P<0.01),而SOD明显低于对照组(P<0.01).结论 本实验成功建立了方法简便、易于操作、取材范围广泛的心肌缺血再灌注损伤模型,为心肌缺血再灌注损伤研究提供了一种更为可行的模型.     

儿茶素抑制脑缺血再灌注诱导细胞死亡的研究进展

脑缺血再灌注(ischemic/reperfusion, I/R)最常见于缺血性脑卒中恢复血流再通后以及心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation, CA/CPR)后,在再灌注的病理因素条件下引起的脑功能损伤,最终会导致细胞死亡。大量研究表明,脑I/R诱导的细胞死亡形式包括凋亡、焦亡、自噬、坏死性凋亡、铁死亡等,研究细胞死亡可以揭示脑I/R损伤的病理机制,从而为寻找治疗靶点来改善神经功能提供线索。儿茶素作为抗氧化剂能够抑制因氧化应激引起的细胞死亡,而脑I/R诱导细胞死亡的形式存在多样性表明其病理机制具有多样性。因此,本文对其进行归纳总结,旨在揭示其规律,以期能为研究开发治疗脑I/R损伤的药物提供新思路。     

调控性细胞死亡在肾脏缺血再灌注损伤中的研究进展

肾脏上皮细胞死亡是肾脏缺血再灌注损伤引起的一种明显的病理现象,而最新研究发现调控性细胞死亡在肾脏缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。本文就程序性坏死、铁死亡和细胞焦亡等调控性细胞死亡的相关通路、调节剂和相互作用以及在肾脏缺血再灌注损伤中的作用进行综述,以期对肾脏缺血再灌注损伤的预防和治疗提供理论基础。     

体外缺血/再灌注神经元DNA损伤的初步研究

目的和方法：应用胎鼠皮层细胞原代培养,建立神经元的体外“缺血／再灌注”模型,观察神经元缺血／再灌注后DNA链的损伤。应用PANT和TUNEL染色分别检测缺血／再灌注后DNA单链和双链损伤。结果：神经元缺糖缺氧２h引起极少量细胞死亡,4h引起少于30％的细胞死亡,而6－8h的缺糖缺氧引起的细胞死亡数量达到80％以上,6h缺糖缺氧再灌注10－18h,细胞死亡达高峰,而在8h缺糖缺氧再灌注2h细胞死亡已经达高峰。在缺糖缺氧2,4,6,8h灌注5min,PANT阳性细胞分别达30％,50％,80％,90％。而在同样的情况下,TUNEL染色阳性细胞数没有明显增加。结论：体外神经元缺糖缺氧再灌注早期即出现DNA链的损伤,且以单链损伤为主。